Tumores de trato geniturinário

Prévia do material em texto

tumores de trato geniturinário
CA de bexiga
Epidemiologia
· Ca mais frequente do sistema urinário 
· 3 homens:1 mulher
· Idosos – mediada de 70 anos
Fatores de risco
· Tabagismo – 70% dos casos, aumenta entre 2-6x o risco de incidência. Risco se mantém mesmo após cessar
· Ambientais: aminas aromáticas, ciclofosfamida (cistite hemorrágica), hidrocarbonetos, solventes, formaldeídos.
· Pintores, cabeleireiros, refinarias de petróleo, fábricas de tintas, alumínio. 
· Doenças urinárias: cálculos, cistite crônica, pós radioterapia.
· HF: aumenta em o risco em 50-100% em familiares de 1º grau.
Patologia
· Carcinoma urotelial (células transicionais)
· 90% dos CA de bexiga
· Na áfrica prevalece o CEC por causa do Schistosoma haematobium
· Variantes: adenocarcinomas (úraco/não úraco), CEC, pequenas células, neuroendócrino.
· Metastáticos: cólon, reto, útero, próstata. 
Apresentação clínica
· Hematúria assintomática, em geral macroscópica
· Sintomas urinários irritativos
· Sintomas de doença metastática raramente
· >40 anos e com hematúria sempre investigar
Diagnóstico
· Cistoscopia, citologia urinaria e biópsias: RTU de tumores visíveis ou biopsias aleatórias quando a citologia é positiva, porém tumor não visualizado.
· Img de trato urinário superior: sempre descartar segundo primário 
· Estadiamento: exame bimanual, RTU, TC tórax + TC/RNM de abdome e pelve (preferência pré RTU) – 20 a 30% FN em LN
· CO em doença de alto risco/sintomas/FA elevada
· PET-CT em casos selecionados – 20 a 47% de detecção de doença a distância.
· 70% são não invasivos/não letais, não invadiu musculatura
· 70% superficias/recorrentes
· 10 a 15% são invasivos/metastáticos 
· 
Tratamento da doença não músculo invasiva
*indução 6 anos seguidos, para estimular a bexiga a produzir epitélio saudável*
Tratamento de doença músculo invasiva
· 20 a 40% dos pacientes se apresentam com doença musculoinvasiva ou PD pós tratamento/doença superficial.
· Tratamento cx: cistectomia – bexiga, próstata/vesículas seminais ou uretra proximal e na mulher retira bexiga/uretra/SOB/porção anterior da parede vaginal+LNs pélvicos bilaterais
· QT antes da cirurgia
· 
Preservação da bexiga
· RTU/QT concomitante a RT
· 1/3 acabam necessitando de cistectomia (doença residual ou recorrente)
· Indicação: doença invasiva T2-T4a
· Função renal e bexiga boa (QT)
· Sem hidronefrose ou divertículos
· Morbidade RT: bexiga, esfíncter anal, colon
· Prognóstico: estadiamento, resposta ao tto, RTU completo
Ca de rim
· Benignos: oncocitoma, adenoma papilifero, angiomiolipoma
· Malignos: carcinoma de células renais (hipernefroma, adenocarcinoma de rim), carcinoma de células transicionais (urotélio), linfoma, sarcoma, carcinoma medular.
· Podemos diagnosticar pelo padrão de captação de contraste
Histologia
· Subtipos – 75% de células claras
· Pilíferos – 15%
· Cromófobos 5%
· Em geral tem mutação do VHL somática.
· Todos se originam do epitélio tubular de rim
· Corresponde a 80-85% das neoplasias de rim
· 2-4% de aumento de incidência a cada ano, provavelmente por mais diagnósticos
Epidemiologia
· Mais comum em homens, 2:1
· Maior incidência entre 50-70 anos
· Maioria esporádico
· Maior incidência em países escandinavos, América do Norte e países desenvolvidos
 Fatores de risco
· Tabagismo: cerca de ¼ dos casos, aumenta 2x o risco de incidência
· Ambientais: cádmio, petróleo, fenacetina, asbestos, processamento de couro
· Hormonais: DES (aumenta principalmente CA de células claras)
· Obesidade, HAS, doença policística renal, hemodiálise, DRC
Síndromes hereditárias 
· Paciente nasce com mutação em todas as células do VHL
· Síndrome de Von Hippel Lindau: CA de células claras renais, múltiplos tumores e bilaterais, hemangioblastomas de retina e SNC, feocromoticoma, tumores pancreáticos e neuroendócrinos, tumores endolinfáticos e de células germinativas.
· Outras: mutação do MET (carcinoma renal hereditário papilífero, sem outras alterações), mutação do FH (carcinoma de células renais e leiomiomatose hereditária, são agressivos), alteração do gene BHD (Birt-Hogg-Dubé, tumores renais de células claras e cromófobos, oncocitomas, bilaterais, fibrofoliculoma, alteração nasal, pneumotórax espontâneo, cistos pulmonares), translocação do cromossomo 3 (carcinoma de células claras bilaterais)
*metástase óssea e hepática
Tratamento
· Nefrectomia 
· Tc de tórax e abdome para visualizar metástase 
Tratamento adjuvante
· Sobrevida global em 5 anos de 53% 
· Localmente avançada diagnosticada em 16% dos casos – 40% apresentam recidiva após nefrectomia
· Risco de recidiva – UISS (TNM, ECOG OS, Graduação de Fuhrman). Tentativa de reduzir recidiva. Vários estudos de tto adjuvante, nenhum teve sucesso. Imunoterapia em teste
Interrupção do complexo VHL
· Para doença metastática estratificar por IMDC
· Grupos de risco: favorável nenhum, intermediário entre 1-2 e risco alto 3-6
· Aumento da sobrevida dos pacientes com terapia alvo
CA de testítulo
Tumores germinativos de testículo
· Neoplasia solida maligna mais comum em homens jovens de 15-35 anos
· Fatores de risco: HX familiar de CA de testículo ou hx de infertilidade, criptorquidia, testículo atrófico/hipotrófico, sd. Disgenéticas, hipospádias. 
· Na infância é importante exame para verificar se ocorreu normalmente a descida dos testículos para a bolsa escrotal.
· 2 categorias amplas: seminoma e não seminoma (carcinoma embrionário, tumor de seio endodérmico/saco vitelínico, coriocarcinoma, teratoma
· Seminomas (distribuição por estádio): estádio I (80%), II 15%
· Não seminoma: AFP elevada em 50-70%, AFB não se eleva em coriocarcinoma puro. HCG elevado em 40-60% dos casos. A AFP tem meia vida de 5-7 dias e a HCG de 36 horas. Importante saber para seguimento após orquiectomia. 
· Seminoma: HCG elevado em 15-20%. DHL. Não produz AFP nunca. 
AFP:
Valor normal <16 ng/ml. Aumentada no carcinoma embrionário e no teratocarcinoma. No coriocarcinoma e seminoma puros não esta elevada. 
HCG
Normal quando <1 ng/ml
Aumentam nos coriocarcinomas, carcinoma embrionário, teratocarcinomas. Em 25% dos tumores de seio endodérmico e apenas 7% dos seminomas. 
Tratamento do seminoma
EC I
· Observação vigilante, seguimento apenas
· RT adjuvante para retorperitônio
· QT adjuvante com carboplatina por 1 a 2 ciclos.
· 20% de recorrência em 5 anos
· Px excelente
· Vigilância ativa
EC II
Tratamento não seminoma
· Linfadenectomia retroperitoneal
· QT adjuvante
· Observação vigilante
· A depender de invasão vascular e quantidade de carcinoma embrionário presente no tumor primário. 
Ca de próstata 
Epidemiologia
· Mais comum em homens
· Mortalidade baixa
Rastreamento
· Toque retal e PSA
· Início aos 55 anos de idade se sem outros fatores de risco.
· Avaliar até os 70 anos de idade, depois individualizar.
· Negros e em caso de Hx familiar iniciar entre 45-50 anos.
Patologia
· Adenocarcinomas acinares principalmente
· 
· Classificados pela diferenciação 
· ISUP:
· 
Estadiamento
· Exame digital retal e PSA
· US, RNM, TC, cintilografia óssea, PET TC
· Biopsia de lesões suspeitas
· Cx: exame de peça operatória 
· Condições clínica e comorbidades devem ser consideradas
Vigilância ativa: PSA 6/6 meses, biópsia anual, RNM anual. Se alterar, modificar tto.