Resumo + Caso Clínico - Tromboembolismo Pulmonar

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▪ Analisar TEP, considerando epidemiologia, fatores de risco, etiologia, 
fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial, conduta 
terapêutica e profilaxia. 
 
 
 
▪ Tromboembolismo Pulmonar Agudo - Centro de Treinamento em Urgência e 
Emergência, 2021. 
 
 
PROBLEMA 07 
“SE NÃO PENSAR, NÃO VAI DIAGNOSTICAR” 
 Paciente, 56 anos, masculino, hipertenso e diabético, sofreu acidente automobilístico e foi 
encaminhado para hospital do trauma com suspeita de fratura de fêmur. 
 Após 06 dias aguardando no leito por cirurgia, evolui com quadro de desconforto precordial, 
associado a taquidispneia de início súbito, também refere tosse e hemoptise. 
 Evoluiu rapidamente com piora do padrão hemodinâmico, ficando taquicardico, hipotenso e com 
crepitações pulmonares. Com PA 80 x 55 mmHg, FC 120 bpm, FR 38 irpm, confusão mental e piora do 
padrão respiratório, foi realizado IOT e iniciado ventilação mecânica, reposição volêmica de DVA, 
solicitado exames laboratoriais e encaminhado ao CTI e realizado implante de Swan-Ganz. 
 Realizado escore de Wells (=9), optou-se por não solicitar D-dímero. ECG com padrão S1Q3T3, 
radiografia de tórax com sinal de corcova de Hampton e gasometria arterial apresentava-se com hipoxemia 
e acidose respiratória. 
 Após realização de angiotomografia e ecocardiograma, confirmado o diagnóstico e realizado a 
estratificação de risco, foi prescrito ativador do plasminogênio tecidual 100 mg IV em 02 horas associado 
a heparina não acionada. Cindo dias após a estabilização do quadro foi submetido a cirurgia para correção 
da fratura do fêmur e após 12 dias do quadro inicial, recebeu alta hospitalar com uso de marevam e pedido 
para exame de RNI. 
 
 
OBJETIVOS 
REFERÊNCIAS 
GIULIA PACHECO SOUZA 
 O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma doença venosa profunda com 
obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos por um trombo, sendo uma das 
emergências mais subdiagnosticadas e a 3º causa de morte por evento 
cardiovascular. 
 A incidência da TEP é crescente devido ao envelhecimento (> 75 anos), aum. de 
neoplasias malignas, pacientes acamados e maior disponibilidade de métodos 
diagnósticos mais acurados. No entanto, a mortalidade está diminuindo devido ao 
diagnóstico mais precoce, melhora do suporte clínico e aum. do diagnóstico de 
pequenas embolias pulmonares subclínicas que antes não eram detectadas. 
 Os fatores de risco são classificados em hereditários e adquiridos. Os hereditários 
incluem: fator V de Leiden, mutação do gene de protrombina, deficiência de 
proteínas C e S, deficiência de antitrombina, disfribrinogenemia e 
hiperhomocisteinemia. 
 Já os adquiridos englobam: TVP ou TEP prévios, imobilização > 3d., 
hospitalização, trauma ou cirurgia nas últimas 04 sem., tumores malignos e 
síndromes mieloproliferativas, acesso venoso central, gravidez, uso de ACO e 
reposição hormonal, tabagismo, obesidade, IC, síndrome de anticorpo fosfolípide, 
DII, síndrome nefrótica e anemia falciforme. 
 Esses fatores se relacionam com a fisiopatologia que se baseia na tríade de Virchow: 
estase, hipercoagulabilidade e lesão endotelial. 
 A combinação desses fatores predispõe a formação do trombo, que o êmbolo ao se 
desprender e alojar nas art. pulmonares leva à TEP. A maior parte dos êmbolos se 
origina na parte proximal dos MMII (veias ílio-femorais). A trombose venosa 
limitada as panturrilhas raramente causa embolia pulmonar e se resolve de maneira 
espontânea. O restante tende a progredir para trombose proximal de MMII, com 
risco de embolia. 
 Suspeita de TEP os pacientes com dispneia súbita, dor torácica pleurítica, tosse e 
sintomas de TVP. Além da presença de taquipneia, taquicardia, febre e cianose. As 
apresentações menos comuns incluem hemoptise, síncope e choque. 
 Como são achados inespecíficos, é útil a realização dos escores de probabilidade 
pré-teste. 
 Existem 02 escores: Wells e Geneva modificado, que classificam o paciente em 
baixo, moderado ou alto risco. Essa estratificação determina a conduta diagnóstica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) 
Essa tabela representa o escore de Wells. Se a pontuação for ≤ 4 é baixa probabilidade de ser TEP, mas se ≥ 5 é 
alta probabilidade. 
GIULIA PACHECO SOUZA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O D-dímero é um produto da degradação da fibrina, estando elevado nos casos de 
patologias que exigem do sistema de coagulação. Assim, não é um exame 
específico para TEP [pode estar aum. no IAM, por exemplo], sendo insuficiente 
para fechar o diagnóstico. 
 A angio-TC de tórax não é o padrão-ouro, mas evidencia uma falha de enchimento 
segmentar. Outro exame que pode ser solicitado é o duplex-scan de MMII. 
 Alguns outros exames incluem: dosagem de peptídeos natriuréticos e troponina 
[úteis apenas para prognóstico], gasometria arterial [hipoxemia + raio-X normal = 
aum. da suspeita de TEP], ECG [diagnóstico diferencial para SCA], raio-X de tórax 
[geralmente normal, sendo útil para diagnósticos diferenciais, como pneumonias, 
derrames pleurais e congestão pulmonar]. 
Representa o escore de Geneva modificado. Se a pontuação for ≤ 3 é baixo risco de ser TEP, entre 4 e 10 é risco 
intermediário, mas ≥ 11 é alto risco. 
No caso em que o paciente tem alta suspeita clínica não deve esperar os resultados do exame confirmatório para 
o início do tratamento. 
GIULIA PACHECO SOUZA 
 Um padrão que é especifico de TEP no ECG, mas incomum é a presença de 
S1Q3T3, que indica onda S em D1, onda Q em D3 e inversão de onda T em D3. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 No raio-X alguns sinais são indicativos de TEP como corcova de Hampton 
[hipotransparência em forma de cunha nas bases pulmonares sugerindo infarto 
pulmonar], sinal de Westermark [áreas de hipoperfusão pulmonar com dim. da 
trama vascular] e sinal de Palla [dilatação da art. pulmonar]. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GIULIA PACHECO SOUZA 
 O ultrassom no leito é útil para diagnóstico presuntivo de TEP, especialmente 
quando paciente está instável e não há certeza do diagnóstico. Ele permite visualizar 
TVP no doppler venoso de MMII, sendo que aliado a clínica sugestiva de TEP, já 
pode iniciar o tratamento. 
 Além disso, o ecocardiograma transtorácico apresenta praticamente a mesma 
finalidade do ultrassom. Um sinal sugestivo é o Sinal de McConnel, caracterizado 
pela hipocinesia segmentar da base livre de VD. 
 Após a confirmação deve realizar a estratificação de risco do paciente, pois ele 
orienta a escolha do ambiente de tratamento e determina a melhor terapia. 
 Os pacientes que estão hemodinamicamente instáveis já são classificados de alto 
risco. O restante utiliza o escore PESI para definir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Assim, pacientes com PESI classe I ou II ou PESI simplificado = 0 são classificados 
como baixo risco. O restante é classificado como risco intermediário ou alto a 
depender dos valores de marcadores de sobrecarga do VD (dosagem de troponina 
e peptídeos natriuréticos) e avaliação ecocardiográfica. 
 Nos pacientes com baixo risco o tratamento pode ser domiciliar com o uso de novos 
anticoagulantes orais ou uma hospitalização breve. Os pacientes com risco 
intermediário é internação e início de anticoagulação parenteral [baixo - pode ser 
oral]. Já em alto risco é internação com uso de heparina de baixo peso molecular ou 
não fracionada e trombólise na ausência de contraindicações. Com o uso da 
heparina não fracionada deve realizar monitorização seriada com PTTA. 
 Os critérios absolutos de contraindicação para anticoagulação são: hemorragia 
intracraniana prévia, lesão vascular cerebral estrutural conhecida, neoplasia 
intracraniana primária conhecida, AVC isquêmico nos últimos 03m., suspeita de 
dissecção de aorta, sangramento ativo (exclui menstruação), hipotensão severa não 
controladaapós tto inicial e TCE ou traumatismo facial nos últimos 03m. 
 Nas situações em que é possível o uso de anticoagulantes, inicia um anticoagulante 
injetável, como a enoxaparina, sendo em seguida substituído pelos novos 
anticoagulantes orais. 
 Em relação aos anticoagulantes orais podemos citar 02 classes: inibidores de fator 
Xa [primeira opção] e varfarina. Os primeiros incluem o rivaroxabana, apixaban e 
o dabigatran [pradaxa - inibidor direto de trombina. Antes de usar, o paciente deve 
GIULIA PACHECO SOUZA 
receber pelo menos 05 dias de heparina antes]. A varfarina [marevam] nos pacientes 
de baixo risco ou com risco intermediário baixo pode ser iniciado no 1º dia, junto 
com o endovenoso. Nos outros deve aguardar a evolução inicial do quadro. 
 A alta ocorre após a realização de 02 RNI consecutivos dentro da faixa terapêutica 
(2-3). 
 O seguimento ocorre, também com a realização de RNI, sendo a cada 7 dias durante 
as primeiras 02 a 03 sem., depois a cada 15 dias (2x) e em seguida, mensalmente. 
 O uso de anticoagulação oral permanece por 3 a 6 meses. Já nos pacientes com 
eventos sucessivos os anticoagulantes permanecem por tempo indeterminado.