Hipersensibilidade tipo I av2

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As reações de Hipersensibilidade são divididas em 4 tipos:
• tipo I : mediada por ac IgE e células (mastócitos e 
basófilos);
• tipo II : reação citotóxica mediada por acs IgG ou IgM e 
sistema complemento;
• tipo III : reação de imunocomplexos mediada por acs IgG 
ou IgM;
• tipo IV : reações de imunidade celular mediada por LT.
Esta reação ocorre quando um indivíduo 
sensibilizado previamente (imunizado) é exposto 
novamente à substância alergênicas.
É desencadeada pela interação entre antígeno 
(alérgeno), IgE específica e o receptor de alta afinidade 
para IgE presente na superfície do mastócito. Esta 
interação promove a degranulação da célula, liberando 
mediadores vasoativos – Histamina e Leucotrienos B4, C4, 
D4 (vasodilatação e edema).
A cada exposição, o número de LTH2 e o nível de 
anticorpos IgE aumenta, agravando as crises alérgicas.
As reações alérgicas vão desde coriza e espirros 
(rinite) à anafilaxia sistêmica e morte (choque 
anafilático).
Na pele, a reação é tipicamente pruriginosa (pápula e 
eritema) e surge dentro de poucos minutos após o 
contato com o antígeno (hipersensibilidade imediata).
Eventos da Reação:
• Fase de sensibilização - produção de anticorpo IgE
• Fase de ativação - degranulação de mastócitos e 
basófilos
• Fase efetora - efeitos dos mediadores inflamatórios.
A IgE é o anticorpo responsável pela hipersensibilidade 
tipo I.
Todos os indivíduos normais são capazes de produzir IgE 
contra vários antígenos; cerca de 50% da população produz IgE 
em resposta antígenos presentes no ar (pólen vegetal, esporos de 
fungos, ácaros, pêlo animal,...). Após exposições repetitivas a 
esses alérgenos, cerca de 20% da população desenvolve sintomas 
clínicos = atopias.
A produção de IgE depende de LTh tipo 2 = secreção de 
citocinas : IL-4*.
* Aumento da concentração IL-4 e IgE em pacientes alérgicos
Após exposição ao alérgeno, por contatos repetitivos, 
IgE é produzida e se liga rapidamente aos mastócitos**.
Mastócitos
principais células efetoras, encontradas nos tecidos 
próximos ao endotélio, no revestimento de mucosas, ...
→ Os basófilos são células circulantes!
Ambas as células possuem receptores de alta afinidade 
para o Fc da IgE (FcεRI); após sua ligação a IgE persiste 
na superfície celular por semana = “sensibilizada”.
→ A sensibilização pode ser passiva!
Começa após o contato da IgE fixa com o alérgeno.
Os mastócitos e basófilos liberam o conteúdo de seus 
grânulos = mediadores inflamatórios.
A degranulação é fisiológica não levando à lise celular!
Representada pelo aparecimento dos sintomas 
clínicos da alergia.
É atribuída à ação dos mediadores* liberados 
pelos mastócitos.
* mediadores pré-formados (histamina) e 
mediadores recém-sintetizados (leucotrienos).
• HISTAMINA - se liga rapidamente à várias 
células utilizando 2 receptores : H1 e H2 que 
medeiam efeitos diferentes nos tecidos ( ↑ 
permeabilidade vascular = edema; hipotensão; 
contração da musculatura lisa;...
* os anti-histamínicos bloqueiam os receptores não 
permitindo a ligação da histamina à eles.
LEUCOTRIENOS
causam a contração prolongada da musculatura 
lisa (asma resistente);
TROMBOXANOS e PROSTAGLANDINAS
são vasoativos e causam broncoconstricção; tb 
são quimiotáticos para as células inflamatórias;
Além disso, os mastócitos secretam citocinas que 
atraem e ativam outras células inflamatórias 
(neutrófilos, eosinófilos, monócitos, LTh) 
responsáveis pela RESPOSTA TARDIA da 
hipersensibilidade.
Na maioria dos pacientes, os sintomas retornam 
após 4 a 6 h (reação crônica); estas reações não 
respondem aos anti-histamínicos, somente aos 
corticosteróides.
A resposta alérgica depende de vários fatores:
1. herança genética:
• pais atópicos transmitem o caráter atópico aos 
filhos (75%); 
2. ambiente:
• efeito desde a vida fetal; Aumento de altitudes 
diminuem a incidência de asma (s/ poeira); 
aumento da incidência de rinite na época de 
liberação do pólen; Aumento da incidência de 
asma em países desenvolvidos (poluição e 
poeira).
3. Natureza do alergeno:
• Proteínas com baixo PM
• Alta solubilidade; 
•Ativação de LTH2 que produz diminuição da 
concentração de INF-γ (regula negativamente a 
produção de IgE) e 
•Produz aumento da concentraçãode IL-4 (estimula 
LB produtores de IgE).
Diagnóstico:
• anamnese (natureza dos alérgenos, história 
familiar, ...);
• testes cutâneos (pápula e rubor);
• título de IgE (RAST / ELISA); IgE específica 
(RIST)
• eosinofilia sanguínea.
Tratamento:
• evitar o alérgeno;
• uso de fármacos;
• dessensibilização ou imunoterapia (exposições 
repetidas e controladas do alérgeno que ativam 
LTH1, estimulando a produção de IgG e IgA, 
ativam Treg).
HIPOSSENSIBILIZAÇÃO
Doença atópica + comum e incapacitante; é 
causada por alérgenos presentes no ar: pólen, ácaros, 
pêlos,... Estes reagem c/ os mastócitos sensibilizados 
presentes nas fossas nasais.
• sintomas: congestão nasal, espirros, prurido 
(associados ou não a conjuntivite alérgica), presença de 
líquido no ouvido médio.
• diagnóstico: história clínica, testes cutâneos, estado 
físico, ...
• tratamento: uso de anti-histamínicos de modo 
profilático; pode combinar-se cromoglicato e esteróides.
Caracterizada pela erupção de pápulas 
pruriginosas em várias partes do corpo.
É causada pela vasodilatação local e edema na derme 
superficial. Pode ser desencadeada devido a ingestão de 
certos alimentos (frutos do mar, chocolate, ovos,...), ou a 
picada de insetos, ou a interações medicamentosas.
• diagnóstico: história clínica e testes cutâneos.
• tratamento: evitar os fatores desencadeadores, uso de 
anti-histamínicos na fase aguda.
Doença cutânea inflamatória, caracterizada pelo 
acúmulo de líquido de edema na epiderme (dermatite de 
contato). É a + encontrada em crianças.
• sintomas: prurido, placas vermelhas secas ou com 
vesículas ocasionais.
• diagnóstico: anamnese, exame físico, teste cutâneo e 
titulação de IgE.
• tratamento: evitar a ingestão de certos alimentos 
desencadeantes (leite de vaca, ovo de galinha,...)
Doença crônica que combina a hipersensibilidade tipo I 
com a resposta tardia e leva à obstrução das vias aéreas 
inferiores = limitação do fluxo de ar.
• responsividade dos brônquios a vários estímulos 
(ácaros, pólen,...), levando ao estreitamento das vias 
aéreas (bronconstricção) associado a inflamação (muco).
• sintomas: tosse noturna, sibilos e dispnéia.
• tratamento: asma leve – anti-histamínicos; asma 
moderada – cromoglicato sódico inalado; asma grave – 
corticosteróides inalados.
PULMÃO ASMÁTICO
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