Tutoria - Insuficiência cardíaca congestiva

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Mariana Alencastro
Turma XVII
Objetivo 1: Elucidar epidemiologia e fatores de risco, classificação (NYHA), etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico (escore de Framingham) e tratamento da ICC.
Introdução 
-> Ocorre quando anomalias prejudicam a função do miocárdio, atrapalhando o débito cardíaco ou diminuindo o enchimento ventricular. Ou seja, quando o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às demandas teciduais, ou só pode fazer isso com pressões de enchimento elevadas. 
-> Embora a maioria das doenças que levam à IC caracterizem-se pela presença de baixo débito cardíaco (muitas vezes compensado) no repouso ou no esforço (IC de baixo débito), algumas situações clínicas de alto débito também podem levar a IC.
Epidemiologia
-> Mais de 23 milhões de pessoas no mundo têm IC. Acomete mais homens do que mulheres (para a população geral, a prevalência varia de 0,4 a 2% e, para a população > 65 anos, a prevalência varia entre 4 e 8%).
-> No Brasil, 12,6% dos pacientes que internam por IC morrem na internação. A taxa de mortalidade dos pacientes com fração de ejeção preservada é um pouco menor do que os com fração de ejeção reduzida. 
Etiologia
-> Doenças do miocárdio, das válvulas e do pericárdio, bem como endocrinopatias, anomalias metabólicas e condições genéticas, podem causar insuficiência cardíaca. A quimioterapia e a radioterapia torácica podem danificar o músculo cardíaco. Disfunção miocárdica reversível resultante de exposição a toxinas (cocaína e álcool), taquicardia persistente e estresse mental/emocional grave, podem causar uma disfunção ventricular que se resolve após a remoção da etiologia incitante.
-> A insuficiência cardíaca direita é causada, mais frequentemente, por insuficiência cardíaca esquerda, mas também pode resultar em doença tromboembólica pulmonar, doença pulmonar crônica e hipertensão arterial pulmonar. 
-> Os mecanismos fisiopatológicos que contribuem para a sobrecarga da insuficiência cardíaca variam em cada região. Por exemplo, a miocardiopatia de Chagas é prevalente na América Central e na América do Sul. Valvopatia reumática é uma causa comum de insuficiência cardíaca em países em desenvolvimento, mas é infrequente em países desenvolvidos.
-> A IC é muitas vezes referida como insuficiência do lado esquerdo quando causada principalmente por patologias do coração esquerdo (por exemplo, VE, válvula mitral ou disfunção da válvula aórtica). A IC é chamada de lado direito quando causada por doenças do coração direito (por exemplo, hipertensão pulmonar ou VD, válvula pulmonar ou disfunção da válvula tricúspide).
Classificação NYHA
-> Classe I: Pacientes com doença cardíaca, mas sem limitações resultantes da atividade física. A atividade física normal não causa fadiga indevida, palpitação, dispnéia ou dor anginosa.
-> Classe II: Pacientes com doença cardíaca resultando em leve limitação da atividade física. Eles são confortáveis ​​em repouso. A atividade física comum resulta em fadiga, palpitação, dispnéia ou dor anginosa.
-> Classe III: Pacientes com doença cardíaca resultando em limitação acentuada da atividade física. Eles são confortáveis ​​em repouso. Atividade física abaixo do normal causa fadiga, palpitação, dispnéia ou dor anginosa.
-> Classe IV: Pacientes com doença cardíaca resultando em incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto. Sintomas de insuficiência cardíaca ou síndrome anginosa podem estar presentes mesmo em repouso. Se qualquer atividade física for realizada, o desconforto é aumentado. 
Outras classificações
-> De acordo com fração de ejeção: 
· FEVE normal (acima de 50%): IC com FE preservada
· FEVE reduzida (abaixo de 40%): IC com FE reduzida 
· FEVE entre 40 e 49%: IC com FE intermediária
-> De acordo com o local onde predomina a congestão: direita ou esquerda
-> De acordo com a AHA (progressão da doença): 
· Estágio A: risco de desenvolver IC, sem doença 
· Estágio B: doença estrutural cardíaca presente, sem sintomas de IC
· Estágio C: doenças estrutural cardíaca presente, sintomas prévios ou atuais de IC
· Estágio D: IC refratária ao tratamento clínico que requer intervenção especializada
-> De acordo com perfil hemodinâmico: a partir da presença de congestão e hipoperfusão 
Fisiopatologia
-> Revisão da fisiologia cardíaca: A pré carga é a força que o músculo faz para bombear o sangue, é considerada a pressão ao fim da diástole quando o ventrículo está cheio. Quando há pouco estiramento muscular, há pouco retorno venoso e, portanto, a pré-carga é reduzida. Do mesmo modo, ao aumentar o estiramento, a interação entre actina e miosina fica prejudicada, assim, ocorre retorno venoso em excesso e a pré-carga é muito aumentada. Esse mecanismo de adaptação se chama Frank-Starling. Inotropismo é a capacidade de contração da musculatura cardíaca. Pós carga é a pressão na aorta do sangue que sai do ventrículo durante a sístole. Aumento da resistência periférica vascular aumenta a pós carga. A redução da função cardíaca faz com que a mácula densa, nos rins, ative o sistema renina-angiotensina-aldosterona, promovendo vasoconstrição, ativação simpática e retenção de água e sódio. O resultado inicial é a melhora na circulação e na perfusão dos órgãos vitais. No entanto, com o tempo, a ativação prolongada desses sistemas provoca uma remodelação mal-adaptativa do ventrículo esquerdo e mais disfunção.
-> Em corações insuficientes, um aumento na carga hemodinâmica causa regulação mal-adaptativa das vias neuro-hormonais que reduzem a contratilidade muscular intrínseca, em parte devido à remodelação ventricular. A ativação inicial do sistema nervoso simpático resulta, provavelmente, de uma pressão de pulso reduzida, que ativa os barorreceptores arteriais.
-> À medida que a função cardíaca vai-se deteriorando, a capacidade de resposta à norepinefrina diminui, como evidenciado pela dessensibilização do barorreceptor e pela downregulation dos receptores adrenérgicos cardíacos. Essa dessensibilização pode estimular ainda mais as respostas simpáticas.
-> Quando a vasoconstrição excessiva deprime a função ventricular esquerda, a retenção de sódio aumenta as já elevadas pressões de enchimento ventriculares. Como resultado, a insuficiência cardíaca se caracteriza por hipoperfusão associada à hipervolemia.
-> Os peptídeos natriuréticos podem contrabalancear as ações de vasoconstrição e de retenção de sódio do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático, causando tanto vasodilatação arterial e venosa quanto natriurese e diurese.
-> Além disso, a perda de função das bombas SERCA2a cardíacas (sarcoendoplasmic reticulum calcium transport ATPase 2a), que são responsáveis pela remoção de cálcio citoplasmático, afeta o relaxamento ventricular e causa disfunção diastólica.
-> Em todas as formas de insuficiência cardíaca, uma variedade de fatores de estresse aumenta a morte celular. Níveis séricos elevados de muitas citocinas pró-inflamatórias (incluindo o TNF-α, IL-1β e IL-6) podem induzir disfunção contrátil, fibrose miocárdica e necrose dos miócitos, talvez por mediar algumas das respostas deletérias das catecolaminas e angiotensina II. A morte celular também é uma causa de insuficiência cardíaca após infarto do miocárdio.
-> IC com FE preservada: A disfunção diastólica na pode resultar do aumento na rigidez ventricular esquerda devido a hipertrofia e fibrose intersticial, bem como do relaxamento ventricular esquerdo anormal devido à disfunção no trânsito de cálcio. A idade, por si só, é um fator predisponente crucial porque provoca a perda de miócitos (apoptose), fibrose aumentada com deslocamento para formas mais rígidas de colágeno e perda de complacência vascular.
Quadro clínico
-> Dispneia: 
· Sintoma mais comum, porém inespecífico. Na maioria dos pacientes a dispnéia está presente apenas com a atividade. A causa mais importante dela é a congestão pulmonar. 
· Ortopneia surge como resultado do aumento do retorno venoso das extremidades e da circulação esplênica para a circulação central comalterações na postura. 
· Dispnéia paroxística noturna: falta de ar que acorda o paciente do sono resultado do aumento do retorno venoso e da mobilização do líquido intersticial da circulação esplênica e das extremidades inferiores com acumulação de edema alveolar. 
-> Fadiga: um dos sintomas mais comuns da insuficiência cardíaca. Sua gravidade está relacionada com o prognóstico
-> Dor torácica: pode ser mediada por isquemia do miocárdio de DAC subjacente, mas também em pacientes com doença coronariana obstrutiva devido ao aumento do estresse da parede. Pacientes que apresentam insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada e hipertrofia ventricular esquerda podem desenvolver dor torácica por incompatibilidade na entrega de oxigênio diante das necessidades. 
-> Caquexia cardíaca: perda muscular é uma comorbidade frequente entre pacientes com IC crônica avançada. Em alguns pacientes, esses sintomas podem causar perda de massa muscular e de peso significativa, denominada caquexia cardíaca, que está associada a um prognóstico muito pobre. Em pacientes com congestão hepática significativa, a dor abdominal pode estar localizada no quadrante superior direito, podendo haver ainda icterícia. Mais comum em pacientes com IC direita proeminente. 
-> Disfunção cognitiva e distúrbios do humor: comum especialmente em idosos. Pode ser uma manifestação de agravamento da insuficiência cardíaca, relacionada à hipotensão relativa precipitada pelos medicamentos utilizados no tratamento da IC ou de uma complicação específica do beta bloqueador. A hipoperfusão cerebral pode provocar alterações de memória, limitar a capacidade de atenção e alterar a atividade mental. 
-> Distúrbios do sono: padrões incluem apnéia obstrutiva do sono e apnéia central do sono (respiração de Cheyne Stokes). Varia de acordo com a severidade da IC. O movimento de líquido rostral noturno desde as extremidades inferiores dos pacientes com insuficiência cardíaca pode agravar a apneia obstrutiva do sono. A apneia central do sono deve-se, em parte, à instabilidade dos sistemas de controle ventilatório na insuficiência cardíaca. Sintomas dos distúrbios respiratórios do sono incluem hipersonolência, asfixia ou ofegar durante o sono, despertares recorrentes, sono não reparador, fadiga diurna e concentração ou memória prejudicadas.
Exame físico
-> Aparência e sinais vitais: Pacientes com sintomas severos podem estar pálidos ou diaforéticos e incapazes de dizer frases completas. A frequência cardíaca pode estar elevada, e contrações ventriculares prematuras ou arritmias atriais são comuns. A pressão sanguínea geralmente é normal ou elevada, mas pode ser baixa (pressão arterial sistólica < 90 mm Hg) na insuficiência cardíaca avançada de baixo débito. O peso deve ser avaliado e comparado com o peso seco conhecido do paciente ou com a trajetória recente de peso. A frequência respiratória deve ser medida. Tanto frequências baixas como altas podem ser visualizadas na insuficiência cardíaca. De igual modo, tanto hipotermia como hipertermia podem ser informativas de choque iminente ou de causas secundárias de insuficiência cardíaca.
-> Veias jugulares: A presença de refluxo abdominojugular deve ser avaliada, colocando-se pressão sustentada no abdome durante trinta segundos; um achado positivo é de aumento de pelo menos 1 cm na pressão jugular, que, então, declina lentamente quando a pressão é removida.
-> Exame pulmonar: a maioria dos pacientes não apresentam evidência de congestão pulmonar ao exame físico. Pacientes com acúmulo de líquido pode haver crepitações ou estertores. Deve auscultar e percutir para avaliação pleural. 
-> Exame cardíaco: pode ter uma elevação ventricular direita na inspeção. Na palpação avalia tamanho e duração do ponto máximo de impulso contra a parede torácica que podem fornecer detalhes do grau de dilatação ventricular esquerda. Na ausculta, pode ter aumento da intensidade de B2 em hipertensão pulmonar, B3 na fase de desaceleração do enchimento ventricular rápido e B4 após a contração atrial. 
-> Abdome: Um fígado aumentado e pulsátil é visualizado em indivíduos com pressões cardíacas direitas marcadamente elevadas e naqueles com insuficiência tricúspide significativa.
-> Extremidades: edema consequente da retenção de sódio e pressões de perfusão renal reduzidas que culmina em pressão hidrostática aumentada na circulação venosa. deve ser diferenciado do edema relacionado com a utilização de medicamentos (p. ex., bloqueadores dos canais de cálcio, tiazolidinedionas ou anti-inflamatórios não esteroides), insuficiência venosa ou hipoproteinemia.
Diagnóstico
-> Os critérios de Framingham são critérios clínicos, exceto pela cardiomegalia que deve ser evidenciada pela radiografia de tórax. Para o diagnóstico de IC são necessários 2 critérios maiores ou 1 critério maior + 2 critérios menores.
-> ECG: deve ser obtido em todos os pacientes para avaliar o ritmo cardíaco a fim de identificar isquemia atual ou infarto prévio e detectar evidências de hipertrofia ventricular esquerda. Anormalidades do ritmo podem ser responsáveis por desenvolvimento ou exacerbação da disfunção cardíaca subjacente. As ondas Q sugerem doença arterial coronariana como um contribuinte provável de disfunção ventricular. A presença de critérios de voltagem para hipertrofia ventricular esquerda suporta o diagnóstico de doença cardíaca hipertensiva, incluindo insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Anormalidades de condução subjacentes, como condução ventricular atrasada. 
-> Radiografia de tórax: avalia tamanho do coração e congestão pulmonar. Hipertensão pulmonar venosa com redistribuição do lobo superior e veias pulmonares dilatadas) ou edema pulmonar. Derrame pleural geralmente à direita. 
-> Testes laboratoriais: hemograma completo para detectar anemia e doenças sistêmicas com manifestações hematológicas. Exames de urina e testes de função renal, eletrólitos séricos, nível de glicose e perfil lipídico, TSH, marcadores de congestão hepática como aminotransferase e bilirrubina, doenças reumatológicas, HIV, amiloidose ou feocromocitoma devem ser direcionados a pacientes selecionados. 
· (Peptídeo natriurético encefálico) BNP: fornece informações de diagnósticos e prognósticos incrementais além do exame físico. Deve ser medido em pacientes ambulatoriais com dispneia e também é útil para estimar gravidade e prognóstico da IC. 
· Troponina: a maioria dos pacientes admitidos com insuficiência cardíaca aguda apresenta elevações na troponina circulante, mesmo sem qualquer isquemia do miocárdio óbvia. Essas elevações, que sugerem lesão ou necrose de miócito em curso, estão associadas a piores desfechos clínicos e mortalidade.
· Outros biomarcadores (Galectina-3 e ST2): biomarcadores de fibrose miocárdica, incluindo ST2 solúvel e galectina-3, estão associados à hospitalização e morte em pacientes com insuficiência cardíaca.
-> Ecocardiografia: deve ser realizado durante a avaliação inicial dos pacientes com insuficiência cardíaca para avaliar as funções ventricular e valvar. Ecocardiogramas de repetição também são indicados quando os pacientes apresentam alteração significativa de seu estado clínico ou quando recebem tratamento que possa ter um efeito significativo sobre a função cardíaca. A ecocardiografia possibilita a avaliação da função ventricular sistólica e diastólica. A ecocardiografia também avalia a disfunção valvar, que pode ser resultado ou a causa da piora da função ventricular e dos sintomas. 
-> Cardiologia nuclear e angiografia coronariana: Quando a isquemia do miocárdio puder estar contribuindo para a insuficiência cardíaca, a arteriografia coronária é razoável para avaliar a elegibilidade para a revascularização. 
-> Ressonância cardíaca: fornece dados precisos sobre o volume ventricular esquerdo e FE. Pode ser útil quando a ecocardiografia se mostra inadequada. 
-> Biópsia miocárdica: não é feita de rotina, mas pode ser útil em pacientes com suspeita de um diagnóstico específico que influencie na terapia. Ex: amiloidose
-> Avaliaçãoda capacidade de exercício
Tratamento
Não farmacológico
-> É baseada na restrição hidrossalina (< 1,5 L/dia) em pacientes congestos e com hipervolemia, cessação do tabagismo e do etilismo e reabilitação cardiovascular.
Farmacológico
-> Drogas como diuréticos tiazídicos, diuréticos de alça e digitálicos podem ser indicados nos pacientes com IC, principalmente em episódios de descompensação. Sendo os diuréticos de alça (furosemida) a classe mais efetiva para controle de congestão e o diurético tiazídico associado ao diurético de alça para controle de congestão persistente, apesar de terapêutica otimizada e incrementos na dose de diurético de alça.
-> No caso dos IECA, o uso do enalapril é indicado para todos os pacientes com ICFEr que não apresentarem nenhuma contraindicação, como disfunção renal (creatinina > 2,5 mg/dL) e hipercalemia (potássio > 5,5 mmol/L).
-> Normalmente os BRA são reservados aos pacientes que apresentam intolerância ao IECA, como tosse seca ou angioedema.
-> Os betabloqueadores carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol também são considerados fármacos de primeira linha no tratamento da ICFEr. Seu uso é indicado para todos os pacientes com ICFEr que não tenha contraindicação, como bradicardia, broncoespasmo e sintomas de congestão.
-> Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides/antagonistas da aldosterona (espironolactona) estão indicados em pacientes sintomáticos em classes funcionais II a IV da NYHA, que já estejam em uso de IECA ou BRA e betabloqueador, demonstrando efeitos contundentes sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização. Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e em pacientes com hipercalemia persistente.
-> Terapia tripla: IECA/BRA + BB + espironolactona
-> Em pacientes diabéticos, os inibidores do SGLT-2 (empaglifozina e dapaglifozina) demonstraram redução da mortalidade cardiovascular e do risco de hospitalização por IC e estão indicados para pacientes com ICFEr que continuam sintomáticos em terapia tripla.
Dispositivos cardíacos
-> A terapia de ressincronização cardíaca (TRC) está indicada para pacientes com IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 ms, apesar de terapêutica otimizada, para reduzir morbidade e mortalidade.
-> Os maiores preditores de risco para morte súbita são a morte súbita recuperada, a documentação de um episódio de taquicardia ventricular sustentada (TVS) e a presença de disfunção ventricular com fração de ejeção ≤ 35%. Assim, nesses casos de alto risco de morte súbita de causa cardiovascular, o cardiodesfibrilador implantável (CDI) está indicado formalmente. Podem ainda ser utilizados os dispositivos de assistência ventricular em pacientes com ICFEr.
Transplante cardíaco
-> Apesar dos avanços dos dispositivos de assistência ventricular mecânica, o transplante cardíaco permanece como importante alternativa terapêutica para melhorar a sobrevida em pacientes adequadamente selecionados com IC avançada.