MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQUINA

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MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQUINA 
❖ É uma enfermidade parasitaria não contagiosa, progressiva e debilitante, multifocal e neurológica 
❖ Acomete principalmente os equinos, sendo eles considerados HI, causando lesões no SNC (cérebro, 
cerebelo, tronco encefálico e medula) 
 
 ETIOLOGIA 
➢ Causada pelo protozoário Sarcocystis neurona, porem há alguns relatos na literatura que Neospora caninum 
e Neospora hugheri também pode ser causadores dessa enfermidade, entretanto ainda não estão 
completamente incluídos no diagnóstico de EPM 
 
PATOGENIA 
CICLO DE VIDA DO SARCOCYSTIS NEURONA 
→ O principal hospedeiro é o gamba, responsável pela manutenção e perpetuação desse protozoário no 
ambiente 
→ O gambá passa para alguns HI como os carnívoros (tatu, guaxinim e gamba dos EUA) 
→ O cavalo entra nesse ciclo como uma vítima/hospedeiro acidental, pois ingere os esporocistos das fezes do 
gamba através da água e alimentação contaminada e então há desenvolvimento, principalmente no SNC, de 
sintomatologia nervosa 
→ Uma vez ingeridos, os esporocistos são transportados pelo sistema GI (atravessa o estomago e chega no ID) 
e são “absorvidos” (encistam nas células - enterócitos), rompem-se e liberam os esporozoítos que penetram 
na mucosa intestinal e caem na corrente sanguínea 
→ Os esporozoítos, uma vez na corrente sanguínea, atravessam a barreira hematoencefálica através da 
penetração direta (forma ativa) ou através do transporte pelas células de defesa, principalmente os 
leucócitos, até a região do líquor (forma passiva) 
→ O período de incubação é de 3 semanas (varia de 3-4 semanas, ou seja, é um período longo) 
→ Ao chegarem no SNC os esporozoítos se transformam em merozoítos e estes multiplicam-se dentro dos 
neurônios e leucócitos levando a morte celular dos leucócitos e neurônios e, como resultado há inflamação 
não purulenta e edema (tumefação), com redução do fluxo de O2 para as células adjacentes, com acumulo 
de neutrófilos, linfócitos e eosinófilos no tecido nervoso e alteração da função neurológica normal 
 
EPIDEMIOLOGIA 
➢ Há maior incidência no hemisfério ocidental 
➢ A prevalência é de 45% dos equinos da costa oeste e meio leste dos EUA, na Argentina de 35,6% e no Brasil 
de 35,5% 
➢ Tem incidência clinica inferior a 1% (significa que os sinais clínicos são relativamente “pequenos”) 
➢ Ocorre principalmente (60%) em cavalos com até 4 anos de idade 
➢ Animais clinicamente acometidos possuem aproximadamente 8 anos de idade 
➢ Não há predileção por raça ou sexo 
➢ Fatores de risco: área geográfica de ocorrência no hospedeiro definitivo (gambá), fatores sazonais (mantém 
viabilidade dos esporocistos no ambiente), estresse, intensidade de exercício e uso de corticosteroides 
 
SINAIS CLÍNICOS 
➢ Evolução clinica aguda ou crônica, normalmente de forma gradual 
➢ Parâmetros fisiológicos são geralmente normais, sendo menos frequente a depressão e a perda de peso 
➢ Sinais focais ou multifocais no cérebro, tronco encefálico e medula espinhal 
➢ Infecta aleatoriamente o SNC 
→ Quando há predisposição pela substância cinzenta: atrofia muscular focal e fraqueza muscular 
→ Quando há predisposição pela substância branca: ataxia e paresia 
➢ Cérebro e tronco encefálico: dificuldade de deglutição, paralisia facial, desvio de cabeça e depressão 
→ Nervos cranianos: assimetria das pálpebras, orelhas, narinas e lábios, filme lacrimal e perda de reflexo 
palpebral (VII – facial); ataxia vestibular, desvio da cabeça e balançar compulsivo da cabeça (VIII – 
vestibulococlear); perda da sensibilidade na córnea, atrofia de masseter (V – trigêmeo); disfagia, atrofia 
e/ou paralisia de língua (IX – glossofaríngeo/ XII – hipoglosso) 
➢ Medula espinhal: alteração de marcha 
➢ É comum ocorre ataxia assimétrica, paresia e espasticidade em áreas de hiporreflexia (diminuição dos 
reflexos), hipoalgesia (diminuição da percepção de dor) ou completa perda de sensibilidade 
➢ Respiratório: hemiplegia laringeana e pneumonia secundaria à disfagia 
➢ Oftálmico: cegueira e perda dos reflexos oculares 
➢ Renal: incontinência urinaria (característico de lesão na região sacral) 
 
PATOLOGIA 
➢ Lesões na medula, cérebro e tronco encefálico, locais onde há transformação dos esporozoítos para 
merozoítos 
➢ Acomete principalmente a substância branca da medula 
➢ Lesões focais e multifocais de áreas de amolecimento e alteração de cor (vermelha ou marrom-acinzentada) 
em virtude de necrose e hemorragia 
➢ Histopatologia: malacia (necrose), inflamação não supurativa (mielite ou mieloencefalite), linfócitos, 
eosinófilos, neutrófilos e macrófagos espumosos, esquizontes em neurônios, leucócitos, substancia branca e 
cinzenta da medula (mais de 50%) 
 
 
DIAGNÓSTICO 
➢ Histórico + sinais clínicos + tratamento 
➢ Patologia clínica: hemograma (diminuição de linfócitos) e bioquímica sérica (aumento de fibrinogênio, 
bilirrubina e ureia) 
➢ Liquido cefalorraquidiano (LCR): coleta atlanto-occipital ou lombossacral, aumento de proteínas (mais de 80-
100mg/dL), pleocitose mononuclear (aumento de leucócitos dentro do liquor - mais de 8 células/microL), 
aumento da creatina fosfoquinase (CPK – mais de 10U/L) 
➢ Western immunoblot: com especificidade e sensibilidade de 90% (não apresenta reação cruzada com outros 
protozoários), detecta anticorpos específicos (IgG) no soro ou liquor e não apresenta reação cruzada com 
outros tipos de protozoários 
→ Falso positivo: animais soropositivos por contaminação com sangue (coletar sangue da forma mais 
asséptica possível e se perfurar algum capilar deve retirar e coletar novamente) 
→ Falso negativo: durante o período de incubação de 3 semanas, ou quando os animais são tratados 
previamente com corticosteroides por conta da imunossupressão que causa 
➢ Quociente de albumina (AQ): não há presença de albumina no liquor, mas sim no sangue e, caso esteja 
nesse liquor significa que atravessou a barreira hematoencefálica, portanto serve então para avaliar a 
integridade dela 
→ Uma relação elevada de albumina liquor:soro significa uma maior permeabilidade da barreira 
hematoencefálica ou contaminação sanguínea da amostra 
➢ Imuno-histoquímica (IHQ): identificação do S. neurona 
➢ Reação em cadeia de polimerase (PCR): especifica para o DNA do S. neurona, possuindo baixa sensibilidade, 
ou seja, o DNA do parasita pode ser destruído pela ação das enzimas presentes no LCR ou pode haver 
escassez de DNA o LCR 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→ Mieloencefalopatia degenerativa equina 
→ Mieloencefalopatia por HVE-1 
→ Mielopatia estenótica cervical 
→ Traumatismo 
→ Somente déficit de nervos cranianos como nas doenças de bolsas guturais, otite media e interna ou 
traumatismo craniano 
→ Sinais cerebrais, déficit dos nervos cranianos e/ou ataxia como em encefalites virais ou bacterianas, 
leucoencefalomalacia, traumatismo craniano ou encefalopatia hepática 
 
 
TERAPÊUTICA 
➢ Inibidores da diidrofolato redutase (enzima que metaboliza o ácido fólico) 
→ Pirimetamina 1mg/kg VO, SID 
→ Sulfadiazina 20mg/kg VO, BID 
→ Tratamento com duração de 120 dias – 6 meses 
→ Alguns animais ficavam soropositivos e alguns apresentavam sinais clínicos 
→ Efeitos colaterais: diarreia, anemia e leucopenia 
➢ Inibidores da liberação dos aminoácidos excitatórios, impedindo a divisão celular (coccidiostático) 
→ Diclazuril 5,6mg/kg VO, SID 
→ Toltrazuril 10mg/kg VO, SID 
→ O tratamento é feito por no mínimo 28 dias 
→ Elimina os estágios primários do S. neurona 
→ Pode ser utilizado como profilaxia 
➢ AINEs (utilizados como tratamento de suporte): 
→ Fenilbutazona 2,2mg/kg IV, BID 
→ Fluxinin meglumine 1,1mg/kg IV, BID 
→ DMSO 1g/kg solução 10% SID 
→ Administrados por 3-7 dias 
➢ Corticosteroides 
→ Dexametasona 0,05mg/kg IM ou IV, SID ou BID 
→ Administrados por 1-3 dias 
→ Utilizados em casos de rápida progressão dos sinais clínicos 
➢ Vitamina E 10-20UI/kg VO, SID e Tiamina(vit. B12) para melhorar a recomposição da membrana de 
mielinização do sistema nervoso e a condução dos impulsos nervosos 
➢ Fisioterapia e acupuntura: diminui o grau de incoordenação, recupera a propriocepção e a função motora 
normal e fortalece os músculos atrofiados 
 
CONTROLE E PROFILAXIA 
➢ Evitar o acesso dos gambás às cocheiras e estábulos 
➢ Medidas de higiene em depósitos de rações, cochos e bebedouros 
➢ Não há vacina no Brasil