STAPHYLOCOCCUS E STREPTOCOCCUS

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-São cocos gram positivos (cachos), sendo 
anaeróbios facultativos, possuindo pigmentos 
carotenoides e produzem catalase (quebra peróxido 
de hidrogênio em oxigênio e água); 
-Podem ser divididos quanto a atividade da enzima 
coagulase, pois caso seja coagulase positivo, é 
Staphylococcus aureus, e se for negativo, pode ser 
Staphylococcus epidemidis ou saprophyticus; 
-Está presente na microbiota humana, 
principalmente na pele (15% dos indivíduos) e no 
nariz (50%); 
-Seus fatores de virulência são a capsula 
(polissacarídeo que inibe a fagocitose e facilita a 
aderência), ácidos teicóicos (facilita a aderência e 
liga-se a fibronectina), peptideoglicanos (atividade 
semelhante à endotoxina, ativa o complemento, 
estimula produção de IL-1 e agregação de PMN - 
abcessos) e proteína A (liga-se a porção Fc das 
IgGs, impedindo que sirva de fator de opsonização, e 
impede a interação com fagócitos e adesinas); 
-Vão produzir também citotoxinas, como hemolisinas 
(α, ᵦ, γ) e leucocidina, que vão formar poros na 
membrana celular das células e estimula a liberação 
de mediadores inflamatórios, como IL-8, leucotrienos 
e histamina. Vão ser tóxicas para leucócitos, 
eritrócitos, fibroblastos, macrófagos e plaquetas; 
-Também vai possuir as toxinas superantígenos, que 
são as toxinas da síndrome do choque tóxico (TSST-
1), enterotoxinas e toxinas esfoliativas. São capazes 
de estimular dois receptores celulares diferentes 
em células distintas; 
-A toxina da síndrome do choque tóxico (TSST-1) é 
associada ao uso de absorventes internos, tampões 
nasais pós-cirúrgicos, feridas operatórias. As cepas 
de S. aureus produzem toxinas que penetram na 
corrente sanguínea, e podem causar náuseas, 
vomito, febre, diarreia, mialgia, erupção cutânea 
descamativa, insuficiência renal aguda e 
trombocitopenia, e pode levar a choque hipovolêmico; 
-As enterotoxinas possuem 8 tipos sorológicos, 
sendo termoestáveis, ocorrendo em casos de 
infecção alimentar. Vão ser produzidas por 30ª 
50% das cepas de S. aureus, com atuação sobre 
receptores neurais intestinais via nervo vago até o 
centro do vomito, causando vomito e diarreia. Vão 
promover a ativação de células T e liberação de 
citocinas; 
-Já as toxinas esfoliativas que causam a síndrome 
da pele escaldada ou doença de Ritter. É uma toxina 
que se espalha a partir de um foco de injeção, 
ficando na separação da epiderme com a derme, 
pois vai agir sobre a desmogleina existente na 
superfície das células epiteliais e que promove a 
adesão sobre elas. Acomete principalmente 
lactentes e crianças até 6 anos (contagiosa), 
algumas complicações são desidratação, inflamação 
secundária e sepse. Vai apresentar impetigo bolhoso 
(localizado); 
-Outras enzimas são a coagulase, que converte 
fibrinogênio em fibrina, levando os estafilococos a se 
agruparem, a catalase, que converte o peroxido de 
hidrogênio em água e oxigênio, já que ele é 
microbicida, e a hialuronidase, que hidrolisa o ácido 
hialurônico, facilitando a disseminação da infecção 
por tecidos mais profundos; 
-A fibrinolisina vai dissolver os coágulos de fibrina, as 
lipases vão hidrolisar lipídeos, favorecendo a 
sobrevivência em áreas sebáceas do corpo, e as 
beta-lactamases vão hidrolisar os anéis beta-
lactâmicos de ATM; 
-A transmissão ocorre pela microbiota da pele, vias 
respiratórias e TGI, ambientes contaminados, pode 
ser por cateteres e suturas contaminadas e pela 
imunidade baixa; 
-Apresenta uma lesão típica, que é um abcesso, 
relacionado muitas vezes ao folículo piloso (foliculite). 
A partir da ação da coagulase, vai haver a 
formação de uma parede que isola esse abcesso, 
que possui células inflamatórias e tecido fibroso de 
cicatrização. Pode ocorrer propagação da infecção 
para órgãos internos via vasos linfáticos e 
sanguíneos; 
-Vai produzir as toxinas superantígenos 
(enterotoxinas, toxinas esfoliativas e toxinas da 
síndrome do choque toxico), citotoxinas (hemolisinas 
e leucocidinas) e enzimas (coagulase, fibrinolisina, 
hialuronidase, proteases, nucleases e lipases); 
 As S. epidermidis e S. saprophyticus não 
produzem toxinas. A S. epidermidis aparece em 
infecções em cateteres, próteses (válvulas cardíacas 
e articulações de quadril). Já a S. saprophyticus em 
infecções urinárias em mulheres jovens e 
sexualmente ativas, apresentando disúria, piúria e 
hematúria. 
 
-As manifestações causadas pelos Staphylococcus 
podem ser infecções cutâneas superficiais e 
profundas, como foliculite, furúnculo, carbúnculo, 
celulite, panarício, infecções de ferimentos 
cirúrgicos, infecções da pálpebra (blefarite) e 
mastites, ou infecções de órgão internos. Pode 
ocorrer sepse a partir de qualquer lesão localizada, 
com características similares a de bactérias Gram 
negativas; 
-Também apresenta celulite peri-orbital e orbital, 
ocorrendo principalmente em crianças. Pode causar 
também infecções cirúrgica e osteomielite; 
-As manifestações inflamatórias nos órgãos 
internos são endocardite, que é uma infecção 
graves, afetando válvulas cardíacas, sendo essas 
naturais ou protéticas; 
-Pode apresentar pneumonia em pacientes de pós-
operatório ou após infecção respiratória viral. 
Também pode aparecer abcessos metastáticos, que 
ocorrem a partir da disseminação da bactéria de um 
foco localizado, via sanguínea ou linfática, para 
órgãos internos; 
-O diagnóstico laboratorial pode ser feito por meio 
de cultura em ágar sangue (37ºC), com colônias 
circulares, convexas, amarelo-ouro ou acinzentadas, 
beta-hemolíticas;
-Também há a prova de catalase, que vai 
diferenciar Staphylococcus (+) de Streptococcus (-), 
colocando peroxido de hidrogenia à 3% com 
crescimento bacteriano, há a formação de bolhas; 
-Já a prova da coagulase em lâmina é usada para 
diferenciar as espécies de Staphylococcus, caso der 
positivo é S. aureus e se for negativo é S. 
epidermidis ou S. saprophyticus. É feita emulsificando 
a colônia em plasma de coelho; 
-Se o resultado da coagulase der negativo, usa-se o 
de resistência a novobiocina, tentando diferenciar a 
S. epidermidis (sensível) e S. saprophyticus 
(resistente); 
-Há também métodos automatizados e semi-
automatizados, como Vitek e API ID 32 Staph; 
-O diagnóstico de intoxicação alimentar é mais clinico, 
pois se for laboratorial seria pela pesquisa da 
enterotoxina no alimento ou vomito do paciente, 
sendo possível apenas em laboratórios de 
referência, sendo mais caros; 
-A sensibilidade do S. aureus é muito variável, 
apresentando muita resistência aos antimicrobianos, 
é necessário que se faça a identificação e a cultura; 
-Mais de 90% das cepas são resistentes à 
penicilina G. A maioria dos casos de resistência é 
porque produzem as beta-lactamases; 
-O tratamento tem que ser feito com penicilinas 
resistentes à beta-lactamases, meticilina (oxacilina), 
vancomicina, linezolida, quinupristina/dalfopristina e 
daptomicina; 
-O tratamento da síndrome do choque tóxico é feita 
pela administração de fluidos, vasopressores e 
inotrópicos, penicilinas resistentes a beta-
lactamases e remoção do tampão ou debridamento 
do sitio infectado; 
-Em relação aos abcessos, é feito a drenagem 
(espontânea ou cirúrgica), remoção do cateter ou 
dispositivo implicado e uso de antimicrobiano local ou 
sistêmico; 
-O tratamento da infecção alimentar é auto-limitada, 
e para suporte é utilizado antieméticos, ingestão de 
líquidos, reposição hidroeletrolítico, não necessitando 
de antimicrobianos; 
-É feito por limpeza, lavagem frequente das mãos, 
assepsia das lesões, remoção de disseminadores das 
áreas de alto risco, como centros cirúrgicos, 
berçários e UTIs; 
-O uso de antimicrobianos ou pré-operatórios 
também é recomendado; 
-São cocos gram positivos dispostos em cadeias. São 
da família Streptococcaceae, sendo catalase 
negativos. São nutricionalmente exigentes (ágar 
sangue) e crescem melhor em atmosfera enriquecia 
com 5% de CO2; 
-Essas bactérias vão apresentar 3 padrões de 
hemólise: 
 α é a zona esverdeada ao redor das 
colônias,resultado de uma lise incompleta das 
hemácias no ágar; 
 ᵦ zona clara ao redor das colônias, 
mostrando a ocorrência de lise completa das 
hemácias no ágar. Devido às enzimas 
estreptolisina S e estreptolisina O; 
 γ ausência de hemólise; 
-Os Streptococcus beta hemolíticos vão ser 
classificados de acordo com os antígenos da parede 
celular, que é o carboidrato grupo específico. Vai ser 
composto por uma parede de bactéria gram 
positiva, uma cápsula de ácido hialurônico, com 
alguns antígenos proteicos presentes na parede 
celular, como as proteínas M, I e R, o carboidrato 
grupo específico (que diferencia as espécies); 
-Os S. beta hemolíticos são divididos em 20 grupos, 
os grupos de Lancefield, com o grupo A sendo 
composto pelo Streptococcus pyogenes, e o grupo 
B pelo Streptococcus agalactiae (GBS); 
-Já os S. alfa hemolíticos são o Streptococcus 
pneumoniae e Streptococcus viridans (S. mutans, S. 
mitis, S. salivarius); 
-É do grupo A de Lancefield, sendo o principal 
representante dos beta hemolíticos, sendo causador 
de faringoamigdalites, piodermites, fascite 
mecrosante e erisipela. Pode apresentar 
manifestações devido as reações cruzadas 
antígeno-anticorpo, como febre reumática e 
glomerulonefrite aguda; 
-Alguns fatores de virulência do S. pyogenes são a 
cápsula que é formada de ácido hialurônico e 
protege a bactéria da fagocitose, a proteína M, que 
adere à fibronectina, funcionando como adesina e 
fixa-se à porção FC do anticorpo (impedindo a 
opsonização), e a proteína F, que vai promover a 
adesão à mucosa da faringe; 
-Outros fatores são a peptidase de C5a, que 
degrada o componente C5a do complemento, 
diminuindo o recrutamento de leucócitos para o local 
da infecção, a proteína inibidora do complemento, 
que inativa o MAC do complemento, anulando sua 
função lítica, a estreptoquinase ou fibrinolisina, que 
dissolve coágulos, e a hialuronidase, que dissolve ác. 
Hialurônico; 
-Também apresenta estreptolisina S e estreptolisina 
O, que são as responsáveis pela hemólise em torno 
das colônias, pois são responsáveis pela lise de 
hemácias e leucócitos. E vai apresentar exotoxinas 
pirogênicas, como SpeA, SpeB e SpeC, que são 
superantígenos, que vão causar choque tóxico e 
escarlatina; 
-Uma das principais manifestações clinicas do S. 
pyogenes é faringoamigdalites, causando cerca de 
90% das faringites bacterianas, com transmissão 
sendo por gotículas infectadas, a adesão ao epitélio 
da faringe é feita pelas proteínas F e M, e podem 
ser acompanhadas ou não de escarlatina que 
aparece 1 a 2 dias após a infecção (tox. 
eritrogênica); 
-É frequente na infância e juventude, pois não há 
imunidade, já que há inúmeros sorotipos, com o pico 
sendo nos primeiros anos de frequência à escola. A 
transmissão é por contato direto, pessoa-pessoa, 
por gotículas de saliva ou secreção nasal; 
-Outra manifestação é a piodermites (impetigo) que 
é uma Infecção purulenta da epiderme e derme, 
sendo contagiosa. Vai afetar principalmente a face e 
extremidades (braços e pernas), sendo facilitada 
pela presença de traumas, picadas de insetos e 
cirurgias (lesões na pele). Cerca de 50% casos 
apresenta infecção mista com S. aureus; 
-As piodermites são mais frequentes em crianças, 
ocorrendo em casos de más condições de higiene, 
com transmissão sendo por contato direto, 
contaminação ambiente e vetores (moscas). Podem 
ser superficiais e profundas (bacteremia e sepse); 
-Já a erisipela é uma infecção aguda da pele, 
apresentando vermelhidão, dor e edema. Vai 
apresentar bordos elevados com lesão bem 
delimitada, afetando face e membros inferiores. 
Penetra através de um pequeno ferimento (picada 
de inseto, frieiras, micoses de unha etc.) na pele ou 
na mucosa, dissemina-se pelos vasos linfáticos e 
pode atingir o tecido subcutâneo e o gorduroso. Vai 
causar febre alta, tremores, mal-estar, náuseas, 
vômitos, podendo formar bolhas ou feridas. Pessoas 
com excesso de peso, portadoras de diabetes não 
compensado, de insuficiência venosa nos membros 
inferiores, cardiopatas e nefropatas com problemas 
de circulação nas pernas, pessoas com baixa 
imunidade ou com doenças crônicas debilitantes são 
mais vulneráveis; 
-A fasciite necrosante é uma infecção profunda do 
tecido subcutâneo, com a bactéria introduzida 
através de traumas da epiderme. Vai promover a 
destruição dos tecidos gorduroso, muscular e 
disseminação ao longo da fáscia. É conhecida como 
“Bactéria carnívora”, sendo uma doença grave com 
elevados índices de mortalidade; 
- Levando a uma fasciite com necrose, miosite, e 
sepse, promovendo uma destruição intensa de 
tecidoa. O quadro clínico é semelhante à síndrome do 
choque tóxico estafilocócico, causando hipotensão e 
choque, até falência múltipla de órgãos; 
-As síndromes tóxicas são advindas da escarlatina e 
do choque tóxico, com a escarlatina sendo uma 
complicação das faringites por cepas produtoras 
das toxinas pirogênicas SpeA e SpeC (toxinas 
eritrogênicas), podendo coçar ou não; 
-Já no choque tóxico os pacientes apresentam 
febre, calafrios, mal-estar, náuseas, púrpura, 
hipotensão e choque, levando a falência múltipla de 
órgãos. A maioria dos pacientes vão apresentar 
fasciite e vai ter bacteremia (liberação de bactéria 
na corrente sanguínea); 
-A febre reumática é uma dessas sequelas, sendo 
uma doença aguda, inflamatória e recidivante - 
sequela tardia de faringoamigdalite por S. pyogenes, 
surgindo de 1 a 4 semanas após faringite. Vai 
acometer principalmente jovens e populações 
geneticamente suscetíveis; 
-Na febre reumática vai apresentar lesões 
inflamatórias não supurativas envolvendo o coração, 
as articulações, o tecido subcutâneo (nódulos) e o 
SNC. Apresentando febre, poliartrite migratória 
(joelhos, tornozelos, cotovelos, punhos), inchaço, 
vermelhidão, calor, dor, cardite (pericárdio, 
miocárdio, válvulas): dor torácica, cansaço, sopro, 
que pode evoluir para insuficiência cardíaca; 
-É uma doença autoimune, ocorrendo devido às 
reações cruzadas entre Ag estreptocócicos e Ag 
de articulações e tecidos cardíacos. Se as infecções 
são tratadas até 8 dias após o início da doença, a 
febre reumática normalmente é prevenida. A 
profilaxia é feita com antibióticos após 1ª crise; 
-Na glomerulonefrite difusa aguda é outra sequela, 
podendo aparecer 2 a 3 semanas após a infecção 
cutânea ou faringoamigdalite por S. pyogenes (cepas 
nefritogênicas); 
-Antígenos comuns ao tecido renal e ao 
microrganismo, com os anticorpos contra S. 
pyogenes se depositando nos glomérulos. Vai 
apresentar edema da face (periorbital), hematúria, 
oligúria, hipertensão arterial. O tratamento é feito 
com antibióticos (eliminar cepas nefritogênicas) e o 
sintomático (como injeção de fluidos). A maioria dos 
pacientes têm recuperação completa; 
-Pode ser feito pelo bacteriológico, com o isolamento 
sendo colher material da orofaringe /cutâneo. A 
identificação usando placas de ágar sangue para β-
hemólise. A identificação presuntiva é feita olhando 
a sensibilidade à bacitracina. Verificar se bactéria 
isolada possui o antígeno do grupo A (kits 
comerciais); 
-As sequelas imunológicas são por meio dos exames 
sorológicos, como a pesquisa de anticorpos contra 
estreptolisina 0 (ASLO), sendo positiva em cerca de 
85% dos pacientes, ou por pesquisa de Ac contra 
hialuronidase e anti DNAse B – positiva em 95% 
dos pacientes; 
-É feito com uso de antibióticos, como penicilina G, 
amoxixilina e cefalexina, com poucas cepas 
apresentando resistência; 
-Caso o paciente seja alérgico à penicilina, é utilizado 
azitromicina; 
-O objetivo do tratamento é erradicar a bactéria e 
fazer a profilaxia da febre reumática ou 
glomerulonefrite; 
-Não há vacinas nesse caso; 
-Os pneumococos são diplococos gram positivos 
(chama de vela), sendo encontrados na microbiota 
das vias aéreas superiores. Vão causar pneumonia, 
sinusite, otite media e meningite; 
-Os riscos são maiores em crianças pequenas, 
idosos, fumantes e pessoas com doenças crônicas; 
-A cápsulapossui a propriedade antifagocítica e 
promove a diversidade antigênica, apresentando 
cerca de 90 sorotipos diferentes (adultos: 1 a 8; 
crianças: 6, 14, 19, 23). É utilizada para preparo de 
vacinas, e a imunidade é específica para o sorotipo; 
-Outros fatores de virulência são a pneumolisina, 
que é uma citotoxina, que vai formar poros em 
membrana celular, e estimula produção de citocinas 
inflamatórias, a hialuronidase, que cliva o ác. 
hialurônico, promovendo a invasão bacteriana, a 
neuraminidase, que vai clivar moléculas de ác. Siálico, 
reduzindo a viscosidade do muco, expõe receptores 
e aumenta a capacidade de aderência, e a IgA 
protease, que degrada IgA mucosas; 
-A transmissão pode ser por gotículas de saliva ou 
muco (tosse ou espirro). As pessoas podem ser 
portadoras do pneumococo sem apresentar sinais 
ou sintomas da doença, mas podem infectar outras 
pessoas; 
-Os grupos de risco são portadores de doenças 
crônicas (tais como distúrbios cardíacos e 
pulmonares, diabetes e doença hepática), alcoolismo, 
distúrbios que enfraquecem o sistema imunológico, 
como infecção pelo HIV, uso de corticosteroides ou 
quimioterápicos, ausência de baço funcional e 
tabagismo; 
-Corresponde a cerca de 60% dos casos de 
pneumonia bacteriana, sendo normalmente aguda, 
podendo ocorrer após gripes; 
-Vai afetar os lóbulos inferiores, resiste à 
fagocitose dos macrófagos alveolares, e é a mais 
frequente em crianças e idosos; 
-Vai apresentar tremores, calafrios, febre, tosse 
com expectoração, dispnéia, dores no tórax ao 
respirar, náuseas, vômitos, cansaço, dores 
musculares. A expectoração possui aspecto de 
ferrugem ou amarelada, e pode ocorrer empiema 
ou derrame pleural seroso; 
-É uma inflamação das meninges, pode estar 
associada a otite, sinusite e pneumonia 
pneumocócica, apresenta elevada mortalidade; 
-Os paciente cão apresentar febre alta, mialgia, 
cefaléia, vômitos e náuseas, fotofobia, confusão 
mental, convulsões, manchas vermelhas no corpo, 
pescoço rígido. Nos bebês é comum moleira elevada, 
recusa para comer, irritabilidade excessiva, pernas 
e braços muito rígidos ou flácidos; 
-Vai possuir uma resposta inflamatória acentuada, 
promovendo um aumento da pressão intracraniana 
e edema; 
-O diagnóstico é clinico e por punção lombar. Com 
tratamento sendo o início imediato do uso de 
antibiótico; 
-Algumas sequelas são perda auditiva, paralisia 
cerebral, problemas de fala, epilepsia ou perda de 
visão; 
-Ocorre após gripes, resfriados, alergias, devido à 
passagem de microrganismos das vias aéreas para 
o ouvido médio; 
-É necessário limpar secreções com frequência; 
-Ocorre uma inflamação e secreção purulenta na 
tuba auditiva, apresentando febre, dor de ouvido, 
perda de apetite, secreção local. Em crianças 
apresenta choro, agitação, perturbação do sono, 
tocar a orelha; 
-Em casos graves há ruptura da membrana do 
tímpano e eliminação de secreção purulenta com 
sangue; 
-O diagnóstico é principalmente clínico; 
-Vai afetar os seios paranasais, como os frontais, 
etmoidais, esfenoidais, maxilares. Apresentando 
inflamação e secreção, febre, cefaleia, fadiga, mal-
estar, tosse, dor em pressão, sensibilidade facial; 
-Ocorre após quadros virais, podendo ser aguda ou 
crônica; 
-Ocorre por meio da coleta de líquor, sangue, 
secreção ouvido médio, sendo semeado em ágar 
sangue (observar α-hemólise); 
-Na meningite: Gram do líquor e cultura, e pesquisa 
de antígenos capsulares; 
-PCR de amostras clínicas (sangue, líquor e 
secreções em geral); 
-É feito com uso de penicilina G, ampicilina, 
amoxicilina, sendo que muitas bactérias são 
resistentes; 
-Em casos de pneumonias, sinusite, otite usa-se 
Amoxicilina + ac. clavulânico, macrolídeos, 
cefalosporinas, doxiciclina, quinolonas (levofloxacina); 
-Já em casos de meningite usa-se penicilina G 
cristalina, ceftriaxona, vancomicina; 
-Pode ser por meio de vacina contra o 
polissacarídeo capsular, promovendo a proteção 
contra infecções invasivas por pneumococos; 
-Vacina 23-valente (proteção contra 23 sorotipos): 
adultos e crianças maiores de 2 anos. Vacina 13-
valente (proteção contra 13 sorotipos): qualquer 
idade. Vacina 10-valente (proteção contra 10 
sorotipos): crianças menores 5 anos; 
-É um coco gram positivo, pertencente ao grupo B 
de Lancefield. Vai estar presente na microbiota 
normal (vias aéreas superiores, intestino e vagina); 
-Vai causar sepse, meningite e pneumonia - crianças 
até 3 meses; 
-Implantação de profilaxia antibiótica no parto 
(“exame do cotonete”), já que afeta essa faixa 
etária específica de recém-nascidos; 
-As infecções em adultos (homens e mulheres) 
ocorre com pessoas com sistema imune debilitado; 
-A sua estrutura é composta por citoplasma 
bacteriano, membrana celular, peptideoglicanos 
(parede celular), ácido lipoteicóico, polissacarídeo do 
grupo B, proteínas tipo-específicas e polissacarídeo 
capsular; 
-Alguns fatores de virulência são cápsula 
polissacarídica, que inibe a fagocitose, o ácido 
lipoteicóico, que funciona como adesinas e induz 
liberação de citocinas, o antígeno C, que se liga à 
porção Fc de IgAs séricas, o fator CAMP, liga-se à 
porção Fc de IgM e IgG, e algumas enzimas, como 
hemolisinas, proteases, nucleases, hialuronidases; 
-Os recém-nascidos podem apresentar a síndrome 
precoce, que é a mais frequente (80%), 
aparecendo na 1ª semana de vida (primeiras 24h), 
sendo adquirida no útero, pela aspiração do líquido 
amniótico contaminado, ou, durante passagem no 
canal do parto. Pode levar a pneumonia, sepse e 
meningite, apresentando febre, dificuldade de 
mamar, dispnéia, convulsões; 
-Eles podem também a presentar a síndrome tardia, 
que aparece cerca de 7 a 90 dias após o 
nascimento, podendo causar sepse, meningite, 
pneumonia, artrite séptica. Em casos raros 
apresenta onfalite, osteomielite. As fontes de 
infecção são mão, crianças doentes e nasocomial; 
-As gestantes podem apresentar infecção urinária, 
sepse, meningite, infecção intra-amniótica, 
endometrite (dor abdominal, febre, sangramento 
uterino), e infecção de ferida cirúrgica; 
-Alguns fatores de risco para infecção, são 
infecção urinária por GBS durante a gestação, 
gestante colonizada por GBS (35-37 sem), história 
pregressa de filho com doença pelo GBS, bolsa rota 
> 18 horas e trabalho de parto prematuro; 
-Está presente no TGI e trato genitourinário, com 
cerca de 15 a 35% das mulheres grávidas 
apresentam colonização por S. agalactiae na vagina 
ou reto; 
-É necessário o uso profilático de antibióticos 
durante o parto para reduzir incidência das 
infecções precoces. As infecções tardias são 
frequentemente nosocomiais; 
-É feito o isolamento e identificação microbiológica, 
usando espécimes clínicos como swabs vagina, 
cérvix, anorretal. Em RN usa-se cordão umbilical, 
garganta e reto, sangue, líquor e urina; 
-Sendo utilizado placas de ágar sangue, pois são 
beta hemolítico e resistente à bacitracina; 
-A identificação presuntiva é feita pelo teste de 
CAMP, observando a produção de fator CAMP por 
S. agalactiae, que vai potencializar a ação hemolítica 
de β-hemolisina do Staphylococcus aureus, 
apresentando uma área de hemólise sinérgica em 
forma de seta; 
-Uma forma de diagnostico rápido é a pesquisa de 
antígenos grupo B nas culturas secreções e líquor; 
-Gestante: exame do cotonete (amostra vaginal e 
anorretal) com 35 a 37 semanas de gestação 
- Administração de penicilina cristalina, ampicilina, 
cefazolina ou clindamicina durante o parto, de 
acordo com a possibilidade de infecção da 
parturiente (fatores risco); 
-Usa-se penicilina ou ampicilina no tratamento do RN 
doente;