Dor nociceptiva somática

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Definição e classificação dos tipos de dor 
Quanto ao início e a evolução da dor, pode ser classificada em: Dor aguda → indica que o organismo está sendo 
agredido ou que sua integridade está em risco. Pode durar de fração de segundos a semanas. Se não for tratada 
adequadamente, pode se tornar crônica, passando a ser a “doença” do paciente, condição que deve ser abordada de 
maneira totalmente diferente da dor como “sintoma”. Dor crônica → Considera-se dor crônica a que dura no mínimo 
3 meses, mas que pode causar sofrimento por anos, demandando tratamento farmacológico adequado e terapias 
múltiplas, pois abala os laços familiares, interpessoais, sociais, laborais e educacionais, além de fragilizar afetiva e 
emocionalmente o paciente. O mecanismo que transforma uma dor aguda em crônica é a plasticidade maladaptativa 
do sistema nociceptivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quanto ao ponto de vista fisiopatológico: Dor nociceptiva → É causada pela ativação dos nociceptores. A transmissão 
dos impulsos é conduzida pelas vias nociceptivas até as regiões do sistema nervoso central, onde são interpretados. 
São exemplos caraterísticos de dor nociceptiva as causadas por agressões externas (picada de inseto, fratura de osso, 
corte da pele), a dor visceral (cólica nefrética, apendicite), a neuralgia do trigêmeo, a dor das lesões articulares e da 
invasão neoplásica dos ossos. 
 ■ Características da dor nociceptiva: A dor nociceptiva é percebida simultaneamente com a estimulação provocada 
pelo fator causal, em geral, facilmente identificado. A remoção da causa quase sempre é acompanhada de alívio 
imediato da sensação dolorosa. Nenhum déficit sensorial é identificado nesses pacientes e a distribuição da dor 
corresponde à das fibras nociceptivas estimuladas. Quanto menor o número de segmentos medulares envolvidos na 
inervação de uma estrutura, mais localizada será a dor (somática superficial). Em contrapartida, quando o número de 
segmentos medulares é grande, mais difusa será a dor (visceral e somática profunda). A dor nociceptiva pode ser 
espontânea ou evocada. A espontânea costuma ser relatada com várias designações: pontada, facada, agulhada, 
aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento. Todas sugerem lesão tissular. A dor 
espontânea pode ser constante ou intermitente. Dor constante é aquela que ocorre continuamente, podendo variar 
de intensidade, mas sem desaparecer completamente. O indivíduo dorme e acorda com dor. A dor neuropática 
costuma ser descrita como em queimação ou dormência e formigamento (disestesia). Dor intermitente é aquela que 
ocorre episodicamente, sendo sua frequência e duração bastante variáveis. Em geral, é descrita como dor em choque, 
aguda, pontada, facada, fisgada. Deve ser diferenciada das exacerbações da dor constante. São exemplos a alodinia e 
a hiperpatia, presentes na dor neuropática, e a hiperalgesia primária e secundária, na dor nociceptiva. A dor evocada 
pode ser desencadeada por manobras como a de Lasègue na ciatalgia, que é a dor provocada pelo estiramento da raiz 
nervosa, ao se fazer a elevação do membro inferior afetado, estando o indivíduo em decúbito dorsal, ou lavar o rosto 
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e escovar os dentes, no caso de pacientes com neuralgia do trigêmeo. Esses estímulos reproduzem a dor sentida 
espontaneamente pelo paciente. 
Dor neuropática → Também denominada dor por lesão neural ou por desaferentação, que é a privação de um 
neurônio de suas aferências, ou central quando é secundária a lesões do sistema nervoso central. Pode apresentar-se 
de três formas: constante, intermitente e evocada. Ainda não se conhecem exatamente os mecanismos 
fisiopatológicos da dor neuropática, mas a lesão do trato neoespinotalâmico ou neotrigeminotalâmico na dor facial 
parece ser condição essencial para seu aparecimento. 
Este tipo de dor é gerado no sistema nervoso, independentemente de estímulo externo ou interno. A secção do trato 
neoespinotalâmico, eficaz em eliminar a dor nociceptiva, agrava a dor neuropática, pois permanece o componente 
constante. Este fato sugere que o provável mecanismo seja a desaferentação. Quando um neurônio é privado de suas 
aferências (desaferentação), aparecem diversas alterações, incluindo degeneração dos terminais présinápticos, 
reinervação do local desaferentado por axônios vizinhos por brotamento (sprouting), substituição de sinapses 
inibitórias por excitatórias, ativação de sinapses anteriormente inativas e aumento da eficácia de sinapses antes pouco 
eficazes ou latentes. Estas alterações tornam as células desaferentadas hipersensíveis, daí a denominação de células 
explosivas (bursting cells). Sua hiperatividade é espontânea, visto que são integrantes das vias nociceptivas. Este seria 
o mecanismo fisiopatológico da dor descrita como em queimação ou formigamento. 
Outra possibilidade é o componente constante da dor neuropática ser devido à hiperatividade das vias envolvidas. A 
estimulação elétrica dessas estruturas, em pacientes com dor neuropática, mimetiza a sensação dolorosa relatada por 
eles. Naqueles que não se referem a este tipo de dor, a estimulação elétrica não produz nenhum efeito. A dor 
neuropática pode ser intermitente ou evocada (alodinia e hiperpatia). A dor intermitente decorre da ativação das vias 
nociceptivas pela cicatriz formada no local da lesão ou por efapse (do grego ephapsis) que são impulsos motores 
descendentes que cruzam as vias nociceptivas no sítio de lesão do sistema nervoso. A secção cirúrgica completa da 
via neoespinotalâmica ou neotrigeminotalâmica, na dor facial, por exemplo, elimina essa modalidade de dor. A dor 
evocada, por sua vez, decorre de rearranjos sinápticos que sofreram desaferentação. A reinervação de células 
nociceptivas desaferentadas por aferentes táteis, por exemplo, faz com que a estimulação tátil, ao ativar neurônios 
nociceptivos, provoque uma sensação dolorosa desagradável (alodinia). 
 
A substituição de sinapses inibitórias por excitatórias, o aumento da eficácia de sinapses outrora pouco efetivas e a 
ativação das inativas podem tornar tais células hiperresponsivas aos estímulos dolorosos, manifestando-se 
clinicamente sob a forma de hiperpatia. Como a dor evocada depende da estimulação dos receptores e do tráfego dos 
impulsos pelas vias nociceptivas, ela pode ser aliviada pela secção cirúrgica da via neoespinotalâmica ou 
neotrigeminotalâmica na dor facial. 
São causas de dor neuropática: (1) neuropatia diabética, na qual há acometimento predominante de fibras mielínicas 
finas e amielínicas, neuropatia alcoólica, que compromete indistintamente qualquer tipo de fibra, e a neuropatia 
causada por carência de vitamina B12 ; (2) na neuralgia pós-herpética, em que são acometidas preferencialmente 
fibras mielínicas grossas do ramo oftálmico do nervo trigêmeo ou dos nervos intercostais, manifestando-se como uma 
mononeuropatia dolorosa; (3) dor da síndrome do membro fantasma; (4) dor por avulsão do plexo braquial; (5) dor 
após trauma raquimedular; (6) dor após acidente vascular encefálico (“dor talâmica”). 
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■ Características da dor neuropática: Pode ser originada em afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares, 
infecciosas, neoplásicas, degenerativas, desmielinizantes e iatrogênicas. Seu início pode coincidir com a atuação do 
fator causal, porém, mais comumente, ocorre após dias, semanas, meses ou até anos. Em geral, o fator causal não 
pode ser removido, por ter deixado de agir ou por ser impossível interrompê-lo. A maioria dos pacientes apresenta 
déficit sensorial clinicamente detectável e a distribuição da dor tende a sobrepor-se, pelo menos parcialmente, à perda 
sensorial. A dor neuropática apresentar-se em uma das seguintes formas: constante, intermitente (ambas são 
espontâneas) e evocada. A dor constante é descrita como dor em queimação, dormência ou formigamento, ou como 
dolorimento. Trata-se de umadisestesia (sensação anormal desagradável). A dor intermitente é mais frequente nas 
lesões nervosas periféricas e da medula espinal, sendo rara nas lesões encefálicas. É relatada como dor em choque. 
Lembra a dor da ciatalgia, mas diferencia-se dela pelo fato de seu trajeto não seguir o do nervo. A dor evocada, 
conquanto mais comum nas lesões encefálicas, é frequente nas lesões medulares e do sistema nervoso periférico, 
podendo manifestar-se sob a forma de alodinia ou hiperpatia. A forma constante da dor neuropática, ao contrário da 
dor nociceptiva, tende a ser agravada pela interrupção cirúrgica das vias da dor, pois tais procedimentos acentuam a 
desaferentação. 
Dor mista→ É a que decorre por mecanismos nociceptivo e neuropático, conjuntamente. Ocorre, por exemplo, em 
certos casos de dor causada por neoplasias malignas. A dor decorre tanto do excessivo estímulo dos nociceptores 
quanto da destruição das fibras nociceptivas. 
Dor psicogênica → Toda dor tem um componente emocional associado, o que varia é sua magnitude. A dor 
denominada psicogênica, porém, é uma condição inteiramente distinta, na qual não há substrato orgânico, sendo 
gerada por condições emocionais. 
Características da dor psicogênica: Tende a ser difusa, ou de localização imprecisa. Algumas vezes, pode ser bem 
localizada, mas, nesse caso, sua topografia corresponde à da imagem corporal que o paciente tem da estrutura que 
julga doente. Assim, se ele imagina ter um infarto do miocárdio, a área dolorida localiza-se no mamilo esquerdo e não 
na região retroesternal ou na face interna do braço esquerdo, como ocorre na dor por isquemia miocárdica. A dor 
psicogênica muda de localização sem qualquer razão aparente. Quando o paciente se refere à irradiação da dor, não 
segue o trajeto de qualquer nervo. Sua intensidade é variável, mas quase sempre é agravada pelas condições 
emocionais do paciente. 
Pode ser relatada como muito intensa, excruciante, lancinante, incapacitante e costuma ser descrita de maneira 
dramática (“como um canivete introduzido no corpo”, “como tendo a pele arrancada”). Não infrequentemente é 
possível estabelecer-se a concomitância de um evento emocionalmente relevante na vida do paciente, coincidente 
com o início da dor. Sinais e sintomas de depressão e/ou ansiedade são com frequência identificáveis. Estes pacientes 
costumam levar à consulta uma lista de medicamentos utilizados e uma relação de especialistas já consultados. Aliás, 
a utilização inadequada ou abusiva de analgésicos por estes pacientes é comum, que pode ser, inclusive, causa de 
iatrogenia. Quase sempre se referem à realização de inúmeros exames complementares e, às vezes, relatam cirurgias 
prévias de indicação duvidosa, sem nenhum resultado, ou com alívio transitório (efeito placebo). 
Ao exame físico, em geral não há achados relevantes relacionados à dor. Não é raro se manifestarem com exagero 
durante o exame ao mero toque da região “dolorosa”. Por vezes, simulam déficit sensorial de distribuição “histérica”, 
o qual não segue padrão dermatomérico. Os exames complementares são normais ou apresentam “resultados” que 
não se correlacionam com as características da dor relatada. Aliás, os laudos de exames podem se transformar pelo 
paciente na certeza de uma doença. As avaliações psiquiátrica e psicológica costumam identificar avaliações 
psiquiátrica e psicológica costumam identificar depressão, ansiedade ou transtorno somatoforme. Estes pacientes 
costumam ser um desafio na prática médica. Falar que “não tem nada” só agrava a situação, porque a dor é uma 
sensação real para eles, embora os conhecimentos atuais não consigam explica-la. 
Quanto às estruturas de origem da dor: 
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Dor somática superficial → É a forma de dor nociceptiva provocada pela estimulação de nociceptores do sistema 
tegumentar. Tende a ser bem localizada e relatada como picada, pontada, queimor, sempre de acordo com o estímulo 
que a provocou. Sua intensidade é variável e, de certo modo, proporcional ao estímulo. Decorre, em geral, de trauma, 
queimadura e processo inflamatório. 
Dor somática profunda → É uma dor nociceptiva decorrente de ativação dos nociceptores de músculos, fáscias, 
tendões, ligamentos e articulações. Suas principais causas são: estiramento muscular, contração muscular isquêmica, 
exercício exaustivo prolongado, contusão, ruptura tendinosa e ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose. É 
uma dor mais difusa que a dor somática superficial. Sua localização é algo imprecisa, sendo, em geral, descrita como 
dolorimento, dor surda, dor profunda e, no caso de dor muscular isquêmica, como cãibra. Sua intensidade é 
proporcional à do estímulo causal, indo de leve a intensa. 
Os receptores da dor somática estão localizados na pele, tela subcutânea, fáscia, em outros tecidos conjuntivos, 
periósteo, endósteo e cápsulas articulares. A estimulação desses receptores produz dor localizada aguda ou leve, 
mas a dor em queimação não é rara se os tecidos cutâneos ou subcutâneos estiverem envolvidos. 
 
Dor visceral → É a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos nociceptores das vísceras. É profunda e tem 
características similares às da dor somática profunda, ou seja, é difusa, de difícil localização e descrita como um 
dolorimento ou dor surda, que tende a se acentuar com a atividade funcional do órgão acometido. 
A dor visceral pode estar relacionada com quatro condições: (a) comprometimento da própria víscera (dor visceral 
verdadeira); (b) comprometimento secundário do peritônio ou pleura parietal (dor somática profunda); (c) irritação 
do diafragma ou do nervo frênico; (d) relacionada a um reflexo viscerocutâneo (dor referida). 
A dor visceral verdadeira tende a se localizar na projeção anatômica do órgão onde se origina. A dor cardíaca, por 
exemplo, tem localização retroesternal ou precordial; a pleural, na parede do hemitórax correspondente; a esofágica, 
na região retroesternal ou epigástrica; a gastroduodenal, no epigástrio e no hipocôndrio direito; a ileojejunal e dos 
cólons é predominantemente periumbilical; a do sigmoide e do reto, na região pélvica e perineal; a hepática e biliar, 
no hipocôndrio direito e epigástrio; a esplênica, no hipocôndrio esquerdo; a pancreática, no epigástrio, hipocôndrio 
esquerdo e parte média do dorso; a renal, nos flancos; a ureteral, nos flancos com irradiação para o baixoventre e 
genitália; a vesical e uretral proximal é pélvica ou no baixoventre; a uterina, no baixoventre, região pélvica, perineal e 
lombar baixa; a originada nos ovários e anexos, na região pélvica, perineal, lombar baixa e nas fossas ilíacas. A 
qualidade da dor é específica para cada tipo de víscera. Assim, a dor das vísceras maciças e dos processos não 
obstrutivos das vísceras ocas é descrita como surda; a dos processos obstrutivos das vísceras ocas é do tipo cólica; 
quando há comprometimento da pleura parietal, em pontada ou fincada; na isquemia miocárdica é constritiva ou em 
aperto; e quando há aumento da secreção do ácido clorídrico (gastrite, úlcera gástrica ou duodenal), em queimação. 
Dor referida → Pode ser definida como uma sensação dolorosa superficial percebida distante da estrutura onde se a 
originou (visceral ou somática) (ver Figuras 9.6 e 9.9). Característica importante da dor irradiada é que obedece 
claramente à distribuição metamérica (ver Figura 9.6). A explicação da dor referida é a convergência de impulsos 
dolorosos viscerais e somáticos, superficiais e profundos, para neurônios nociceptivos, localizados no corno dorsal da 
medula espinal, sobretudo na lâmina V. Tendo em vista que o sistema tegumentar apresenta um suprimento nervoso 
nociceptivo muito mais exuberante do que o das estruturas profundas, somáticas e viscerais, a representação talâmica 
e cortical destas é muito menor do que a daquelas. Por conseguinte, os impulsos dolorosos provenientes das 
estruturas profundas seriam interpretados pelo cérebrocomo oriundos do tegumento e o paciente percebe a dor 
naquele local. São exemplos de dor referida: dor na face interna do braço (dermátomo T1) em pacientes com infarto 
agudo do miocárdio; dor epigástrica ou periumbilical (dermátomos T6 a T10) na apendicite; dor no ombro (dermátomo 
C4) em indivíduos com lesão diafragmática ou irritação do nervo frênico. Na apendicite, a dor começa na região 
epigástrica ou periumbilical (dor referida) e, posteriormente, por irritação do peritônio parietal suprajacente, passa a 
ser sentida na fossa ilíaca direita (dor somática profunda). A irritação do diafragma ou do nervo frênico não é incomum 
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nas lesões de órgãos torácicos e do andar superior do abdome. Nestes casos, o paciente apresenta dor referida no 
ombro (dermátomo C4) porque o nervo frênico, responsável pela inervação do diafragma, origina-se 
predominantemente do quarto segmento medular cervical. Porém, as afecções da vesícula biliar (colecistite, 
colelitíase), que não têm nenhuma relação com o diafragma, também podem cursar com dor referida no ombro. Neste 
caso, é explicada pela participação do nervo frênico na inervação nociceptiva da vesícula biliar. 
Dor irradiada → Caracteriza-se por ser sentida à distância de sua origem, mas em estruturas inervadas pela raiz 
nervosa ou em um nervo cuja estimulação é responsável pela dor. Exemplo clássico é a ciatalgia, provocada pela 
compressão de uma raiz nervosa por hérnia de disco lombar. 
 
Vias nervosas da dor 
Via Neo espinotalâmica → Poucos neurônios (3) Conservação da somatotopia, Via núcleos talâmicos ventrais (PL) Dor 
rápida e grande resolução espacial 
Via Paleo espino-retículo-talâmica → Muitos neurônios Projeção difusa, Via núcleos intra-laminares Dor lenta e difusa 
Tronco encefálico: colaterais para a FOR e Substancia periaquedual cinzenta promovendo reações comportamentais 
e vegetativas da dor. Repercussão emocional: sofrimento; dor referida; 
Via ascendente da dor: 
• Nociceptores: 
o Recetores na periferia que respondem ao calor, frio intenso, distorção mecânica, mudanças 
no pH e irritantes químicos (e.g., ADP, bradicinina, serotonina, histamina) 
o Condução nervosa aferente → neurónio de 1ª ordem 
• Corpos celulares dos neurónios: 
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o Os corpos celulares dos neurónios de 1ª ordem estão localizados no corno dorsal e nos 
gânglios da raiz dorsal da substância cinzenta espinhal (ou gânglio do trigémeo) 
o O glutamato, a SP e o CGRP são os principais neurotransmissores libertados pelos aferentes 
primários 
• Neurónio de 2ª ordem: 
o Após a sinapse na medula espinhal, os neurónios de 1ª ordem projetam-se para neurónios de 
2ª ordem. 
o Os neurónios de 2ª ordem cruzam a linha média na comissura branca anterior 
o Estes neurónios ascendem, então, ao tálamo através do trato espinotalâmico contralateral, 
transportando as sensações de dor e temperatura. 
• Tálamo: 
o Do tálamo, o estímulo é enviado ao córtex cerebral somatossensitivo através de fibras que 
correm no ramo posterior da cápsula interna 
o Outros neurónios talâmicos projetam-se para áreas do córtex associadas a respostas 
emocionais (e.g., giro cingulado, córtex insular) 
Via descendente da dor: 
O hipotálamo e as regiões corticais processam estímulos dolorosos e sinalizam a libertação de mediadores 
inibitórios e hormonas (e.g. opioides, peptídeos, norepinefrina, glicina e GABA) que suprimem a dor de forma 
efetiva → modulação da dor. 
Etapas da dor 
 
O processamento central da dor, vai ocorrer em cinco vias ascendentes principais: tratos espinotalâmico, 
espinorreticular, espinomesencefálico, cervicotalâmico e espino-hipotalâmico. A via do trato espinotalâmico recebe 
impulsos de neurônios nociceptores específicos (apenas fibras Aδ e C), termossensíveis, e de amplo espectro dinâmico 
das lâminas I, V, VI e VII do corno dorsal. Em seguida, cruza a linha central da coluna espinal e ascendem até os núcleos 
talâmicos, onde o impulso elétrico provoca a sensação de dor. 
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O trato espinorreticular possui os axônios dos neurônios de projeção das lâminas VII e VIII do corno dorsal sem cruzar 
a linha média, ascende da medula espinhal e termina na formação reticular e no tálamo. O trato espinomesencefálico, 
por sua vez, projeta a partir das lâminas I e V, e possui projeção para a amígdala que contribui para o componente 
afetivo da dor. O trato cervicotalâmico recebe sinal das lâminas III e IV do corno dorsal e ascende no tronco encefálico 
até chegar ao tálamo. O trato espino-hipotalâmico, por sua vez, abriga os axônios dos neurônios presentes nas lâminas 
I, V e VIII do corno da medula, e regulam respostas neuroendócrinas e cardiovasculares nas síndromes dolorosas. O 
tálamo desempenha um papel muito importante na integração do impulso doloroso. A partir dele, neurônios de 
terceira ordem transmitem impulsos para o córtex cerebral, onde ocorre o processamento que resulta em consciência 
da dor. 
 
 
 
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Ao funcionar como uma estação de transmissão, o tálamo direciona informações sensoriais ao córtex. Duas das regiões 
talâmicas mais importantes são os grupos nucleares lateral e medial. Sendo que os grupos nucleares laterais estão 
envolvidos principalmente no aspecto sensorial-discriminativo da dor, que inclui a localização precisa, modalidade e 
intensidade do estímulo nocivo. Os núcleos talâmicos mediais, por sua vez, estão envolvidos no componente afetivo-
motivacional, como estado emocional, atencional e cognitivos envolvidos nos aspectos afetivos da dor. 
A percepção dos estímulos nociceptivos ocorre quando as informações sensoriais alcançam o córtex e ativam suas 
áreas. As projeções tálamo-corticais laterais alcançam principalmente as áreas corticais somatossensoriais primária SI 
e SII, sendo que os nociceptores da área SI codificam topograficamente as informações nociceptivas de intensidades 
diferentes e aqueles presentes na área SII na codificação temporal da informação dolorosa. O córtex insular contribui 
para a regulação da atividade autonômica durante processos dolorosos, de forma que a interação sensório-límbica é 
essencial para a resposta apropriada no contexto afetivo emocional da percepção da dor. 
 
Escalas para avaliação da dor 
Em adultos, prefere-se, uma escala analógica, a qual consiste em uma linha reta com um comprimento de 10 
centímetros, tendo em seus extremos as designações sem dor e pior dor possível. É solicitado ao paciente que 
indique a intensidade da dor em algum ponto dessa linha. O resultado é registrado com um valor de zero a dez. Esta 
escala não exclui o componente subjetivo, mas melhora a avaliação da intensidade. 
Para adultos com baixa escolaridade, crianças e idosos, para os quais a compreensão da escala analógica visual pode 
ser difícil, podem-se utilizar as escalas de representação gráfica não numérica, como a de expressões faciais de 
sofrimento: sem dor, dor leve, dor moderada e dor intensa. 
Se o paciente tem dificuldade em definir a “pior dor possível”, solicita-se a ele que a compare com a dor mais intensa 
já experimentada. A dor do parto, a da cólica nefrética, a de uma úlcera perfurada (no momento da perfuração) são 
referências adequadas para esse fim. Mas nem todo paciente tem estas referências. 
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Uso dos fármacos do problema (efeitos adversos, indicações e contra ind., mecanismo de ação) 
Lidocaína à 2% com anestesia local → indicações: O Xylestesin® injetável é indicado para produção de anestesia local 
ou regional por técnicas de bloqueio de nervo periférico como o plexo braquial e intercostal; e por técnicas neurais 
centrais, como os bloqueios epidural lombar e caudal. 
Contra indicações: A lidocaína é contraindicada em pacientes com conhecida hipersensibilidade a anestésicos locais 
do tipoamida ou a qualquer um dos componentes da fórmula. A epinefrina é contraindicada em pacientes com 
hipertiroidismo ou doença cardíaca grave, particularmente quando a taquicardia está presente. Deve-se evitar o uso 
de epinefrina em anestesia nas áreas do corpo supridas por artérias finais ou com comprometimento do suprimento 
sangüíneo, como dedos, nariz, ouvido externo, pênis, etc. As soluções contendo epinefrina ou outros vasoconstritores 
não devem ser usadas para a anestesia regional intravenosa 
Efeitos adversos: SISTÊMICOS: hipersensibilidade, idiossincrasia ou da tolerância diminuída por parte do paciente. 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL: crises de ausência, nervosismo, apreensão, euforia, confusão, vertigem, sonolência, 
zumbido, visão nebulosa ou dupla, vômitos, sensação de calor, frio ou entorpecimento, contrações, tremores, 
convulsões, inconsciência, depressão e parada respiratória. 
SISTEMA CARDIOVASCULAR: bradicardia, hipotensão e colapso cardiovascular, podendo resultar em parada cardíaca. 
ALÉRGICAS: As reações alérgicas são caracterizadas por lesões cutâneas, urticária, edema ou reações anafilactóides. 
As reações alérgicas podem ser resultantes da sensibilidade ao agente anestésico local, aos bissulfitos ou ao 
metilparabeno usado como conservante em frascos de múltiplas doses. As reações alérgicas resultantes da 
sensibilidade à lidocaína são extremamente raras e quando ocorrem devem ser monitoradas por meios convencionais. 
A detecção da sensibilidade por testes na pele é de valor duvidoso. 
NEUROLÓGICAS: As incidências de reações adversas associadas ao uso de anestésicos locais podem estar relacionadas 
à dose total administrada e dependem também da particularidade da droga usada, a via de administração e o estado 
físico do paciente. Em estudo realizado com 10.440 pacientes que receberam lidocaína para anestesia intratecal, a 
incidência de reações adversas relatadas foi de cerca de 3% para dor de cabeça postural, hipotensão e dor nas costas; 
2% para tremores e menos que 1 % para sintomas nervosos periféricos, náusea, respiração inadequada e visão dupla. 
Muitas dessas observações podem estar relacionadas com a técnica anestésica usada, com ou sem a contribuição do 
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anestésico local. Na prática do bloqueio epidural caudal ou lombar pode ocorrer introdução não intencional no espaço 
subaracnóideo pelo cateter. Subseqüentes reações adversas podem depender particularmente da quantidade de 
droga administrada no espaço subaracnóideo. Isto pode incluir bloqueio intratecal de grandeza variada (incluindo 
bloqueio intratecal total), hipotensão secundária ao bloqueio intratecal, perda do controle da bexiga e intestino, e 
perda da sensação perineal e função sexual. A persistente deficiência motora, sensorial e/ou autonômica (controle do 
esfíncter) de alguns segmentos espinhais inferiores, com lenta recuperação (vários meses) ou incompleta recuperação, 
tem sido relatada raramente, quando da realização de bloqueio epidural caudal ou lombar. Dores nas costas e cefaleia 
têm sido observadas na utilização destes procedimentos anestésicos. Há relatos de casos permanentes de lesões na 
musculatura extraocular, necessitando de cirurgia reparatória devido à administração retrobulbar. 
Mecanismo de ação: A lidocaína estabiliza a membrana neuronal por inibição dos fluxos iônicos necessários para o 
início e a condução dos impulsos efetuando deste modo a ação do anestésico local. 
Diclofenaco 50mg → indicações: Formas degenerativas e inflamatórias de reumatismo: 
• Artrite reumatoide; artrite reumatoide juvenil; espondilite anquilosante; osteoartrite e espondilartrite; 
síndromes dolorosas da coluna vertebral; reumatismo não articular; 
• Crises agudas de gota; 
Inflamações pós-traumáticas e pós-operatórias dolorosas e edema, como por exemplo, após cirurgia dentária ou 
ortopédica; 
Condições inflamatórias e/ou dolorosas em ginecologia, como por exemplo, dismenorreia primária ou anexite; 
Como auxiliar no tratamento de processos infecciosos acompanhados de dor e inflamação de ouvido, nariz ou 
garganta, como por exemplo, faringoamigdalites, otites. 
Contra indicações: 
✓ Hipersensibilidade conhecida à substância ativa ou a qualquer outro componente da formulação; 
✓ Úlcera gástrica ou intestinal ativa, sangramento ou perfuração; 
✓ No último trimestre de gravidez; 
✓ Insuficiência hepática; 
✓ Insuficiência renal (GFR < 15 mL/min/1.73m2 ); 
✓ Insuficiência cardíaca grave (vide “Advertências e precauções”); 
✓ Como outros agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), Diclofenaco Sódico também é 
contraindicado em pacientes nos quais o uso de ácido acetilsalicílico ou outros AINEs pode 
provocar asma, angioedema, urticária ou rinite aguda (isto é, reatividade cruzada induzida por AINE). 
✓ Este medicamento é contraindicado para uso por pacientes com falência hepática e falência renal. 
✓ Este medicamento é contraindicado para uso por pacientes com insuficiência cardíaca grave. 
✓ No 1º e 2º trimestres este medicamento pertence à categoria de risco de gravidez C, portanto, este 
medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista. 
✓ No 3º trimestre este medicamento pertence à categoria de risco de gravidez D, portanto, este medicamento 
não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica. Informe imediatamente seu médico 
em caso de suspeita de gravidez. 
Efeitos adversos: quase não possui efeitos 
Mecanismo de ação: Diclofenaco Sódico contém Diclofenaco Sódico sódico, substância não esteroide, com 
acentuadas propriedades antirreumática, anti-inflamatória, analgésica e antipirética. 
https://consultaremedios.com.br/doencas-dos-ossos/reumatismo/c
https://minutosaudavel.com.br/artrite-reumatoide/
https://minutosaudavel.com.br/espondilite-anquilosante/
https://consultaremedios.com.br/doencas-dos-ossos/gota/c
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https://consultaremedios.com.br/diclofenaco/pa
https://consultaremedios.com.br/acido-acetilsalicilico/bula
https://consultaremedios.com.br/aparelho-respiratorio/asma/c
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JUDY P5 – UNIT 
A inibição da biossíntese de prostaglandina, que foi demonstrada em experimentos, é considerada fundamental no 
seu mecanismo de ação. As prostaglandinas desempenham um importante papel na causa da inflamação, da dor e 
da febre. 
O Diclofenaco Sódico in vitro não suprime a biossíntese de proteoglicanos na cartilagem, em concentrações 
equivalentes às concentrações atingidas no homem.