TUTORIA SP1 - LESÃO TECIDUAL

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SP 1 - LESÃO TECIDUAL
PROBLEMAS
· queimadura
· lesão no ombro
· tipos de receptores da dor
· tipos de fibras → fibra do tipo C amielinizada 
· paracetamol 500mg 2 comp. 4/4 horas
· tipos de queimaduras
· LER → lesão por esforço repetitivo
· lesão de ombro → muscular, óssea, ligamentar
· imobilização em 8 → fratura de clavícula
· Método RICE → rest, ice, compression, elevation
· ação dos anti-inflamatórios
· Receptores térmicos 
· Vias da dor
PERGUNTAS
1. Entenda a fisiopatologia da dor aguda e dor crônica 
A dor é causada por lesão tecidual. Com o objetivo de retirar o estímulo doloroso que está causando lesão.
Dor rápida/aguda → é sentida dentro de 0.1 segundo após o estímulo doloroso.
Descrição:
· Dor pontual
· Dor em agulhada
· Dor aguda
· Dor elétrica
Agulha, faca, queimaduras agudas e choque elétrico.
Não é sentida nos tecidos mais profundos.
 
Dor lenta/crônica → começa após o início de estímulo doloroso levando 1 segundo ou mais, aumentando levemente durante vários segundos e às vezes durante minutos.
Descrição:
· Dor em queimação
· Dor persistente
· Dor pulsátil
· Dor nauseante
· Dor crônica
Geralmente associada a destruição tecidual
Pode levar ao sofrimento prolongado e quase insuportável
Pode ser sentida na pele e em quase todos os órgãos ou tecidos profundos.
2. Identifique os tipos de dor
Dor nociceptiva
Esse tipo de dor envolve estímulos ascendentes transmitidos atráves de nervos normais, ao longo de neurônios sensoriais, e que sobem pelas vias espinotalâmicas da medula espinhal. Compreende as dores somáticas e viscerais.
A dor somática é tipicamente bem localizada sobre a superfície cutânea ou nas estruturas musculoesqueléticas profundas (p. ex., feridas no pós-operatório imediato, metástases ósseas, estiramentos musculares). A dor visceral costuma ser mal localizada e frequentemente é atribuída a estruturas profundas, como os intestinos
Dor inflamatória
A dor inflamatória é transmitida através de vias e nervos normais, tal como a dor nociceptiva. Entretanto, o grau de lesão tissular leva à ativação de mediadores inflamatórios agudos e crônicos que potencializam a dor, diminuem os limiares de condução e sensibilizam o sistema nervoso central para o estímulo que chega. Os exemplos incluem condições inflamatórias crônicas, tais como artropatias e artrites, vasculopatias isquêmicas, feridas pós-operatórias tardias e queimaduras.
Dor neuropática
Surge em uma área anormal do ponto de vista neurológico, sendo causada por uma lesão do sistema nervoso central ou periférico. Os mecanismos de lesão são em sua maior parte mal compreendidos, mas podem incluir lesão incisional ou por esmagamento do tecido nervoso e agressões nutricionais, químicas, isquêmicas, metabólicas, neoplásicas ou paraneoplásicas do sistema nervoso periférico ou central.
A dor geralmente é percebida ou descrita como tendo uma qualidade elétrica (i. e., em queimação, lancinante, em punhalada, vibrátil, em formigamento) ou associada a parestesia ou alteração da temperatura. A sensibilidade na área afetada e envolvida pela dor é habitualmente anormal. Por exemplo, estímulos não-nóxicos (como toque, pressão leve ou temperatura) são freqüentemente amplificados de modo a se tornarem hiperalgésicos ou produzirem dormência. A sensação causada pelo estímulo pode estar dissociada do estímulo em si (p. ex., um leve toque com uma pena pode provocar dor, o frio pode ser sentido como calor, os estímulos provocados por um instrumento pontiagudo podem ser percebidos como dormência).
Exemplos: neuropática incluem a neuralgia pós-herpética, a dor do membro fantasma, a dor torácica pós-toracotomia e a neuropatia diabética.
3. Explique a dor nociceptiva
• Dor nociceptiva 
É causada pela ativação dos nociceptores e pela transmissão dos impulsos gerados, que percorrem as vias nociceptivas até as regiões do sistema nervoso central, onde são interpretados. 
•	A dor secundária a agressões externas (picada de um inseto, fratura de um osso, corte da pele), a dor visceral (cólica nefrética, apendicite), a neuralgia do trigêmeo, a dor da artrite e da invasão neoplásica dos ossos são exemplos de dor nociceptiva.
A dor nociceptiva começa simultaneamente ao início da atividade do fator causal. Sua remoção frequentemente culmina com o alívio da sensação dolorosa.
Nenhum déficit sensorial é identificado, e a distribuição da dor corresponde à das fibras nociceptivas estimuladas. Quanto menor é o número de segmentos medulares envolvidos na inervação de uma estrutura, mais localizada é a dor (somática superficial). Em contrapartida, quanto maior o número de segmentos medulares, mais difusa é a dor (visceral e somática profunda).
A dor nociceptiva pode ser espontânea ou evocada:
•	A espontânea pode ser expressa com as mais variadas designações: pontada, facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento. Todas essas denominações sugerem lesão tissular. 
•	A evocada pode ser desencadeada por algumas manobras como: manobra de Lasegue na ciatalgia, a dor provocada pelo estiramento da raiz nervosa, obtida pela elevação do membro inferior afetado, estando o indivíduo em decúbito dorsal, e lavar o rosto e escovar os dentes, nos pacientes com neuralgia do trigêmeo. Esse tipo de dor reproduz a sentida pelo paciente
4. Explique a dor não nociceptiva
A dor não nociceptiva engloba a dor neuropática e a psicogênica
- Dor neuropática: A dor neuropática resulta de dano ao SNC ou sistema nervoso periférico. Não é necessária a estimulação dos nervos para que o paciente informe que sente dor. A dor pode ser leve ou muito intensa, sendo descrita, muitas vezes, como uma sensação de queimação ou cauterização. Tem localização pouco definida e não responde às intervenções convencionais. Comumente, a dor neuropática é contínua, e não intermitente. Pode ser acompanhada por parestesias, sensações de calor ou frio, formigamento, dormência ou paralisia. Como o resultado da lesão dos nervos, é comum a dor neuropática se transformar em um sintoma crônico que pode ser gravemente debilitante
- Dor psicogênica: A dor psicogênica, por sua vez, está relacionada à prevalência de fatores psicológicos na gênese da sensação dolorosa. Esse tipo de dor pode ser observado em distúrbios psicológicos, como na depressão e na ansiedade generalizada. A depressão e a ansiedade interagem na percepção da dor via mecanismos inibitórios e facilitatórios. As vias noradrenérgicas e serotoninérgicas estão envolvidas no mecanismo da ansiedade e da depressão, bem como no controle central da dor. A interação entre as unidades excitatórias e inibitórias, a condição emocional, os traços constitucionais, as experiências pregressas e presentes, a ocorrência de anormalidades orgânicas ou funcionais e as condições ambientais podem interferir na transmissão da informação nociceptiva para centros nervosos, os quais participam da percepção ou das reações reflexas diante da dor. O estresse psicológico, por exemplo, torna a dor mais intensa ou menos tolerável
5. Explique as vias da dor
6. Entenda os receptores da dor
Recepções nervosas livres
Estão dispersos nas camadas superficiais da pele, em alguns tecidos internos (periósteo, paredes das artérias, superfícies articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana.
A maioria dos outros tecidos profundos estão supridos por terminações nervosas mais espalhadas.
Lesões teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e crônica.
 
Estímulos que excitam os receptores para dor
1. Estímulos dolorosos mecânicos → dor rápida e lenta
2. 	Estímulos dolorosos térmicos → dor rápida e lenta
3. Estímulos dolorosos químicos → dor lenta
Substâncias químicas: bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. As prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, mas não excitam diretamente.Natureza não adaptativa dos receptores para dor
Os receptores para dor se adaptam muito pouco.
Hiperalgesia: às vezes a excitação das fibras dolorosas fica progressivamente maior, à medida que o estímulo continua, principalmente para a dor lenta persistente nauseante.
 
Intensidade do dano tecidual como estimulo para a dor
Início da dor por calor acima de 45º C → início das lesões teciduais
A dor secundaria ao calor está intimamente relacionada à intensidade em que ocorre o dano aos tecidos e não ao dato total que já ocorreu.
A intensidade da dor está relacionada com a intensidade do dano tecidual.
 
Importância dos estímulos dolorosos químicos durante o dano tecidual
Extratos dos tecidos lesionados causam dor.
A bradicinina induz a dor de modo acentuado, sendo a principal substancia responsável pela indução da dor após dano tecidual.
A intensidade da dor se relaciona ao aumento local da concentração do íon potássio ou a elevação da concentração de enzimas proteolíticas, que atacam diretamente as terminações nervosas e estimulam a dor por fazer as membranas nervosas mais permeáveis.
Isquemia tecidual como causa da dor
A isquemia causa acúmulo de grande quantidade de ácido lático nos tecidos, como consequência do metabolismo anaeróbico, estimulando as terminações nervosas para a dor.
Espasmo muscular como causa da dor
O espasmo muscular é a base de algumas síndromes clínicas dolorosas. 
7. Identifique os neurotransmissores envolvidos nas vias das dores
Neurotransmissores excitatórios: Glutamato, Substância P, serotonina
Neurotransmissores inibitórios: norepinefrina, Opióides, GABA, glicina e dopamina.
8. Identifique o limiar da dor
Limiar de dor é a menor intensidade de estímulo que permite ao paciente perceber a dor.
A dor não é um aspecto simples de se avaliar, pois é sempre subjetiva: não conseguimos visualizar a dor através de um exame de imagem, por exemplo. Assim, toda a avaliação do paciente com dor é feita a partir de seu próprio relato.
Para se medir a intensidade da dor que o paciente sente, há escalas específicas. As mais utilizadas são a Escala Visual Analógica (EVA) e a Escala Visual Numérica (EVN). Através delas, o paciente pode apontar para o profissional de saúde o quão intensa é a sua dor: em um extremo, está a condição sem dor, ou dor "nota zero". No extremo oposto, está a dor pior que a pessoa já sentiu, ou "dor nota dez".
Um instrumento bastante utilizado na avaliação do paciente com dor é a Escala de Qualidade de Vida, SF-36. Trata-se de um questionário com 36 itens, que aborda diferentes dimensões da vida da pessoa, como capacidade funcional e estado geral de saúde, além de aspectos físicos, emocionais e sociais.
9. Entenda os mecanismos de modulação e sensibilização da dor até a percepção da dor e reflexos
Nossa percepção da dor está sujeita à modulação em vários níveis do sistema nervoso. Ela pode ser exacerbada por experiências passadas ou suprimida em situações de emergência, nas quais a sobrevivência depende de se ignorar a lesão. Nessas condições de emergência, vias descendentes que trafegam pelo tálamo inibem neurônios nociceptores na medula espinal. A estimulação destas vias inibidoras é uma das técnicas mais modernas que vêm sendo utilizadas para controlar a dor crônica.
São clássicos os exemplos de soldados ou atletas que, sob o estresse momentâneo, não percebem que estão gravemente feridos. De maneira inversa, medo, ansiedade e depressão podem exacerbar a dor, evidenciando o papel da atividade cortical na sua modulação.
Uma das projeções descendentes tem origem nos neurônios do locus ceruleus, cujos axônios alcançam o corno posterior da medula e ali liberam norepinefrina. A norepinefrina inibe a liberação de substância P pelos neurônios aferentes primários antes de eles fazerem sinapse com os neurônios de segunda ordem (inibição pré-sináptica).
A dor também pode ser suprimida no corno dorsal da medula espinal, antes que os estímulos cheguem aos tratos espinhais ascendentes. Os interneurônios inibidores tonicamente ativos da medula espinhal geralmente inibem as vias ascendentes da dor (FIG. 10.12a). As fibras C nociceptivas fazem sinapses nesses interneurônios inibidores. Quando ativadas por um estímulo doloroso, as fibras C simultaneamente excitam a via ascendente e bloqueiam a inibição tônica (Fig. 10.12b). Essa ação permite que o sinal de dor da fibra C siga para o encéfalo sem impedimento.
Na teoria do portão para a modulação da dor, as fibras Aβ que levam informação sensorial de estímulos mecânicos ajudam a bloquear a transmissão da dor. As fibras Aβ fazem sinapse com interneurônios inibidores e aumentam a atividade inibidora dos interneurônios. Se estímulos simultâneos de fibras C e Aβ chegam ao neurônio inibidor, a resposta integrada é a inibição parcial da via ascendente da dor, de modo que a dor percebida pelo cérebro é menor. A teoria do portão para o controle da dor explica por que esfregar um cotovelo ou uma canela esfolada diminui a dor: o estímulo tátil de esfregar ativa fibras Aβ e ajuda a diminuir a sensação de dor.
O alívio farmacológico da dor é de considerável interesse para os profissionais da área da saúde. Os fármacos analgésicos variam desde o ácido acetilsalicílico a potentes opioides, como a morfina. O ácido acetilsalicílico inibe prostaglandinas, diminui a inflamação, e, presumivelmente, diminui a transmissão dos sinais de dor gerados no local da lesão. Os fármacos opióides atuam diretamente nos receptores opióides do SNC, os quais são parte de um sistema analgésico que responde a moléculas opióides endógenas (p. 257). A ativação de receptores opióides bloqueia a percepção da dor pela diminuição da liberação do neurotransmissor dos neurônios sensoriais primários e pela inibição pós-sináptica dos neurônios sensoriais secundários.
Os opióides endógenos incluem três famílias: endorfinas, encefalinas e dinorfinas. As encefalinas e as dinorfinas são secretadas por neurônios associados às vias da dor. O opióide endógeno β-endorphina é produzido a partir do mesmo pró-hormônio do ACTH (adrenocorticotrofina) nas células neuroendócrinas do hipotálamo (Fig. 7.3b, p. 213). Embora os fármacos opióides sejam eficazes no alívio da dor, uma pessoa que faça sua ingestão por longo período pode desenvolver tolerância e passar a necessitar de doses cada vez maiores para obter o mesmo efeito.
Como consequência, os cientistas estão explorando fármacos e estratégias alternativas para o alívio da dor. Parte da dor crônica pode ser provocada por sensibilização de terminações nervosas nociceptivas próximas do local da lesão quando o corpo libera mediadores químicos em resposta ao dano. Os fármacos anti-inflamatórios não narcóticos, como o ácido acetilsalicílico e os inibidores da COX2, geralmente aliviam a dor, mas mesmo nas doses popularmente utilizadas eles podem causar efeitos colaterais adversos. Novas pesquisas estão focadas no bloqueio de canais TRP nas terminações nervosas nociceptivas sensibilizadas.
Para pessoas com dor crônica grave, possíveis tratamentos incluem a estimulação elétrica inibidora das vias da dor para o encéfalo ou, em casos extremos, a secção cirúrgica dos nervos sensoriais na raiz dorsal. A acupuntura também pode ser eficaz, embora a razão fisiológica para a sua eficácia ainda não esteja clara. A teoria mais aceita de como a acupuntura funciona propõe que as agulhas da acupuntura, quando colocadas adequadamente, induzem a liberação de endorfinas no encéfalo.
10. Explique a ação dos AINES (seletivação)
A classe dos medicamentos anti-inflamatórios pode ser dividida em não-esteroidais e esteroidais.
· INFLAMAÇÃO
A inflamação consiste em uma série de eventos que podem ser desencadeados a partir de inúmeros estímulos: agentes infecciosos, isquemia, interação antígeno-anticorpo e traumas físicos.
A inflamação possui 3 fases distintas:
• FASE AGUDA
Transitória, caracterizada por vasodilatação local e aumento da permeabilidade vascular
• FASE SUBAGUDA
Fase tardia, caracterizada pela infiltração de leucócitos e células fagocíticas
•FASE CRÔNICA:
Proliferativa – na qual ocorrem degeneração tecidual e fibrose, eventos indesejáveis. Os anti-inflamatórios devem agir entre a fase 2 e 3 para que a fase crônica tardia não ocorra.
O estímulo (bactéricas, parasitos ou traumas)
🡪 lesão das membranas celulares da região 
🡪 cria-se um foco inflamatório 
🡪 liberação de citocinas 
🡪 induzindo a quebra de fosfolipídios da membrana através da enzima Fosfolipase A2 (1º mensageiro) que, por sua vez, irá formar o Ácido Aracdônico (2º mensageiro) 🡪 que dará origem às enzimas LIPOXIGENASE e CICLOXIGENASE (COX).
Caso o ácido aracdônico sofra ação da LIPOXIGENASE, ele produzirá LEUCOTRIENOS (adesão celular: atraem células do sistema imune para o sítio da inflamação) + broncoconstrição e permeabilidade vascular).
Se o ácido aracdônico sofrer ação da COX, serão formados PROSTAGLANDINAS, PROSTACICLINAS E TROMBOXANO (aumento da permeabilidade celular e vasodilatação, vasodilatadora e impede a adesão de leucócitos ao endotélio vascular).
11. Entenda as consequências da automedicação com AINES
Os AINEs causam reações adversas devido a sua toxicidade sobre vários sistemas, entre os efeitos mais importantes estão os danos gastrointestinais, que podem ir do desconforto abdominal até a erosão da mucosa, podendo levar ao sangramento e perfuração. Podem ainda induzir ou agravar a hipertensão arterial, provocar insuficiência renal, síndrome nefrótica, necrose papilar e outras formas de doença renal.
12. Entenda os graus de queimaduras e identifique a conduta frente aos tipos de queimaduras 
1° Grau: desvitalização das camadas superficiais da epiderme, congestão dos vasos intradérmicos
 - Eritema
 - Hipersensibilidade da pele
 - Edema
 - Dor
 - Sem bolhas
 - Cicatrização: 2 a 7 dias
- Geralmente não necessita de reposição volêmica.
 
2º Grau: Necrose de coagulação de epiderme em profundidade variável, fissuras da epiderme (bolha), coagulação do plexo subdérmico com integridade dos anexos cutâneos.
Atinge camadas mais profundas, chegando a derme e desprendendo camadas da pele. Pode destruir glândulas sudoríparas e os folículos capilares;
 - Bolhas
 - Eritema
 - Dor
 - Edema
 - Pele com característica “lacrimejante” ou úmida
 - Cicatrização 10 a 14 dias
 
3º Grau: necrose de todas as estruturas cutâneas, coagulação do plexo subdérmico, lesão das estruturas profundas.
Atinge todas as camadas da pele e pode chegar ao osso
 - costuma ser escura e ter aparência de couro
 - Pouco ou nenhuma dor: destruição das terminações nervosas
 - Pele seca, rija e coriácea
13. Quais exames de imagens podem ser utilizados para avaliação da dor nociceptivas e marcos anatomoradiológicos de dor nociceptiva.
Diversas características clínicas, tais como a duração, periodicidade, os fatores desencadeantes e também a forma como o paciente descreve a dor, auxiliam o médico para que o mesmo possa levantar a suspeita de participação de mecanismo neuropático em quadros dolorosos, levando o médico a uma busca sobre o estabelecimento da integridade do sistema somestésico doloroso, solicitando exames capazes de avaliar esse sistema, tanto em seu aspecto anatômico quanto funcional, e desde o local de representação da queixa até seu processamento, no córtex, de forma que é fundamental ao médico o conhecimento de todo esse sistema e seu trajeto.
Qualquer compressão, interrupção ou lesão na via somestésica dolorosa pode ser responsável pelo desencadeamento de dor, de forma que o médico deve direcionar seus esforços diagnósticos no sentido de identificar a integridade da mesma com exames que avaliem o sistema nervoso periférico e ou central. Dentre os exames mais utilizados para avaliação estrutural neural, podemos destacar a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética das respectivas áreas, buscando evidenciar que lesões que possam explicar o sintoma doloroso. Vale a pena destacar que a epidemiologia e o exame clínico detalhado,valorizando-se os sinais encontrados durante o mesmo, podem indicar uma topografia mais provável da lesão, evitando-se assim, exames desnecessários, custosos e que podem levam à administração de contraste é exposição a radiação desnecessária.
EXAMES ELETROFISIOLÓGICOS
Os estudos ou exames eletrofisiológicos avaliam os fenômenos bioelétricos, de neurocondução sensorial e motora e estudo muscular, ou seja, são exames funcionais. Alguns exames desse grupo são: eletroneuromiografia (ENMG), potenciais evocados somatossensoriais, visuais e auditivos, eletroencefalograma e polissonografia.
Eletroneuromiografia
A ENMG é o registro da atividade elétrica dos nervos e músculos. O exame é composto por duas partes: o estudo da condução nervosa e a eletromiografia. No estudo da condução nervosa, são realizados estímulos elétricos nos nervos periféricos, sendo efetuado o registro das respostas desses nervos através de eletrodos colocados em pontos específicos do trajeto do nervo a ser estudado. Na eletromiografia, coloca-se uma agulha muito fina e delicada em alguns músculos e realiza-se o registro da atividade espontânea desses músculos durante a inserção da agulha e o repouso muscular. Logo em seguida, avalia-
se a atividade do músculo durante a contração muscular.
A ENMG deve ser solicitada sempre que houver suspeita diagnóstica de neuropatia. A ENMG, que já foi considerada o exame padrão ouro no diagnóstico da síndrome do túnel do carpo (STC), é um método invasivo, às vezes desconfortável, e o resultado pode ser normal na presença de compressão de nervos.
O resultado da ENMG pode também apresentar ausência de anormalidade, não porque não haja lesão, mas porque não foi possível detectá-la. Cerca de 10% das ENMG nos casos de Sindrome do túnel do carpo são normais. A principal contraindicação para realização do exame é a presença de feridas extensas ou edema muito acentuado no membro (perna ou braço) no qual o exame deve ser realizado. A presença de feridas (úlceras extensas) nos locais de colocação dos eletrodos pode dificultar ou mesmo impossibilitar à realização do exame. Em caso de lesão aguda de nervos, é necessário aguardar pelo menos três semanas antes de realizar o exame.
Potencial evocado somatossensitivo (PESS)
Os Potenciais Evocados são um conjunto de testes neurofisiológicos do sistema nervoso que permitem a avaliação funcional das vias nervosas do Sistema Nervoso Central e Periférico. Eles permitem medir a atividade elétrica do encéfalo em resposta a determinados estímulos. Cada um desses estímulos provoca a emissão de sinais elétricos que viajam ao longo dos nervos e podem ser captados por eletrodos colocados na pele em locais específicos, posteriormente amplificados e finalmente interpretados. A análise destes sinais fornece informação relativa à condição das vias nervosas e pode indicar a presença de lesões nervosas.
 Atualmente existem 3 tipos principais de estudos de potenciais evocados:
Potenciais Evocados Visuais - úteis no diagnóstico de lesões do nervo óptico e das vias ópticas, processos desmielinizantes (esclerose múltipla) ou lesões vasculares.
Potenciais Evocados Auditivos - importantes na avaliação de déficits auditivos, permitindo distinguir lesões ao nível do nervo acústico ou em outras localizações.
Potenciais Evocados Somatossensitivos - avaliam a transmissão nervosa dos impulsos nas vias somatossensitivas dos membros superiores é inferiores até ao encéfalo, sendo de interesse no diagnóstico de lesões ao nível das raízes nervosas, da espinal medula e do encéfalo. 
Trata-se de uma técnica muito útil no diagnóstico de perturbações da condução no sistema nervoso central e/ou periférico, quando a história clínica e o exame neurológico suscitam dúvidas. É um exame muito sensível que demonstrar alterações precoces da condução nervosa e qual a sua localização. Além disso, este exame permite monitorizar a evolução das
alterações neurológicas e a sua resposta ao tratamento. A metodologia depende do tipo de potenciais evocados que vão ser estudados. De um modo geral, não é necessária qualquer preparação, nem jejumou sedação.
Durante o exame, o paciente fica relaxado em uma cadeira reclinável e os elétrodos são fixos com uma pasta facilitadora de transmissão de estímulos elétricos e são colocados em locais que variam com o tipo de exame. No caso dos potenciais evocados visuais, a via visual será estimulada através de uma tela responsável por gerar os estímulos visuais. No caso dos potenciais evocados auditivos, o paciente é colocado numa sala com isolamento de som e irá utilizar fones de ouvido através dos quais irá receber estímulos sonoros.
Para os potenciais evocados somatossensitivos, os elétrodos são colocados no couro cabeludo e em diversas localizações do corpo, como os pulsos, nuca ou na região lombar. Através desses eléctrodos são aplicados choques eléctricos muito leves e indolores que irão originar diversos tipos de respostas. Dependendo do tipo de exame, a duração varia entre 30 a 60 minutos. No final do procedimento, os eléctrodos são retirados e a pele é limpa
Referências:
· farmacologia → Rang Dale
· fisiologia da dor → Guyton
· neurologia → Angelo Machado 
· tratado de neurologia → unifesp
· Cecil