Distúrbios Respiratórios do recém nascido - Pediatria

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Ana Clara Aguilar de Almeida – Atenção Integral à Saúde da Criança e do Adolescente I – Nov. 2022 
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DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM NASCIDO 
 
 
Na imagem acima: Circulação Fetal 
 
 
Na imagem acima: Circulação Neonatal 
 
O feto quando está dentro da barriga da mãe não precisa 
respirar. Ele até faz movimentos respiratórios, mas não 
faz expansão dos pulmões. A troca de gases na circulação 
é feita pela mãe. 
 
A partir do momento que bebê nasce e tem a expansão 
do pulmão, a circulação passa a ser do coração para o 
pulmão para oxigenar. E algumas crianças podem ter 
dificuldade nesse momento. 
Pode ser uma dificuldade por algo que aconteceu na 
gestação, pode ser uma dificuldade por ser prematuro e 
ele vai ter uma hipertensão pulmonar causada por uma 
doença da membrana hialina (não tem surfactante para 
expandir e manter os alvéolos abertos), por exemplo. 
 
Ultimamente está vendo muitas crianças com 
hipertensão pulmonar que não consegue identificar o 
motivo. 
Microtrombos também podem causar hipertensão 
pulmonar. 
Aos longos do dia a hipertensão pulmonar pode se 
resolver, mas há necessidade de suporte respiratório ou 
pelo menos de monitorização. 
 
Circulação Fetal: 
Da placenta vão sair duas artérias e uma veia umbilicais. 
Da placenta vai sair o sangue oxigenado, passa pela 
circulação hepática, onde vai se misturar com o sangue 
menos oxigenado. Chega ao coração pela veia cava 
inferior, chega no átrio direito, através do forame oval 
passa para o átrio esquerdo, ventrículo esquerdo e vai 
para a aorta e o restante do corpo. 
 
Quando faz o clampeamento do cordão umbilical, vai 
desativar essa circulação fetal e precisa ativar a circulação 
em um circuito fechado pulmão e coração. 
Algumas coisas podem alterar essa transição, como 
alguma alteração cardíaca, persistência do canal arterial 
aberto mais tempo, etc. 
 
Nos primeiros dias de vida pode ter um grau de 
hipertensão pulmonar e é normal, mas a tendencia é ir 
cedendo ao longo dos dias. Mas alguns pacientes 
mantem a pressão mais elevada uma dificuldade na troca 
de gases no pulmão, com uma dificuldade de oxigenação. 
 
 
Na tabela acima: Frequências respiratória e cardíaca. 
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Essas frequências vão variar de acordo com a idade do 
paciente. 
Um recém-nascido parece taquipneico, mas não está. 
Tem FR normal entre 30-60 IRPM, já a FC pode variar 
entre 120-160 bpm. 
 
 
Na tabela acima: Boletim de Silverman Andersen 
 
▪ 0 pontos – sem esforço respiratório 
▪ 1 a 3 pontos – esforço respiratório leve 
▪ 4 a 6 pontos – esforço respiratório moderado 
▪ 7 a 10 pontos – esforço respiratório grave 
 
Quando o bebê nasce e tem um esforço e desconforto 
respiratório pode caracterizar esse desconforto através 
do exame físico. 
É importante caracterizar para ter um padrão. 
 
O Boletim de Silverman Andersen é utilizado até os dois 
anos de idade – do recém-nascido ao lactente. 
Mas pode ainda avançar um pouco e deixar um pouco 
mais até +- 3 anos, mas não é muito adequado porque o 
padrão respiratório das crianças vai mudando ao longo do 
desenvolvimento. 
O bebê normalmente tem a respiração mais abdominal e 
depois vai ficando mais torácica, etc. 
 
As notas vão sendo dadas de 0 a 2. 
Quando olha o paciente, vai olhar se ele tem batimento 
da asa nasal. Se ele não tiver batimento de asa nasal, 
ganha nota 0. Se tem um discreto batimento, ganha nota 
1. Já se ele tem batimento muito marcante, ganha nota 2. 
 
Depois passa a avaliar a gemência (gemido expiratório) – 
é o mecanismo de colapso alveolar e de pequenas vias 
aéreas ocasionado pelo fechamento da glote na 
expiração na tentativa de aumento da capacidade 
residual funcional pulmonar. Tenta manter o pulmão 
“aberto” 
Paciente que não está gemendo, ganha nota 0; paciente 
que tem uma gemência discreta que consegue auscultar 
no estetoscópio, ganha nota 1; e uma gemência que 
consegue escutar de longe sem estetoscópio, ganha nota 
2. 
 
Depois avalia a Tiragem intercostal, que há a marcação 
das costelas durante a expiração. Se for muito marcado, 
está utilizando a musculatura acessória. 
Se não tem marcação, ganha nota 0; se marca 
discretamente, ganha nota 1; e se há muita marcação, 
ganha nota 2. 
 
Depois vai avaliar a retração xifoide (ou diafragmática). 
Quando a criança respira afunda na região do diafragma. 
 
Depois que realizar todas as avaliações, somam-se os 
pontos e classifica. 
Paciente com esforço respiratório grave é um paciente 
que precisa de um suporte mais avançado. 
 
- DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-NASCIDO: 
 
▪ Taquipneia transitória do recém-nascido (TTRN) 
– um atraso da absorção dos líquidos alveolares 
▪ Doença da membrana hialina – deficiência da 
quantidade ou da qualidade do surfactante que 
mantem os alvéolos abertos, normalmente em 
prematuros 
▪ Síndrome de aspiração do mecônio (SAM) 
▪ Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente 
Neonatal (HPPN) – a pressão pulmonar vai 
caindo ao longo dos dias, mas em alguns bebês 
pode persistir 
▪ Pneumonias – criança já pode nascer com 
pneumonia, que seria congênita 
 
Alterações no desenvolvimento e crescimento pulmonar 
antenatal (malformações pulmonares): 
▪ Malformação adenomatóide cística – 
malformações dos alvéolos 
▪ Hipoplasia pulmonar – pode estar relacionada 
com Síndrome de Potter 
▪ Hérnia diafragmática congênita – os órgãos 
abdominais ocupam espaço na cavidade torácica 
e não terá espaço para o pulmão se formar ou 
expandir 
▪ Derrame pleural congênito 
▪ Enfisema lobar congênito 
 
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Existem alguns distúrbios extrapulmonares que podem 
causar o desconforto respiratório: 
 
 
 
Se tiver um paciente com esforço respiratório, deve 
realizar uma anamnese, identificar a história do 
nascimento, história gestacional, o quadro como ele se 
encontra, exames laboratoriais, exames de imagens, e 
tenta entender qual é a causa do distúrbio respiratório. 
 
Existem os distúrbios vasculares (cardiopatias, 
hipovolemia, anemia e Policitemia). O sangue na 
Policitemia é viscoso e devido a isso a passagem pelos 
capilares alveolares ele vai passar mais devagar e não 
consegue fazer troca gasosa. 
 
Alguns distúrbios metabólicos podem causar alterações 
respiratórias como a acidose, hipoglicemia e 
hiperglicemia. 
E alguns distúrbios neuromusculares como edema 
cerebral, hemorragia cerebral, uso de drogas pela mãe, 
distúrbios musculares, lesões do nervo frênico. 
 
Diagnóstico: 
▪ História materna + pré-natal 
▪ Parto e assistência ao recém-nascido 
▪ História pós-natal 
 
Geralmente o bebê que é cardiopata faz distúrbio 
respiratório desde o início. Se for um distúrbio 
relacionado a acuidade do pulmão, geralmente terá 
cansaço ao longo das primeiras 3h de vida. 
 
Achados Clínicos: 
▪ Esforço respiratório 
▪ Cianose em ar ambiente 
▪ Murmúrio vesicular diminuído ou normal 
▪ Crepitações ou estertores bolhosos – se tiver 
retenção de líquido dentro do pulmão com atraso 
da absorção do líquido alveolar 
▪ Sopros cardíacos 
 
 
Exames Complementares: 
▪ Raio X de tórax 
▪ Gasometria arterial 
▪ Hemograma 
▪ Glicemia 
▪ Ecocardiograma – nem todos os hospitais terão 
 
❖ TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA (TTRN) OU 
SÍNDROME DO PULMÃO ÚMIDO 
 
A TTRN ou síndrome do pulmão úmido é um desconforto 
respiratório leve a moderado de evolução benigna (RN 
pré-termo tardio e no RN a termo). 
 
Etiologia: retardo de absorção do líquido alveolar 
 
Fatores de Risco: 
▪ Cesariana eletiva sem trabalho de parto 
▪ Asfixia perinatal 
▪ Diabetes e asma brônquica materna 
▪ Policitemia 
 
 
Na imagem acima: Fisiopatologia da taquipneia 
transitória. 
Pode ser devido ao nascimento de uma cesariana, ou na 
ausênciade trabalho de parto, ou um aumento da 
volemia. Isso vai causar um atraso na absorção do líquido 
pulmonar, gerando uma diminuição da complacência do 
pulmão e diminuição da membrana de troca. 
 
Clínica: 
▪ Desconforto respiratório precoce, nas primeiras 
horas após o nascimento. 
Melhora a partir de 24-48h. Existem alguns relatos de 
pacientes que podem persistir por 7-21 dias, e não se 
sabe exatamente o porquê. 
▪ TAQUIPNEIA – principal sintoma 
Recém-nascido – >60 irpm 
 
 
 
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Radiologia: 
Congestão peri-hilar radiada e simétrica, espessamento 
de cisuras interlobares (cisurite), hiperinsuflação 
pulmonar leve ou moderada e, ocasionalmente, discreta 
cardiomegalia e/ou derrame pleural. 
 
 
 
▪ Reforço broncovascular hilar bilateral 
▪ Pode ocorrer Cisurite (edema da cisura), 
normalmente consegue ver mais à direita 
▪ Pode ocorrer Derrame pleural ligeiro com 
oclusão do seio costofrênico (eventual) 
▪ Hiperinsuflação (aumento do volume pulmonar) 
– ideal contar o número de arcos costais 
▪ Horizontalização das cúpulas diafragmáticas – 
retificação 
▪ Eventual padrão reticulonodular (edema 
alveolar) 
 
Exames Laboratoriais – Normais 
 
Evolução – Resolução entre 6 a 12h 
Pode durar de 36-48h nas formas mais graves 
 
Deve somente acompanhar o paciente. À princípio não 
precisa utilizar nenhum medicamento. 
Deve aguardar o tempo do líquido alveolar ser absorvido. 
 
❖ DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA 
 
A Doença da Membrana Hialina (DMH) ou Síndrome do 
Desconforto Respiratório é a doença respiratória causada 
pela deficiência quantitativa e/ou qualitativa de 
surfactante pulmonar, é mais frequente no RN pré-
termo. 
Pode ocorrer em recém nascidos termos filhos de mães 
diabéticas, mas é mais comum em prematuros 
 
Fatores de Risco: 
▪ Prematuridade – principal fator de risco 
▪ Asfixia 
▪ Mãe diabética 
▪ Sexo masculino – há uma “competição” entre a 
testosterona e o surfactante 
▪ Etnia branca 
▪ Parto cesáreo 
▪ Gestação múltipla 
 
 
Na imagem acima: Fisiopatologia da doença. 
A prematuridade é o principal fator de risco, que terá uma 
deficiência de surfactante que pode ser tanto por 
qualidade quanto por quantidade. A asfixia ou outros 
fatores também pode causar essa deficiência de 
surfactante. 
Por não ter o surfactante, terá uma instabilidade alveolar 
por não conseguir manter o alvéolo aberto. Terá uma 
atelectasia principalmente quando a criança faz 
expiração. Terá uma diminuição do tempo de troca dos 
gases (hipoxemia) e também uma diminuição da 
complacência do pulmão, causando fadiga, apneia. 
 
Clínica: 
Evidências de prematuridade e imaturidade pulmonar + 
início do desconforto respiratório nas primeiras 3 horas 
de vida. 
Alguns bebês muito pequenos e prematuros vão 
cursando com esforço respiratório nos primeiros 
momentos de vida, assim precisa entubar para já 
administrar o surfactante. 
 
Radiografia de Tórax: 
▪ Infiltrado retículo granular fino (vidro moído ou 
estremilhado) distribuído uniformemente nos 
campos pulmonares 
▪ Presença de broncogramas aéreos e aumento de 
líquido pulmonar também podem ser achados 
 
A clínica se correlaciona com achados na imagem – piora 
clínica é acompanhada de piora radiológica. 
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Quando o paciente é prematuro já deve pensar na 
possibilidade de ter. 
 
Laboratório: 
▪ Gasometria Arterial – hipoxemia inicial com 
progressão para hipercapnia e acidose 
respiratória e/ou mista. Pode variar com a 
gravidade do caso. 
 
Classificação: 
Quando o bebê nasce com desconforto respiratório, um 
dos procedimentos é realizar o raio X que vai mostrar o 
acometimento pulmonar e junto com a parte clínica, vai 
correlacionar. 
Algumas vezes quando tem a doença da membrana 
hialina leve (grau I), considera que o pulmão consegue se 
resolver, o paciente cada vez terá um aumento da 
saturação de O2 e pode se resolver sozinho. 
Mas em alguns casos, mesmo que grau leve, pode ser que 
ele continue piorando e precise intervir. 
 
 
 
▪ DMH grau I: 
o Padrão reticulogranular (parece vidro moído) 
difuso, muito fino e difícil de visualizar (padrão 
mais delicado) 
o Broncograma aéreo ausente ou apenas 
confinado à silhueta cardiotímica 
o Silhueta cardíaca bem definida. 
 
▪ DMH grau II: 
o Padrão reticulogranular generalizado – 
imagem de “vidro despolido” (fosco) 
o Broncograma aéreo observável além da 
silhueta cardiotímica 
o Silhueta cardíaca menos nítida 
▪ DMH grau III: 
o Padrão reticulogranular generalizado e 
confluente 
o Broncograma aéreo generalizado 
o Silhueta cardíaca mal definida 
o Parênquima pulmonar moderadamente 
hipotransparente 
 
▪ DMH grau IV: 
o Padrão reticulogranular muito intenso 
o Broncograma aéreo generalizado e marcado 
o Silhueta cardíaca não individualizada 
o Opacificação completa dos campos 
pulmonares – “Pulmão Branco” 
 
O que define cada grau é o grau de prematuridade, 
algumas comorbidades maternas, ter feito ou não 
corticoide antes do nascimento para maturação 
pulmonar prévia, entre outros. 
Ex.: quando chega um prematuro de 28 semanas que não 
foi feito corticoide, em um trabalho de parto que evoluiu 
de repente, é um bebê que tem grandes chances de 
desenvolver algum problema da parte pulmonar. 
Em bebês que foram preparados antes de nascer podem 
ou não ter doença da membrana hialina, que pode 
depender também da variabilidade genética. 
 
 
Na imagem acima: DMH grau IV. 
 
 
Nas imagens acima: DMH grau II. Broncograma aéreo 
além da silhueta cardíaca. 
Na imagem da esquerda (A) é antes do surfactante. Na 
imagem da direita (B) é depois do uso do surfactante. 
 
Evolução – tendência de melhora após 72h. 
 
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Tratamento: 
▪ Controle térmico (36,5°C – 37,5°C) e suporte 
nutricional adequado – o surfactante tem uma 
atividade que pode alterar a temperatura 
▪ Suporte Ventilatório – Continuous Positive 
Airway Pressure (CPAP) precoce 
▪ Indicação para ventilação mecânica – hipóxia e 
acidose respiratória grave mesmo em uso de 
CPAP ou episódios repetidos de apneia 
▪ Surfactante pulmonar exógenos – promove a 
estabilização dos alvéolos e recrutamento 
alveolar, melhorando capacidade residual 
funcional do pulmão 
O surfactante a quantidade vai depender de cada caso. 
A tendencia é repetir a dose necessária do que fazer uma 
dose muito alta à princípio. 
Primeiro faz uma dose e abre um pouco do pulmão e na 
segunda dose ele consegue chegar em mais áreas por já 
ter aberto um pouco previamente. 
 
O surfactante é dado via intubação orotraqueal. Existem 
outras formas de administrar o surfactante como com 
uso de uma sonda, mas tem muita perda, pois ele pode 
retornar e o paciente deglutir. 
 
O tratamento não é isento de complicações, em alguns 
casos pode ter sangramento. 
 
Prevenção – uso de corticoide antenatal 
▪ Reduz a incidência e mortalidade de DMH ao ser 
aplicada mediante ameaça de trabalho de parto 
prematuro por estimular a maturação dos 
pneumócitos tipo II e produção do surfactante 
▪ Indicado para todas as gestantes entre 24 e 34 
semanas de gestação com risco de parto 
prematuro (duas doses de 12mg de 
Betametasona por via intramuscular, duas doses 
com intervalo de 24h) 
Em alguns casos não dá nem tempo. A mãe chega no 
hospital, faz a primeira dose e não consegue fazer a 
segunda após 24h. Mas o ideal são duas doses. 
 
❖ SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL 
 
De acordo com a história do nascimento, vai verificar se 
houve líquido meconial. 
Mecônio são as primeiras fezes do bebê que foi formado 
durante o período fetal. 
 
▪ O mecônio é um material estéril, espesso, 
esverdeadoe sem odor, composto por água, 
restos celulares, lanugem, bile, vérnix caseoso e 
líquido amniótico acumulados no intestino fetal. 
 
▪ A eliminação pode estar relacionada à 
maturidade fetal, compressão abdominal 
durante o trabalho de parto (pode causar 
compressão abdominal fazendo ele eliminar ou 
então uma hipoxia) ou ainda a situações de 
sofrimento fetal agudo ou crônico, o que resulta 
em hipoxemia e leva ao aumento da peristalse e 
relaxamento esfincteriano, com eliminação do 
mecônio 
 
Normalmente o mecônio não é eliminado antes do 
parto. Mas alguns casos podem causar esse 
relaxamento do esfíncter, como hipoxia e sofrimento 
fetal. De forma idiopática não é comum. 
 
Quando o bebê nasce e está saindo o mecônio e tem 
líquido meconial, deve aspirar rapidamente. 
O bebê antes de nascer ficava continuamente 
engolindo esse líquido com mecônio, então quando 
essa criança nasce, deve aspirar rapidamente o bebê 
para evitar que no primeiro choro ele jogue esse 
líquido para dentro. 
 
▪ A presença de mecônio na via aérea leva a 
fenômenos obstrutivos e inflamatórios 
▪ Desencadeia uma reação inflamatória local 
com pneumonite química e necrose celular 
▪ O mecônio parece ainda conter substâncias 
que induzem à agregação plaquetária, 
favorecendo a formação de microtrombos na 
vasculatura pulmonar 
▪ Altera a função do surfactante na superfície 
alveolar 
 
 
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Na imagem acima: Processo fisiopatológico 
A asfixia fetal pode levar a eliminação do mecônio e 
aumento dos movimentos respiratórios. 
O mecônio estará presente na traqueia e quando ele faz 
a primeira incursão respiratória, o mecônio vai para 
dentro do pulmão (vias aéreas inferiores). Isso pode 
ocorrer também por alguma falha na assistência 
perinatal. 
Esse mecônio vai causar um bloqueio mecânico 
principalmente na expiração, terá um aumento da 
predisposição à infecção secundária e pode causar uma 
alveolite química. 
No final terá uma diminuição da complacência pulmonar. 
 
Clínica: 
RN a termo ou pós termo com história de asfixia perinatal 
e presença de líquido amniótico meconial (relatada e na 
traqueia do RN) + quadro de desconforto respiratório. 
 
Radiografia de Tórax: 
▪ Áreas de atelectasia com aspecto granular 
grosseiro alternado com áreas de hiperinsuflação 
em ambos os campos pulmonares – “nódulos de 
algodão” 
▪ Podem estar presentes áreas de consolidação 
lobares ou multilobares, enfisema intersticial, 
pneumotórax e/ou pneumomediastino – o ar vai 
entrar, vai ficar aprisionado e pode ter escape do 
ar pelos alvéolos 
 
 
 
▪ Hipotransparências alveolares algodonosas e 
difusas alternando com zonas hiperinsufladas 
atelectasias subsegmentares 
▪ Hiperinsuflação pulmonar com horizontalização 
das cúpulas diafragmáticas 
▪ Pneumomediastino ou pneumotórax – muitas 
vezes precisa ser drenado 
 
 
Na imagem acima: Pneumotórax à esquerda. Impede a 
expansividade também do pulmão direito. 
Deve drenar (Dreno em selo d’água. Se não for possível 
colocar com gelco até que seja feito em selo d’água). 
 
 
Na imagem acima: Pneumomediastino. Quando for 
laminar, não faz nada, mas quando maior pode ser 
necessária a drenagem. 
 
Tratamento: 
▪ Suporte ventilatório – Avaliar conforme a clínica 
a necessidade pode ser usado o capacete (Hood) 
ou CPAP ou ainda ventilação mecânica caso a 
insuficiência respiratória seja grave 
▪ Antibioticoterapia – uso é controverso estando 
indicado caso haja alteração clínica e radiológica 
muito importante 
Alguns estudos falam do uso para prevenir as infecções 
secundárias e outros falam para não utilizar. A tendência 
é não utilizar, deve avaliar o contexto. 
▪ Surfactante – Como o mecônio inativa o 
surfactante endógeno, pode ser administrado 
surfactante exógeno (ainda não é protocolar). 
Pode responder ou pode não responder. Quando o 
paciente está muito grave, costuma fazer como medida 
salvadora. 
 
❖ HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE 
 
A doença da membrana hialina e a síndrome de aspiração 
meconial podem cursar com hipertensão pulmonar 
persistente. 
Mas também pode ocorrer de forma isolada por uma 
dificuldade de transição fetal-neonatal. 
 
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Síndrome clínica caracterizada por hipoxemia grave e 
refratária, proveniente da diminuição do fluxo sanguíneo 
pulmonar e shunt direito esquerdo através do forame 
oval e/ou canal arterial, decorrente do aumento relativo 
da pressão na artéria pulmonar em relação à sistêmica. 
 
As causas para essa condição podem ser primárias ou 
secundárias, sendo as doenças relacionadas: síndrome 
do desconforto respiratório; síndrome da aspiração de 
mecônio; hipoplasia pulmonar; cardiopatias congênitas; 
sepse, pneumonia; asfixia perinatal. 
 
Fisiopatologia: 
Ainda é desconhecida, qualquer fator que interfira no 
processo de adaptação cardiorrespiratória perinatal, 
desde a formação e o desenvolvimento dos vasos 
pulmonares até a transição cardiopulmonar ao 
nascimento, possa desencadear o aparecimento da 
síndrome. 
 
Quadro Clínico: 
O quadro clínico é variável com a doença de base (ex.: se 
for uma má formação cardíaca vai ser mais difícil de 
resolver e pode ser mais grave). 
É marcado por pouco desconforto respiratório a despeito 
da intensa hipoxemia. 
Apresentam labilidade clínica com piora do quadro 
mediante qualquer estímulo ou manipulação – ao 
encostar na criança para fazer exame, ele pode alterar o 
quadro. 
 
Classificação: (**não precisa saber certinho cada um, 
somente saber que existe) 
▪ HPPN por Má Adaptação 
Anatomia e desenvolvimento estrutural dos vasos 
pulmonares normais e a alta resistência vascular 
pulmonar decorre de vasoconstrição reativa, sendo, 
portanto, reversível – asfixia perinatal, SAM, DMH, sepse, 
pneumonias congênitas, distúrbios 
 
▪ HPPN por Mau Desenvolvimento 
Vasos pulmonares com a camada muscular aumentada 
em regiões habitualmente muscularizados e extensão da 
musculatura para as regiões habitualmente não 
muscularizadas, desde o nascimento. 
Alterações podem decorrer de hipóxia fetal crônica, pós 
maturidade, uso materno de anti inflamatórios não 
hormonais e antidepressivos, filhos de mãe diabética, 
cardiopatias congênitas que cursam com hiperfluxo ou 
com hipertensão venosa pulmonar e idiopáticas. 
▪ HPPN por Subdesenvolvimento 
Hipoplasia do leito vascular pulmonar com redução no 
número de vasos e muscularização excessiva dos vasos 
existentes, que levam à restrição ao fluxo sanguíneo. 
Principais condições associadas são: hérnia diafragmática 
congênita, sequência do oligodrâmnio, hidropsia fetal e 
displasia capilar alveolar congênita. 
 
 
Na imagem acima: Fisiopatologia 
A asfixia crônica pode fazer uma hipertrofia da 
musculatura e a hipoxemia aguda pode fazer um 
espasmo muscular que geram hipertensão pulmonar 
persistente. Outros fatores também podem causar essa 
hipertensão. 
Vai haver um forame oval patente ou canal arterial 
prévio, que causam um shunt do fluxo de sangue da 
direita para esquerda, causando a hipoxemia. 
 
Diagnóstico: 
▪ Clínico 
Neonatos a termo ou pós maduros + hipoxemia 
importante + desconforto respiratório variável + sinais e 
sintomas de doença base 
▪ Radiografia de Tórax 
Pode ser inespecífico – proeminência do tronco da artéria 
pulmonar e cardiomegalia. 
▪ Ecocardiografia doppler – método de escolha 
para diagnóstico e avaliação da resposta 
terapêutica. Vai avaliar a pressão da artéria 
pulmonar 
 
Tratamento: 
▪ Direcionado para a doença de base e melhora da 
oxigenação. Caso hipoxemia persistente, há 
necessidade de intubação traqueal e ventilação 
mecânica – ofertar oxigênio para ter troca 
▪ Óxido nítrico (NO) – nem todos os serviços tem 
disponível▪ As HPPN relacionadas à má adaptação têm 
melhor resposta ao óxido nítrico, às relacionada 
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ao mau desenvolvimento têm resposta variável e 
às relacionadas ao subdesenvolvimento não 
respondem adequadamente 
 
❖ PNEUMONIA 
 
Pneumonia pode ser congênita ou perinatal. 
Algumas situações vão dar indícios, como uma mãe com 
bolsa rota há mais dias, mãe com febre, etc. 
 
 
Na imagem acima: 
Tudo que é controlado no pré-natal, pode causar um 
quadro infeccioso, por isso deve saber a história materna. 
Quando contamina com bactérias do trato genital 
materno, geralmente em casos de parto vaginal. 
 
Fatores de risco: 
▪ Corioamnionite clínica 
▪ Tempo de bolsa rota prolongado (>18h) 
▪ Trabalho de parto prematuro sem causa 
aparente 
▪ Colonização materna por Streptococcus grupo B 
(GBS) 
Quando faz parto vaginal, deve aguardar pelo menos 48h 
no hospital para aguardar avaliações e sinais que o bebê 
pode apresentar, como sinais de sepse. 
 
Diagnóstico: 
▪ Qualquer RN com desconforto respiratório + 
hemocultura positiva ou presença de dois ou 
mais dos critérios. 
▪ Fatores de risco ou sinais de sepse ou alterações 
laboratoriais ou imagem radiológica inalterada 
por mais de 48h 
 
Clínica: 
Fatores de risco + apresentação clínica – Alteração 
respiratória + sinais de sepse podendo estar presentes 
 
Radiografia de Tórax: 
Variáveis e inespecíficas opacificações uni ou bilaterais; 
padrão retículo granular difuso com broncogramas 
aéreos (semelhante à DMH – exames laboratoriais e 
história materna serão diferentes). 
 
Laboratório: 
Alterações sistêmicas inespecíficas (Triagem laboratorial 
positiva para sepse – Escore hematológico de Rodwell ≥3 
ou Proteína C reativa positiva) 
 
Esse escore de Rodwell é utilizado na neonatal para 
avaliar chance de sepse. 
 
Proteína C reativa vai dosando e fazendo uma curva. É 
inespecífico, mas pode mostrar uma infecção. 
 
 
**somente deve saber que existe, que é baseado em 
parâmetros hematológicos (hemograma) para predizer 
a probabilidade de uma sepse. 
 
 
Na imagem acima: Pneumonia no lobo superior à direita