DOENCA DE MAREK e LARINGOTRAQUEITE INFECCIOSA

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• Caso clínico 
https://www.youtube.com/watch?v=BydP994Tp7E
• Relato de Caso
• Ave, Gallus gallus, macho, 32 cm da nuca ao sacro, penas vermelhas 
(predominando), pretas e brancas chegou com histórico de dificuldade 
de locomoção há 15 dias, segundo o proprietário. Não se alimentava e 
estava magro. Ave criada solta e na mesma propriedade havia perus, 
animais criados soltos em ambiente aberto, região bastante úmida. Não 
tinha resposta a estímulos nos membros. Ao exame clínico pode-se 
observar a dificuldade de locomoção, paralisia espástica, com os 
membros pélvicos posicionados um para frente (esquerdo) e outro para 
trás (direito).
• https://www.youtube.com/watch?v=BydP99
4Tp7E
DOENÇA DE MAREK
SANIDADE DE SUÍNOS E AVES
PROF. FAUSTO MOREIRA DA SILVA CARMO
INTRODUÇÃO DOENÇA DE MAREK 
• Doença de natureza neoplásica – leucocítica aviária;
• Provocada por herpesvírus Gallid2 (GaHV-2);
• Caracteriza-se por:
• infiltração e proliferação de células linfóides pleomórficas
- nervos, vísceras, gônadas, músculos, pele e globo ocular;
• Doença de aves jovens - 2 a 5 meses;
• Transmissão predominante - horizontal
INTRODUÇÃO DOENÇA DE MAREK 
• Infecta naturalmente galinhas;
• Descrita também em perus e 
codornas;
• Descrita pela primeira vez:
• 1907 - Jozsef Marek, (Hungria) -
polineurite
• Patologista, Med. Veterinário; 
• 1926 - considerada de natureza 
neoplásica;
• 1961 - Definitivo D. Marek -
World’s Poultry Association
INTRODUÇÃO DOENÇA DE MAREK 
• 1961 - Diferenciada duas formas + 
prevalentes:
• Clássica – lesões neurais e;
• Aguda – lesões viscerais; 
• Encefalite – paralisia 
temporária (mais recente);
• 1967-1969 – pesquisadores ingleses 
e americanos:
• Associação ao herpesvírus e 
etiologia desvendada
• 1970 – vacina com vírus atenuado.
INTRODUÇÃO DOENÇA DE MAREK 
• Importância da Doença:
a) Primeira doença neoplásica – natureza viral;
b) Primeira neoplasia combatida por vacina;
c) Modelo de estudo para neoplasia humana – semelhança 
com processo neoplásico humano – (tipos de neoplasia 
humana – modelo de estudo);
(Mononucleose infecciosa, linfoma de Burkitt, doença de 
Hodgkin e doença linfoproliferativa póstransplante –
gamaherpesvírus Epstein-Barr);
• Não cresce em células de mamíferos – não causa problema 
para saúde humana.
ETIOPATOGENIA - DOENÇA DE MAREK 
• Família – Herpesviridae;
• Subfámilia – Alfaherpesvirinae;
• Gênero – Mardivirus – sequenciamento do genoma em 2002.
• Gênero possui + 4 espécies:
• Gallid herpesvirus 3 (GaHV-3); 
• Meleagrid herpesvirus 1 (MeHV-1) - ou Herpesvírus de 
(Perus - Turkey) (HVT);
• Anatid herpesvirus 1;
• Columbid herpesvirus 1.
ETIOPATOGENIA - DOENÇA DE MAREK 
• Herpesviridae; Alfaherpesvirinae; Mardivirus (Seq.2002)
• GaHV-2 - Vírus DNA fita dupla -125mil PB;
• Possui capsídeo com estrutura cúbica; 
• Tamanho 150-160nm; 
• Envelopado;
• Sensível ao éter, e clorofórmio, 
ETIOPATOGENIA - DOENÇA DE MAREK 
• GaHV-2 classificado 3 grupos, antigenicamente relacionado:
• Sorogrupo 1 – todas as amostras virulentas;
• Sorogrupo 2 – todas as amostras apatogênicas;
• Sorogrupo 3 – também possui apatogênicas
• HVT – Herpes Vírus de Turkey(peru) apatogênico usado em 
vacinas;
ETIOPATOGENIA - DOENÇA DE MAREK 
• Multiplicação viral:
• Cultura de fibroblasto de embrião de patos;
• Rins de pintainhos SPF;
• Saco vitelino de embriões de galinhas SPF de 4 dias 
(lesões necróticas – corioalantóide após 12-14 dias;
• Inoculação via SC em pintainhos SPF de um dia (doença 
3-6 sem.);
ETIOPATOGENIA - DOENÇA DE MAREK 
• Resistência viral:
• - 60ºC vários meses; 
• 4 ºC em 2 sem;
• 22-25ºC em 4 dias;
• 37ºC em 18hs;
• 56ºC em 30 min e 10min 
a 60ºC;
• Folículo da pena e pele 
escamada – mantem o 
vírus e viável vários 
meses;
• pH abaixo de 4 e acima de 
10 inativam o vírus;
ETIOPATOGENIA - DOENÇA DE MAREK 
• Principal via de penetração:
•Respiratória – poeira - vírus são fagocitados-macrófagos;
•Corrente circulatória;
•Baço, timo e bolsa de Fabrício (multiplicação –
imunodepressão);
• Timo – vírus linfócito T transformados (células 
neoplásicas)
•As linfócitos T (transformados) – vários órgãos (metástases);
ETIOPATOGENIA - DOENÇA DE MAREK 
• Sistema imune começa agir 5dias pós 
infecção – pode passar a latência 
(não citolítica – toda vida da ave);
• Incorporação do genoma viral nos 
linfócitos T - Induz proliferação 
incontrolável – tumorais linfóides em 
diversos órgãos;
• Migra ao folículo da pena –
multiplicação – poder infectante –
pode eliminar o vírus durante toda 
vida (descamação);
ETIOPATOGENIA - DOENÇA DE MAREK 
• Encontrado também: cav. oral, nasal, 
cloacal
• Maior concentração – cél. 
pavimentosas da epiderme;
• Fonte de infecção – folículo da pena –
vírus livre de célula, envelopado.
REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DO CICLO VIRAL
ETIOPATOGENIA - ESQUEMA DE FASES 
ASPECTOS ANATOMOPATOLÓGICOS – DOENÇA DE 
MAREK 
• Apresentação clínica - locais de 
lesão:
• CUTÂNEA – transitória e 
recuperação espontânea:
• Hipertrofia de folículos da 
pena (pele do pescoço, 
região lateral do peito, coxa e 
perna);
• Lesão: hipertrofia de folículo 
ou formação de tumores –
ulceração levando a 
hemorragia;
• Pode preceder à forma 
visceral; 
ASPECTOS ANATOMOPATOLÓGICOS – DOENÇA DE 
MAREK 
• VISCERAL (aguda) –
lesões se localizam nas 
vísceras (coração, 
proventrículo, fígado e rins) 
• Pode envolver 
gônadas, músculos e 
(bolsa de Fabrício –
degenerativa) ;
• Morte de até 50%
ASPECTOS ANATOMOPATOLÓGICOS – DOENÇA DE 
MAREK 
• Sinais clínicos: 
• Palidez acentuada, anorexia, 
debilidade, diarreia (algumas 
aves), distensão abdominal –
tumores no fígado, rins, 
intestino, etc;
• Necropsia – tumores macios, 
brilhantes e lisos;
• Superfície de corte – é cremosa 
e de cor acinzentada ou 
brancacenta.
ASPECTOS ANATOMOPATOLÓGICOS – DOENÇA DE 
MAREK 
• Tumores podem ser:
• Nodulares, difusos ou miliares;
• Tamanho variável (cabeça de alfinete a um ovo de 
galinha);
• Órgão aumenta de volume e se apresenta 
levemente acinzentado e muito friável;
ASPECTOS ANATOMOPATOLÓGICOS – DOENÇA DE 
MAREK 
• CLÁSSICA (neural):
• Nervos periféricos – aumentado 
de volume, perda de estriações 
transversais e de coloração 
avermelhada (plexo e nervo 
ciático, plexo e nervo braquial, 
nervo vago, nervos intercostais, 
plexo lombar);
ASPECTOS ANATOMOPATOLÓGICOS – DOENÇA DE 
MAREK 
• CLÁSSICA (neural):
• Sinais clínicos: paralisia 
espásticas das pernas, asas, 
pescoço, pálpebras;
• Pode ocorrer dificuldade 
respiratória e\ou incoordenação 
motora – acometimento do sist. 
nervoso central; 
• Animais podem apresentar 
movimentos anormais de cabeça 
e pescoço
ASPECTOS ANATOMOPATOLÓGICOS – DOENÇA DE 
MAREK 
• OCULAR (crônica): 
• Lesão principalmente na íris –
infiltrado linfoide altera a 
conformação da pupila (olho de 
peixe – característico);
• Clinicamente: íris descorada e 
sem reflexo pupilar;
• Nos processos avançados 
cegueira (pupila ou nervo ótico);
• Histologicamente – intenso infiltrado 
de células linfoides (vários estágios –
pleomorfismo) nos órgãos 
envolvidos;
FATORES PREDISPONENTES – AUXILIAR DE DIAGNÓSTICO
• a) Biosseguridade precária
• b) Interação entre falhas de manejo e 
ambiência
• c) Lavagem e desinfecção 
inadequadas 
• d) Curto intervalo de descanso das 
instalações 
• e) Falha na queima de penas / 
penugens entre lotes 
https://www.youtube.com/watch?v=Z3wQT
QCR9fc
FATORES PREDISPONENTES – AUXILIAR DE DIAGNÓSTICO
• f) Elevada densidade de aves por m2 
• g) Sistema de ventilação ineficiente 
• h) Doenças concomitantes 
• i) Manejo precário da alimentação e 
presença de micotoxicoses
• j) Complexos de produção de idades 
múltiplas
DIAGNÓSTICOS – DOENÇA DE MAREK 
• FORMA VISCERAL:
• Diferencial de leucose linfoide; 
• Diagnóstico histopatológico;
• Fragmento de órgão com lesão ou 
suspeitos (formol10%);
• Isolamento pode ser feito em: 
• Células de rins de galinha;
• Fibroblasto de embrião de 
galinha
• Reprodução da doença – aves 
SPF de um dia (18-21dias);
• Diagnóstico molecular - PCR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - SINAIS 
* RE – Retículoendoteliose
*
PREVENÇÃO e CONTROLE – DOENÇA DE 
MAREK 
• Não existe tratamento.
• Bom manejo sanitário;
• Criação em idade única;
• Linhagens resistentes;
• Vacinação – medida 
fundamental;
• In ovo;
• Aves com um dia de idade;
• Efetividade vacinal – 90%
• Monitoramento – cepas ou 
patótipos muito virulentos.
EVOLUÇÃO da D.M. e da VACINA
EVOLUÇÃO da DM e da VACINA
LARINGOTRAQUEITE INFECCIOSA
SANIDADE DE SUÍNOS E AVES
INTRODUÇÃO LARINGOTRAQUEITE INFECCIOSA - LTI
• Doença respiratória infecciosa aguda;
• Altamente contagiosa;
• Agente: herpesvírus
• Cosmopolita – acomete principalmente 
galinhas (faisão, pavão). 
• Lista B da OIE
• Transmissão contato direto – horizontal 
(secreções oronasais e vetores mecânicos);
• Caracterizada por:
• Alterações respiratórias - dispneia, 
estertores, traqueia hemorrágica 
expectoração de exsudato sanguinolento 
fibrinoso.
• Mortalidade Variável;
• Alta morbidade. 
INTRODUÇÃO LARINGOTRAQUEITE INFECCIOSA 
• Primeiro caso: 1925 – 1ª. Vacina Viral 1932;
• Acomete aves de 2-4 sem.
• Compromete o desempenho das aves
• Baixo crescimento, queda de produção de ovos
• Predispõe a D.R.C.
• Restrição a exportações
ETIOPATOGENIA - LARINGOTRAQUEITE INFECCIOSA 
• Agente – Herpes vírus
•DNA – vírus
• Família – Herpesviridae;
• Subfamília – Herpesvirinae;
•Gênero – Iltovírus;
•Gallid herpesvirus 1 
(GaHV-1);
• Icosaédrico envelopado –
capaz de formar corpúsculo 
de Inclusão;
ESQUEMA DO CICLO REPRODUTIVO VIRAL
ETIOPATOGENIA - LARINGOTRAQUEITE INFECCIOSA 
Corpúsculo de Inclusão
CURIOSIDADE – ESSE CORPÚSCULO É 
PATOGNOMONIMO DE QUAL DOENÇA?
CORPÚSCULO DE NEGRI
ETIOPATOGENIA - LARINGOTRAQUEITE INFECCIOSA 
• Vírus termolabel 56°C/30min.
• Conservado em glicerina a 4°C e a - 70°C;
• Resiste a dessecação;
• Sensível a formol, fenol e clorofórmio;
ETIOPATOGENIA - LARINGOTRAQUEITE INFECCIOSA 
• Vírus cresce em membrana corioalantoide embrião SPF 
(10-12 dias);
• Cresce em culturas celulares - fibroblasto;
• Efeitos citopáticos:
• Inclusões intranucleares que se fundem;
• Galinhas, faisões e pavões são suscetíveis,
• Patos, pombos e galinha-d’angola (galinhola) refratários;
ETIOPATOGENIA - LARINGOTRAQUEITE INFECCIOSA 
• Portador inaparente – perigo extremo;
• Vírus se reproduz no epitélio –
(aparelho respiratório) traqueia, laringe, 
seios nasais, sacos aéreos, pulmões e 
conjuntiva;
• Permanece em latência – nervo 
trigêmeo;
• Difusão ocorre pelas secreções;
• Via vertical sem importância aparente 
na contaminação.
PERPETUAÇÃO DO GaHV-1 ATRAVÉS DE 
INFECÇÕES LATENTES EM AVES PORTADORAS
ETIOPATOGENIA - LARINGOTRAQUEITE INFECCIOSA 
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS 
E FATORES 
IMUNODEPRESSORES
+
AVES ACOMETIDAS –
PORTADORES
• Período de incubação:
• 12-48hs
• Mortalidade Variável 
5-90% (média 20%)
ASPECTOS CLÍNICOS e ANATOMOPATOLÓGICOS - LTI
• Quadro respiratório
• Depressão, estertores traqueais, cristas 
cianóticas e queda da produção;
• Secreção nasal – mucosa
• Secreção traqueal – mucosanguinolenta;
• Morte por asfixia – acumulo de secreções;
• Incubação: 6-12dias
• Curso da doença: 2 sem.
ASPECTOS CLÍNICOS e ANATOMOPATOLÓGICOS - LTI
• Aves mortas (parei aqui):
• Material mucosanguinolento – bico 
e cavidade oral; 
• Traqueia e laringe – congestas, 
hemorrágicas, com exsudato 
fibrinoso (oclusão).
• Casos crônicos:
• Pseudomembranas na traqueia 
• Histopatologia:
• Hemorragias, necrose do epitélio 
e corpúsculo de inclusão 
intracelular acidófilo (epitélio 
laringe e traqueia)
DIAGNÓSTICO - LTI
• História clínica (alta mortalidade);
• Lesões de necropsia – traqueíte
hemorrágica;
• Definitivo:
• Isolamento e identificação do 
agente;
• Imunofluorescência direta;
• Presença de corpúsculo de 
inclusão intranuclear – epitélio 
traqueal
• Inoculação em ovos (10-12ds):
• 3 dias focos na membrana 
corioalantoidea (C.I);
• Diferencial para Newcastle
DIAGNÓSTICO - LTI
Esquema de leões patognomonimas:
DIAGNÓSTICO - LTI
Patognomonimo - traqueíte
fibrino-necrótica (diftérica) com 
descamação epitelial e formação 
de sincícios contendo 
corpúsculos de inclusões 
intranucleares. 
CONTROLE - LTI
• Medidas sanitárias bastante efetivas - biosseguridade;
• Vacinação:
• Atenuada: CEO - chicken embryon origin e TCO –
tissue cell origin
• Vetorizada – dose única entre 4 – 8 sem de idade
• Aplicação depois de 4 sem de idade;
• Frangas de reposição – 12-14 sem – 16-18 sem 2ª dose;
• Aplicação – gota ocular; bebedouro, aspersão.
É POSSÍVEL ERRADICAÇÃO DA LTI?
• Elevada especificidade de hospedeiros que infecta;
• Estabilidade antigênica do genoma viral.
•Baixa resistência do GaHV-1 nas condições do meio ambiente;
• Propriedades biológicas e ecológicas do GaHV-1:
• Adicionalmente 
• Aves silvestres têm pouca importância na epidemiologia 
da doença.
• Reservatórios representados por aves de fundo de quintal 
ou de criação informal podem ser alvo de atenção 
profilática (ISHIZUKA, 2004).
• Vírus com estirpes homogêneas imunológicamente.
https://www.flipsnack.com/gessulliagribusiness/revista-avicultura-
industrial-ed-1285.html?p=18
https://www.canalrural.com.br/programas/informacao/jorn
al-da-pecuaria/pecuaria-laringotraqueite-infecciosa-das-
galinhas-21998/
RESUMO DA AULA
• D. M.
• DOENÇA DE MAREK
• INTRODUÇÃO DOENÇA DE MAREK; 
• ETIOPATOGENIA - DOENÇA DE MAREK;
• REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DO CICLO VIRAL-DM;
• ASPECTOS ANATOMOPATOLÓGICOS – DOENÇA DE MAREK;
• DIAGNÓSTICO - FATORES AUXILIARES PREDISPONENTES;
• DIAGNÓSTICOS – DOENÇA DE MAREK;
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - SINAIS;
• PREVENÇÃO E CONTROLE – DOENÇA DE MAREK. 
• LTI
• VÍRUS DNA;
• HERPES VÍRUS;
• CONTATO DIRETO HORIZONTAL;
• SECREÇÕES MUCOSANGUINOLENTA ORONASAIS;
• TRANSMISSÃO HORIZONTAL;
• CAUSA MORTE – ASFIXIA;
• COMPROMETE PRODUÇÃO DAS AVES;
• SENSÍVEL FORMOL, FENOL, RESISTE A DESSECAÇÃO; PORTADOR INAPARENTE. 
• IMPORTANTE QUARENTENA, ISOLAMENTO E ID, INOCULAÇÃO EM OVOS 10-12 SPF.