RESUMOS PARA O EXAME DE GRADO BY AMANDA

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RESUMOS PARA 
O EXAME DE 
GRADO 
2018 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3 
 
PRINCIPAIS TEMAS 
 
MEDICINA INTERNA: 
-Dengue/zika/chikungunya -HIV/AIDS 
-Chagas -Sd. Coronário Agudo 
-Insuficiência Cardíaca -Gastrenterocolite aguda 
-Hipertensão Arterial - Desidratação 
-Crise Hipertensiva -Parasitose 
-Infarto Agudo do Miocárdio -Salmonela/Febre Tifoide 
-AVC -Doenças Acido pépticas 
-Asma Bronquial -Acalasia 
-Pneumonia -Icterícia Do Adulto 
-Broncopneumonia -Hipo/Hipertireoidismo 
-Tuberculose -Meningite Aguda 
-DPOC -Crise Convulsiva 
-Atelectasia -Influenza 
-ITU -Tétanos 
-Síndrome Nefrítico -Sífilis 
-Síndrome Nefrótico -Shock 
-Insuficiência Renal Aguda -Trombo embolia Pulmonar 
-Insuficiência Renal Crônica -Tentativa de suicídio 
-Diabetes/ Pé Diabético -Intoxicações 
-Anemias -Síndrome de Guillain-Barré 
-Hepatite -Edema Agudo de Pulmão 
-Raiva -Derrame Pleural 
-Celulite/ Erisipela -Cefaleia 
-Malária/ Paludismo 
-Toxoplasmose 
-Febre Amarela 
 
 
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CIRURGIA 
-Abdome Agudo 
-Apendicite 
-Hemorragia Digestiva 
-Pancreatite Aguda 
-Pancreatite Crônica 
-Colecistite Aguda 
-Colelitíase 
-Coledocolitíase 
-Colangite 
-Obstrução Intestinal 
-Vólvulo Intestinal 
-Fecaloma 
-Hérnias Abdominais 
-Atenção ao Poli traumatizado 
-TEC 
-Trauma De Tórax 
-Trauma De Abdome 
-Fraturas 
-Feridas 
-Queimaduras 
 
 
 
 
 
 
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GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
-Anatomia do Sistema Genital Feminino 
-Papanicolau 
-Planificação Familiar 
-Leucorreias 
-Doenças Sexualmente Transmissíveis 
-Síndrome do Ovário Policístico 
-Menstruação/ amenorreia 
-Endometriose 
-Mioma Uterino 
-Mudanças Fisiológicas na Gravidez 
-Pré-Natal 
-Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez 
-Hemorragias da Segunda Metade da Gravidez 
-Rotura Prematura de Membranas 
-Transtornos Hipertensivos da Gravidez 
-Parto 
-Partograma 
-Cesárea 
-Parto Prematuro 
-Sofrimento Fetal Agudo 
-Puerpério 
-Hemorragia Pós-parto 
-Hiperêmese Gravídica 
-ITU na Gestante 
-Generalidades da Placenta e Membranas fetais 
-Aleitamento Materno 
 
 
 
 
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PEDIATRIA 
 
-Atenção ao Recém-Nascido 
-Reanimação Neonatal 
-Abordagem ao Prematuro 
-Síndrome de Dificuldade Respiratória no RN 
-Doença da Membrana Hialina 
-Exame físico do RN 
-Antropometria 
-Desenvolvimento do bebê 
-Icterícia Neonatal 
-Doenças Exantemáticas 
-Enfermidade Diarreica Aguda 
-Desidratação Infantil 
-Desnutrição Infantil 
-AIEPI 
-Escala de Apgar 
-Escala de Silverman y Anderson 
-Teste de Capurro 
 
GENERALIDADES 
-História Clinica -Farmacologia 
-Generalidades em Anatomia -Fluidoterapia 
-Reanimação cardiopulmonar/RCP -Laboratórios 
-Programas de Salud (BOLIVIA) -Generalidades de ECG 
-Níveles de Atención a Salud (BOLIVIA) -Nervos Craniais 
-PAI (BOLIVIA) -Hormônios 
-Escala de Glasgow (adulto/criança) -Circulação Cardíaca 
-Avaliação Pré-Cirurgica 
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 DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA 
GENERALIDADES Tem 4 sorotipos (DEN1, DEN2, 
DEN3, DEN4). 
O DEN2 é o mais virulento, 
pode produzir a dengue 
hemorrágica. 
Significa “aqueles que se 
sobram”, pela dor causada 
Existe consenso científico de 
que o vírus da zika, causa 
microcefalia e síndrome de 
Guillain-Barré. 
TRANSMISSÃO Aedes Aegypti Aedes Aegypti 
Aedes Albopictus (menos 
comum) 
Aedes Aegypti 
Transplacentaria 
Via Sexual 
PERÍODO DE 
INCUBAÇÃO 
3 a 15 dias 4 a 8 dias 3 a 12 dias 
CLASSIFICAÇÃO - Dengue clássica (sem sinais 
de alarme) 
Cefaleia, febre, mialgia, 
artralgia, dor retro orbitário, 
mal-estar geral, náuseas 
 
- Dengue com sinais de alarme 
-Dor abdominal intenso 
-Sangrado de mucosas 
-Vômitos explosivos e 
persistentes 
-Hepatomegalia >2cm 
-Alteração da FC e FR 
 
-Dengue Grave 
-Dengue clássica 
 + 
-Sinais de alarme 
 + 
-Shock hipovolêmico 
-Acumulação clínica de 
líquidos (ascites, derrame 
pleural, edema agudo de 
pulmão....) 
-Dificuldade Respiratória 
Não tem Não tem 
FASES 1- FEBRIL (dura de 3 a 7 
dias) 
2- CRITICA (se caracteriza 
pela perda de liquido, 
como vômitos, 
diarreia, 
sangramento...Podend
o levar a um shock. 
Acontece de 24 a 48 
Não tem Não tem 
8 
 
horas depois que 
desaparece a febre). 
3- RECUPERATIVA 
(acontece do 7º ao 10º 
dia, é a fase de 
recuperação do 
paciente) 
QUADRO CLINICO ARTRALGIA: moderada e 
generalizada 
MIALGIA: grave 
DOR RETRO OCULAR: 
existente 
MANIFESTAÇÕES DÉRMICAS: 
aparece no final da 
sintomatologia, 
rash/petequias. 
FEBRE: alta, acima de 38°C 
Mal-Estar Geral 
 
 
ARTRALGIA: grave e 
localizada (que pode durar 
de 6 meses a 3 anos) 
MIALGIA: leve 
DOR RETRO OCULAR: não 
tem 
MANIFESTAÇÕES 
DÉRMICAS: rash cutâneo, 
que aparecem em 5 ou 6 
dias 
FEBRE: alta, maior de 39°C 
Mal-Estar Geral 
 
ARTRALGIA: Leve e 
localizada 
MIALGIA: leve, dura de 3 a 4 
dias 
DOR RETRO OCULAR: tem 
conjuntivite não purulenta 
MANIFESTAÇÕES 
DÉRMICAS: rash cutâneo, 
aparecem no início da 
sintomalogia 
FEBRE: baixa, ou sem febre 
 
DIAGNÓSTICO Plaquetopenia 
Leucopenia 
Linfocitose 
Realizar a prova de laço (> de 
20 petecas no adulto, e > 10 
petecas na criança) 
Leucopenia/plaquetopenia. 
PCR aumentado 
Sorologia: IgM/IgG 
 
PCR (virologia) 
TRATAMENTO DENGUE SEM SINAIS DE 
ALARME: ambulatorial ou 
extra hospitalário 
-Repouso 
-Hidratação Via Oral 
-Paracetamol ou dipirona 
DENGUE COM SINAIS DE 
ALARME: hospitalário 
reposição de líquidos e 
eletrólitos e se necessário 
transfusão sanguínea. 
Critérios para transfusão 
sanguínea: 
HB: <9 
PLT: <75.000 
OBS: alta hospitalária, depois 
de 48 horas sem febre e com 
laboratórios estáveis. 
NÃO EXISTE TRATAMENTO 
ESPECIFICO. 
-Hidratação 
-Analgésicos 
(diclofenaco, meloxicam) 
Se gestante: hidratação, 
paracetamol, monitorização 
fetal.9 
 
CHAGAS 
É uma doença tropical parasitaria. 
Foi descoberta pelo médico Carlos Chagas. 
 
VETOR: Trypanosoma Cruzi 
 
TRANSMISSÃO: -picada do inseto (barbeiro/vinchuca) 
 -Alimentos contaminados (cana, açaí) 
 -Transfusão de sangue/órgãos 
 -Congênito(mãe-filho) 
 
ZONAS ENDÉMICAS NA BOLÍVIA: Samaipata, Cochabamba, Vallegrande, Sucre 
 
SINTOMAS: (pode ser assintomático) 
• FASE AGUDA: (tem cura) 
-Febre 
-Sintomas Gripais 
-Mal-estar geral 
-Fadiga 
-Náuseas/vômitos 
-Sinais da picadura do inseto: 
➢ CHAGOMA- erupção cutânea na área da picadura do inseto, 
endurecido, com eritema e edema, indolor. 
➢ ROMAÑA- Edema palpebral indolor, do mesmo lado da picadura do 
inseto. 
 
• FASE CRONICA: (não tem cura) Os parasitos ficam ocultos nos músculos 
cardíacos e digestivos. 
-Alterações cardíacas (30%) 
➢ Insuficiência Cardíaca 
➢ Ritmo cardíaco irregular 
➢ Cardiomegalia 
➢ Bloqueio de Rama Direita 
 
 -Alterações Digestivas (10%) 
➢ Constipação/ refluxo 
➢ Problemas digestivos 
➢ Dor Abdominal 
➢ Dificuldade de deglutir 
➢ Megacolon/ Megaesôfago 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO: 
• FASE AGUDA: 
 -Exame físico, 
 -Antecedentes de estar em áreas endêmicas, 
 -Sorologia para chagas (PCR, Gota Grossa) 
 
• FASE CRÔNICA 
-Quadro clinico 
-Eletrocardiograma 
-Cardiomegalia 
-Sorologia para chagas (ELISA, Imunofluorescência, hemoaglutinação, IgG). 
 
 
TRATAMENTO: 90% de eficácia na fase aguda, o medicamento freia o avanço da 
infecção. 
• Benznidazol (5-10mg/kg/dia VO, divididos em 2 doses diárias durante 60 dias) 
ou 
• Nifurtimox (8-10mg/kg/dia VO, divididos em 3 doses diárias durante 90 dias) 
 
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Insuficiência Cardíaca 
DEFINIÇÃO: Síndrome Clinica causada pela alteração estrutural ou funcional, que 
diminui a capacidade ventricular de encher ou ejetar o sangue. É dizer, que é a 
incapacidade do coração de manter um débito cardíaco proporcional à demanda 
metabólica do organismo. 
 
ETIOLOGIA: 
• Drogas, tabaco, álcool 
• Hipertensão Arterial (porque produz cardiomegalia) 
• Chagas (produz cardiomegalia) 
• Diabetes mellitus 
• Cardiopatias (porque lesiona o miocárdio) 
• Anemias (não tem suficiente oxigênio pela falta de hemoglobina) 
• Arritmias (porque ocorre dissociação aurículo-ventricular) 
 
CLASSIFICAÇÕES: 
• IC DIREITA 
➢ Ingurgitação jugular direita 
 + 
➢ Edema de membros inferiores 
 + 
➢ Anorexia, mal-estar gastrointestinal, perda de peso 
 
• IC ESQUERDA 
➢ Ingurgitação jugular esquerda 
 + 
➢ Edema Pulmonar 
 + 
➢ Cianose, tosse, ortopneia, dispneia paroxística noturna 
 
• IC AGUDA 
➢ Paciente chega ansioso, fatigado, pele fria e sudoração, expectoração y 
dispneia de decúbito (não tolera o decúbito). 
 
• IC CRÔNICA 
➢ Paciente chega lento, e com sintomas digestivos (abdome globoso por 
ascite, hepatomegalia). 
 
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• IC DE ALTO DÉBITO 
➢ O coração está em perfeito estado, mas existe uma enfermidade que 
exige mais do que ele suporta, por exemplo: Anemia, sepse, beribéri 
(deficiência de vitamina B1), tireotoxicose ... 
Deve tratar a enfermidade que causa, não o coração! 
FISIOPATOLOGIA: 
GASTO CARDÍACO DIMINUÍDO O RIM PENSA EM HIPOVOLEMIA E TENTA 
COMPENSAR, ATIVANTO O SISTEMA RATA (renina-angiotensina-aldosterona) 
 
 COM O OBJETIVO DE AUMENTAR 
 O GASTO CARDÍACO, MAS NÃO CONSEGUE 
 
 CAUSANDO ASSIM A APOPTOSE E NECROSE, 
 PROVOCANDO A MORTE CELULAR. 
 
DIAGNÓSTICO: 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
MAIORES MENORES 
1- DISPNEIA PAROXISTICA 
NOTURNA 
 1- TOSSE NOTURNA 
2- INGURGITAÇÃO JUGULAR 2- DISPNEIA A ESFORÇOS MÉDIOS 
3- REFLUXO HEPATOJUGULAR 3- TAQUICARDIA (FC > 120 bpm) 
4- CARDIOMEGALIA 4- DERRAME PLEURAL 
5- EDEMA AGUDO DE PULMÃO 5- HEPATOMEGALIA 
6- ESTERTORES CREPITANTES 6- EDEMA DE MEMBROS 
INFERIORES 
7- RITMO DE GALOPE (3º RUIDO) 
8- PERDA DE PESO (>4,5KG) 
9- PVC >16 cmH2O 
O DIAGNÓSTICO É FEITO COM: 
➢ 2 critérios maiores 
 ou 
➢ 1 critério maior e 2 critérios menores 
 
OUTROS EXAMES PARA DIAGNÓSTICO: 
• Laboratório de Rotina (hemograma, glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, 
enzimas hepáticas, gasometria) 
• Eletrocardiograma/ Ecocardiograma (informa a função sistólica e diastólica do 
• RX de tórax (valora o grau de congestão pulmonar, derrame pleural e 
cardiomegalia) 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL NEW YORK HEART ASSOCIATION 
(NYHA) 
 
CLASSE I: Realiza suas atividades habituais (assintomático) 
• Trata com IECA 
 
 
CLASSE II: Realiza suas atividades habituais, mas sente incomodo passageiro 
(sintomático leve) 
• Trata com IECA + B-Bloqueador + Diurético 
 
 
CLASSE III: Ao realizar suas atividades diárias habituais, se nota incomodo bem 
marcado (dispneia) 
• Trata com IECA + B-Bloqueador + Diurético + Digital 
 
 
CLASSE IV: Dispneia em repouso 
• Trata com IECA + B-Bloqueador + Diurético + digital 
 
 
PARA SABER: 
➢ se administra IECA em todas as classes de IC, 
mas não usar caso: PAS <80mmHg 
 Creatinina >3 mg/dl 
 Potássio >5,5 mEq/l 
 
➢ os B-Bloqueadores causam edema. 
 
➢ SEMPRE ORIENTAR O PACIENTE AS MUDANÇAS DE HABITOS COMO: 
Alimentação saudável, dietas, exercícios físicos, abandono de 
tabaco e álcool. 
 
➢ Utilizar um cardioprotetor: AAS 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: ver melhor sobre anti-hipertensivos no resumo de hipertensão arterial. 
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HIPERTENSÃO ARTERIAL 
DEFINIÇÃO: é a pressão arterial sistêmica, mantida a cima dos limites pressóricos 
normais em duas aferições separadas. 
 
FATORES DE RISCO: 
• Tabaquismo, álcool 
• Obesidade, sedentarismo 
• Diabetes mellitus 
• Idade > 50 anos 
• Dislipidemias 
• Raça negra 
• Genética 
• Estresse 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
SISTÓLICA mmHg DIASTÓLICA mmHg 
NORMAL <120 <80 
PRÉ-HIPERTENSO 120-139 80-89 
HTA GRAU I 140-159 90-99 
HTA GRAU II > ou = a 160 > ou = a 100 
CLINICA: (não é regra) 
• Cefaleia com ou sem vômitos 
• Visão borrada 
• Diplopia (visão dupla) 
• Acufenos (zumbido no ouvido) 
• Epistaxe (sangramento no nariz) 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Em geral, o diagnóstico de HTA é estabelecido após duas consultas 
ambulatoriais com médias de níveis tensionais > ou = a 140 x 90 mmHg. 
• Podemos pedir o MRPA (Medida Residencial da Pressão Arterial), nada mais é 
que controle da PA feito pelo paciente por 5 dias durante a manhã e a tarde. 
Considera-se como normal uma média de pressões <135 x 85 mmHg. 
• Deve-se investigar hipertensão secundaria também, (somente quando 
suspeita). 
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SISTEMA RENINA-ANGIOTENSIONA- ALDOSTERONA 
O rim detecta a diminuição da pressão arterial e libera Renina do Aparelho 
justaglomerular 
 
 
 
A renina converte o Angiotensinógeno em Angiotensina I 
 
 
 
Nos pulmões, a enzima convertedora de Angiotensina (ECA) converte a angiotensina I 
em angiotensina II 
 
 
A angiotensina II produz vasoconstrição que aumenta a pressão arterial. 
 
 
A angiotensina II por sua vez, produz a liberação de aldosterona pela glândula 
suprarrenal. 
 
 
Dentro dos rins, a aldosterona estimula a reabsorção de sódio e água. 
 
 
Isso faz com que se aumenta o volume sanguíneo, elevando ainda mais a pressão 
arterial. 
 
 
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TRATAMENTO: 
1) Mudanças no estilo de vida 
• Perda de peso 
• Restrição de Sódio (<2,4 g/dia) 
• Dieta rica em frutas, vegetais, e menos gordura saturada 
• Atividades físicas regulares 
• Abandonas tabagismo e alcoolismo 
 
2) Farmacológico 
• DIURÉTICOS➢ ASA: impede o transporte de Sódio/ Cloro/ Potássio na asa de Henle. 
 Exemplo: FUROSEMIDA 
 
➢ POUPADORES DE POTÁSSIO: modifica a reabsorção de Sódio nos tubos 
contorneados distal e coletor, retém Potássio e elimina Na e H2O. 
 Exemplo: AMILORIDA 
 ESPIRONOLACTONA 
 ALDACTONE 
 
➢ TIAZÍDICOS: inibem a reabsorção de Sódio e Cloro nos túbulos 
contorneados distal. (inibem a aldosterona) 
 Exemplo: HIDROCLOROTIAZIDA 
 
➢ OSMÓTICOS: possuem caráter hidrofílico, não são absorvidos pelas 
células tubulares, criando uma pressão osmótica no interior do túbulo, 
impedindo que a água seja reabsorvida. 
 Exemplo: MANITOL 
 
• BETA BLOQUEADORES 
- Diminui força e frequência cardíaca 
- Diminui a pressão arterial 
- Diminui o gasto cardíaco 
- Diminui a liberação de Renina 
- Bloqueia os receptores Beta 1 
 Exemplos: 
o ATENOLOL (20-50mg/dia) 
o BISOPROLOL (5mg/dia) 
o CARVEDILOL (3,125-50mg/dia) 
o PROPANOLOL (160-320mg/dia) 
 Observação: utilizar os Beta Bloqueadores com cautela em: 
 -Diabetes Mellitus (porque retardam a glicogênese, mascarando uma hipoglicemia) 
 -Dislipidemias (porque pode produzir uma hipergliceridemia) 
 -Pacientes com bloqueio Atrioventricular e em pacientes com DPOC (por ser 
bronco constritor) 
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• IECAS (Inibidores da enzima convertedora de angiotensina) 
Tem eficácia associada aos diuréticos, é a primeira opção para pacientes 
diabéticos, reduzem a mortalidade em eventos cardiovasculares. Os IECAS 
produzem vasodilatação periférica. 
 Exemplos: 
o CAPTOPRIL (12,5/25/50 mg) 
o ENALAPRIL (5 a 10 mg/dia) 
Observação: é contraindicado em casos de 
 - Estenose de artéria renal bilateral 
 - Hiperpotassemia >5,5 mEq/L 
 - Creatinina >3mg/dl 
• ARA (Antagonistas Receptores de Angiotensina) 
Indicado ás pessoas que não toleram os IECAS, por possuírem menos efeitos 
colaterais. Atuam bloqueando o receptor da enzima angiotensina II, causando 
vasodilatação, reduzindo a secreção de vasopressina, e a produção e secreção 
de aldosterona. 
 Exemplos: 
o LOSARTANA (12,5 a 100mg/dia) 
o VALSARTANA (40 a 160 mg/dia) 
 
• ACC (Antagonistas dos Canais de Cálcio) 
Atuam no músculo vascular, como vasodilatores, reduzindo a frequência cardíaca e 
desacelerando a condução auriculoventricular. 
o NIFEDIPINO (10mg 3x/dia) 
o AMLODIPINA (80 a 120 mg divido em 3x/dia) 
 
• AGONISTAS ALFA ADRENÉRGICO SELETIVOS PARA ALFA 2 
Estimula os receptores adrenérgicos alfa2 do SNC, inibindo a liberação de adrenalina, dilatando 
os vasos arteriais e dimuindo a resistência vascular, não influindo muito no débito nem na 
frequência cardíaca. É o mais utilizado nas gestantes, por não ter efeito rebote brusco. 
 Exemplo: 
o METILDOPA (250mg a 3g/dia) 
 
• VASODILATADOR DE AÇÃO DIRETA 
Ocorre uma intensa relaxação da fibra muscular lisa, usado em hipertensão de 
difícil controle com alterações renais. 
 Exemplo: 
o HIDRALAZINA (0,75 a 1mg/kg/dia, cada 6 horas) 
 
Dicas Terapêuticas: 
- Idoso e afrodescendentes: Diuréticos tiazidicos ou ACC 
- Brancos <65 anos: Diuréticos tiazidicos, ou Beta Bloqueador, ou IECA, ou ARA 
-Nefropaticos: IECA + ARA II 
-DM sem nefropatia: ARA II, IECA, beta bloqueador, tiazidicos ou ACC (sempre em conjunto) 
-Doença Arterial Periférica: IECA ou ARA II + Beta Bloqueador + Tiazidicos + espironolactona 
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CRISE HIPERTENSIVAS 
 
EMERGENCIA HIPERTENSIVA (aumento súbito da pressão arterial) 
 
É a presença de sofrimento tecidual com lesão de órgãos-alvos, com IMINENTE 
risco a vida (não está necessariamente relacionado a níveis pressóricos elevados. 
Exemplos: -Encefalopatia hipertensiva 
 -Cardipatia Isquemica 
 -Edema Agudo de pulmão 
 -Dissecção da Aorta 
 -AVC 
 -Eclampsia 
Tratamento: (feito em sala de emergência ou terapia intensiva com bomba de 
infusão) 
1. Nitropussiato sódico (vasodilatador arterial) 
0,25 a 1 mg/kg/min 
 
2. Nitroglicerina (vasodilatador arterial e venoso) 
0,2 a 4 mg/kg/min 
 
3. Nifedipina 10mg 
4. Hidralazina 10 a 20mg IV 
 
 
 URGENCIA HIPERTENSIVA 
 
 Caracterizado pelos níveis pressóricos elevados, geralmente acima de 200mmHg 
x 120 mmHg, sem sinais ou lesão de órgão alvo. (Neste caso, os medicamentos podem 
ser por via oral). 
1. Captopril 25mg VO (repetir se necessário aos 30 minutos) 
2. Labetolol 100mg VO (repetir se necessário depois de 2 horas) 
3. Considerar a administração de diurético de ASA (furosemida 20-40mg VO/EV) 
 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
É uma síndrome neurológica aguda, potencialmente reversível. 
Quadro Clinico: Cefaleia, vômitos, convulsões, papiledema (pupilas anisocóricas), 
alterações de consciência. 
Diagnóstico: TAC, RNM 
Tratamento: Objetivo é diminuir PA em 15 a 20% nas primeiras 4 horas. 
Gestantes 
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INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO 
 
• O QUE É UM INFARTO? 
 - é a necrose de uma porção tecidual. 
 
• O QUE É INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO? 
 - é a necrose do músculo cardíaco, por consequência de uma isquemia severa. 
 
• O QUE É UMA ISQUEMIA? 
 - é a diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea (obstrução arterial, ou 
vasoconstrição) 
 
ETIOLOGIA: 
• Aterosclerose 
• Embolia coronária (95% dos casos) 
• Trombose intracoronariana (placa de ateroma) 
• Trauma coronariano 
• Vasculite coronária 
 
FATORES DE RISCO: 
• Hipertensão arterial 
• Sexo masculino 
• Idosos 
• Dislipidemias 
• Tabaquismo 
• Obesidade/ sedentarismo 
• Estresse 
• Diabetes mellitus 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
• IAM COM SUPRA ST: 
o Necrose transmural 
o 60 a 70% dos casos 
o Afeta toda a grossura da parede ventricular 
o A maioria acontece pela oclusão trombólica aguda coronariana 
 
• IAM SEM SUPRA ST: 
o Necrose subendocárdica 
o 30 a 40% dos casos 
o Se limita ao terço interno da parede ventricular 
o Acontece pelo aumento da demanda cardíaca, com um aporte limitado. 
 
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QUADRO CLÍNICO: 
• Dor opressivo súbito por mais de 30 minutos 
• Dor no epigástrio, que irradia ao ombro esquerdo, pescoço e região mandibular 
• Inquietude 
• Sudorese 
• Palidez 
• Taquicardia 
 
DIAGNÓSTICO: 
• CLÍNICO (dor de origem cardíaco, com característica de IAM) 
• ELETROCARDIOGRAMA 
 -Isquemia (aparece onda T negativa) 
 -Lesão (elevação do segmento ST) 
 -Necrose (onda Q profunda) 
 
 
• ENZIMAS CARDÍACAS 
o CPK-MB (MULHER: <166 U/L HOMEM: <190 U/L) 
o TROPONINA (0,03 A 0,08 ng/ml) 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
• Tromboembolismo pulmonar 
• Derrame pericárdico 
• Dissecção aórtica 
• Desgarro esofágico 
 
TRATAMENTO: 
- Morfina (analgésico, 2 mg IV cada 5 minutos) 
-Oxigênio (2 a 3 litros para pacientes com SatO2 menor a 92%) 
-Nitroglicerina (vasodilatador) 
-Aas (antiagregante plaquetário, 100 a 300 mg/dia) 
-Heparina (anticoagulante, subcutâneo ou intravenoso) 
 
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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
DEFINIÇÃO: É uma síndrome clínica, caracterizada pelo ligeiro desenvolvimento de 
sintomas e sinais neurológicos, de origem vascular. 
Pode ser de origem arterial, que é o mais comum, ou venoso. 
 
 LACUNAR 
 TROMBÓTICO 
 ISQUÉMICO (80%) ATEROMATOSO
 
ARTERIAL EMBÓLICO 
 
 INTRAPARENQUIMATOSA 
 HEMORRAGICO (20%)SUBARACNOIDEA 
 
 
FATORES DE RISCO: 
• hipertensão arterial 
• diabete mellitus 
• dislipidemias 
• tabaquismo 
• fibrilação auricular 
• estenose carotídea 
 
AVC ISQUÉMICO 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 Oclusão arterial cerebral, produz uma interrupção do fluxo sanguíneo em um 
território, levando a zona de infarto (rodeado por uma zona de penumbra). 
CAUSAS: 
• Trombótico (coagulo) 
 -Lacunar (obstrução de pequenos vasos <7mm) 
 -Ateromatoso (obstrução de grandes vasos como carótida) 
• Embólico (corpo estranho como fragmentos de tumor, ou ateroma) 
 -Obstrução das artérias cerebrais por êmbolos. 
Pequenos vasos 
Grandes vasos 
22 
 
 
CLÍNICA: (Ocorre diferentes sintomas, de acordo ao vaso afetado) 
o Artéria Cerebral Anterior – sintomas motores e sensoriais do membro inferior 
contralateral. 
 
o Artéria Cerebral Média – debilidade, alterações na sensibilidade da cara e 
membros contralateral, afasia (afeta o lado dominante), Agnosia (afeta o lado 
contralateral), desvio da mirada (para o lado infartado). 
 
o Artéria cerebral Posterior – hemianopsia homônima (cegueira que afeta a 
metade do campo visual), cuadrantopsia superior e inferior. 
 
o Síndrome Cerebeloso – vertigio, ataxia, dismetria. 
 
o Síndrome lacunares – paresia ou paralise completa corporal contralateral. 
 
 
 
AVC HEMORRÁGICO 
 
 
1. INTRAPARENQUIMATOSO 
CAUSAS: 
 -HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÉMICA (consequência de 
compressão e herniação cerebral). 
 -ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL. 
 -TRAUMATISMO (em geral, nos lóbulos frontais e temporais). 
 
CLÍNICA: 
o Cefaleia /vômitos 
o Alterações de consciência 
o Rigidez da nuca 
o Ataxia 
o Hemiparesia 
o Postura de descerebração 
23 
 
2. SUBARACNOIDEA 
CAUSA: 
 Rotura de artérias cerebrais no espaço subaracnóideo, 
90% é secundário a rotura de aneurismas seculares do ciclo de WILLIS e 
10% são causadas por rotura de malformações arteriovenosas. 
 
CLÍNICA: 
o Cefaleia intensa (antes do evento) 
o Náuseas/ vômitos (indica expansão do aneurisma) 
o Ao romper o aneurisma (cefaleia intensa seguida de perda de 
consciência, junto com o aparecimento de sinais meníngeos) 
 
DIAGNÓSTICO DE AVC: 
• Exame neurológico (consciência, visão, função motora, sensibilidade, 
linguagem, nervos craneais) 
• Escala de coma de Glasgow 
• Angiografia (é o padrão ouro para AVC) 
• TAC simples 
• RNM 
Obs: se não pode realizar TAC, fazer PUNÇÃO LOMBAR, se o diagnóstico por AVC 
hemorrágico haverá presença de sangue no LCR. 
 
TRATAMENTO: 
• Manter pressão arterial < 170/100 mmHg 
• Oxigênio suplementario 
• Se tem febre: paracetamol + esfriamento por meio físico 
• Manitol (em caso de edema cerebral) 20% de 0,25 a 0,5 g/kg 
• Nas primeiras 24 horas iniciar AAS 325mg/dia 
• Omeprazol (profilaxia para hemorragia gastroduodenal) 
• Heparina (profilaxia para trombose venosa) 
• 
IMPORTANTE SABER: 
• SÍNDROME METABÓLICA (aumentam o risco de problemas cardiovasculares) 
o Obesidade (circunferência abdominal maior de 88 cm em mulheres, e 
maior de 102 cm em homens) 
o Hipertensão arterial 
o Glicemia maior de 110mg/dl 
o Triglicerídeos maior de 150 mg/dl 
o Colesterol HDL baixo 
24 
 
SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA 
DEFINIÇÃO: é uma necrose miocárdica ocasionada pela oclusão total de uma coronária 
por um trombo. Pode ser uma Angina estável/Instável, ou um IAM. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
• Dor precordial ou retroesternal constritiva 
• Com ou sem irradiação para a mandíbula, e membro superior esquerdo 
• Náuseas/vômitos/ sudorese 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Clínico 
• Eletrocardiograma 
-Com supra ST: IAM 
-Sem supra ST: ANGINA 
• Enzimas cardíacas (marcadores de necrose miocárdica, que diferencia uma 
angina instável de um IAM sem supra ST, no IAM tem necrose, na ANGINA não 
tem nrecrose) 
-Troponina (solicitar de 4 a 6 horas, 24 horas e 7 dias) 
-CPK MB (solicitar de 4 a 6 horas, 24 horas e 3 dias) 
 
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP: 
Classe I: sem B3 ou crepitações pulmonares (infarto não complicado) 
Classe II: B3 ou crepitações pulmonares (insuficiência cardíaca moderada, taquicardia) 
Classe III: Edema agudo de pulmão (insuficiência aórtica grave) 
Classe IV: Shock Cardiogênico 
TRATAMENTO: 
-Morfina (diminui a dor e o trabalho respiratório) 
-Oxigênio (2 a 4 litros por minuto) 
-Nitrato (diminui a dor e a pressão arterial) 
-Antiplaquetários (AAS, clopidogrel) 
-Beta Bloqueador (metropolol) 
-IECA (captopril, enalapril) 
-Heparina de Baixo Peso Molecular (anticoagulantes) 
-Estatinas (diminui a reação inflamatória e estabiliza a placa) 
Se necessário: ANGIOPLASTIA (intervenção destinada a reparar um vaso deformado, 
estreitado ou dilatado). 
25 
 
ASMA 
DEFINIÇÃO: É um processo inflamatório crônico das vias aéreas, caracterizado por: 
• Inflamação bronquial 
• Obstrução bronquial 
• Hiper-reatividade bronquial 
 
ETIOLOGIA: 
 -Extrínsecos -Intrínsecos 
Alérgenos Exercícios 
Fármacos Emocionais 
Ambiente 
Infecciosos 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 INFLAMAÇÃO (mastócitos, eosinófilos, neutrófilos) 
 liberam 
 MEDIADORES QUIMÍCOS 
(histamina, leucotrienos) 
 leva a uma 
 
 REMODELAÇÃO → 
 causando 
 
 HIPER-SECREÇÃO 
 que leva a 
 
 DIMINUIÇÃO NA LUZ DAS VIAS RESPIRATÓRIAS 
 e como consequência causa 
 
 PERDA PROGRESSIVA DA FUNÇÃO PULMONAR 
 
 
 
 
 
(caracterizado pelo engrossamento da 
capa da membrana basal, hipertrofia e 
hiperplasia dos músculos lisos bronquiais, 
dilatação dos vasos, e hiperplasia das 
glândulas nas mucosas). 
 
26 
 
FATORES DE RISCO: 
o Temperaturas baixas 
o Sexo masculino 
o Obesidade 
o Fatores ambientais 
o Fatores genéticos 
o Fumaça 
o Medicamentos 
o Exercícios físicos 
 
CLÍNICA: 
o Tosse 
o Dispneia TRÍADA 
o Sibilancias e roncos 
o Taquipneia 
o Opressão torácica 
o Fatiga 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Exame físico (tiragem intercostal, aleteio nasal, sibilâncias, sinais de 
obstrução de vias aéreas, antecedentes de rinite ou sinusite). 
• Espirometria 
• Radiografia do tórax 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
o Anomalias congênitas (laringomalácia) 
o Refluxo gastresofágico (ERGE) 
o Anafilaxia 
o Bronquiolite 
o Fibrose cística 
o Aspiração de corpo estranho 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ASMA SEGUNDO GINA 
(Global Initiative for Asthma/ Iniciativa global contra asma) 
 
1. ASMA INTERMITENTE (sintomas aparecem menos de uma vez por semana, de 
início e piora rápida). 
2. ASMA LEVE (sintomas aparecem mais que uma vez por semana, mas tem curta 
exacerbação). 
3. ASMA PERSISTENTE MODERADA (sintomas diários, exacerbação forte, faz uso 
de bronco dilatador diariamente). 
4. ASMA PERSISTENTE GRAVE (sintomas diários, existe limitação para atividades 
físicas). 
27 
 
 
TRATAMENTO: 
1. PERSISTENTE LEVE- glucocorticóide inalatório 
 Exemplo: BUDESONIDA 
 
2. PERSISTENTE MODERADA- beta2-agonista de ação curta + glucocorticóide 
 Exemplo: SALBUTAMOL + BUDESONIDA 
 
3. PERSISTENTE GRAVE- antileucotrieno + beta2-agonista de ação longa + 
glucocorticóide 
 Exemplo: MONTELUCASTE + SALMETEROL + BUDESONIDA 
 
TRATAMENTO DE EMEGENCIA DA CRISE ASMÁTICA 
1. Nebulização com FENOTEROL (2,5 a 5 mg/ 10 a 20 gotas, em 10minutos) 
 
→ Paciente teve boa resposta? Mandar para casa com FENOTEROL 
AEROSSOL (2 a 5 Puff a cada 4 horas) 
 
→ Não teve boa resposta? Fazer o segundo esquema. 
 
2. Nebulização com FENOTEROL (5 mg, 1 gota cada 3 quilos) 
 + 
Brometo de Ipratrópio (ATROVENT, máximo 20 gotas) 
 + 
PREDNISONA 60 mg 
 
→ Se o paciente não responde ao segundo esquema, encaminha-lo para a 
sala de terapia intensiva, com oxigeno terapia. 
 
IMPORTANTE: fazer orientações ao paciente, e seus familiares sobre ter controle 
ambiental, mudanças de hábitos e medicações. 
DICAS DE FÁRMACOS: 
• Agonista Beta2 adrenérgico de curta duração → SALBUTAMOL, FENOTEROL, 
TERBUTALINA. 
• Agonista Beta2 adrenérgico de ação prolongada → SALMETEROL, 
FORMETEROL. 
• Corticoides inalatórios → BUDESONIDA, BECLOMETASONA 
• Antagonista de leucotrienos → MONTELUCASTE 
• Brometo de ipratrópio → ATROVENT 
28 
 
PNEUMONIA 
DEFINIÇÃO: é a infecção do parênquima pulmonar 
ETIOLOGIA: 
1. Pneumonia Adquirida na Comunidade 
→ Típicos: Estreptococos Pneumoniae 
 Haemophillos Influenzae 
 
→ Atípicos: Mycoplasma Pneumoniae 
 Clamydia Pneumoniae 
 Legionella 
 Vírus: Parainfluenzae, Sincitial respiratório, Adenovirus 
 Fungos: Cândida, Aspergillus 
 
2. Pneumonia Nosocomial (intrahospitalaria) 
 →Staphylococcus Aureus 
 →Pseudomonas 
 →Streptococcus Pneumoniae Persistente 
 →Aeróbios Gram (-) 
 
FATORES DE RISCO: 
• Pessoas maiores de 65 anos 
• Imunossupressão 
• Desnutrição 
• Uso de esteroides 
• Alcoolismo 
• Bronquiectasia 
• Uso recente de antibióticos 
• Comorbidades 
 
ETAPAS INFLAMATÓRIAS DA PNEUMONIA: 
1. CONGESTÃO: (dura de 24 a 48 horas) 
A invasão bacteriana faz com que os alvéolos se encham de exsudato 
inflamatório →consolidação do tecido pulmonar. 
 
2. HEPATIZAÇÃO VERMELHA: (dura de 3 a 4 dias) 
O exsudato com neutrófilos, eritrócitos, e fibrina enche os espaços alveolares 
→aspecto avermelhado, semelhante ao fígado. 
 
 
 
29 
 
3. HEPATIZAÇÃO CINZENTA: (dura de 3 a 4 dias) 
Desintegração progressiva de eritrócitos e organização do exsudato fibrino-
purulento →aspecto de cor parda, acinzentada. 
 
4. RESOLUÇÃO: (consolidação) 
O exsudato consolidado nos alvéolos experimenta uma digestão enzimática 
→para reabsorção dos fagócitos ou expectoração. 
QUADRO CLÍNICO: 
• Febre 
• Tosse TRIADA 
• Infiltrado pulmonar 
• Dispneia 
• Mal-estar geral 
• Cefaleia 
• Dor pleural 
Características clinicas de uma pneumonia TÍPICA: 
o Febre de forma aguda 
o Tosse com expectoração purulenta 
o Dispneia 
o Consolidação (no raio x) 
 
Características clinicas de uma pneumonia ATÍPICA: 
o Febre insidiosa 
o Tosse seca 
o Sintomas extrapulmonares como diarreia, náuseas, vômitos, mialgias 
o Padrão intersticial em PARCHES (no raio x) 
 
DIAGNÓSTICO: 
→História clínica + exame físico (taquipneia, febre, taquicardia, diminuição da 
saturação de oxigênio, estertores crepitantes, bronco fonia) 
O que encontramos no exame físico? 
o Na palpação: frêmito toraco-vocal aumentado (vibração vocal) 
o Na percussão: matidez ou submatidez 
o Na ausculta: murmúrios vesiculares diminuídos, crépitos e estertores, sopro 
tubário. 
 
→Radiografia de tórax (infiltrados lobulares, padrão intersticial) 
→Hemocultivo (nas pneumonias graves) 
→Prova de esputo + cultivo 
→PCR (para agentes como a Clamydia e Mycoplasma pneumoniae) 
→Broncoscopia (em pacientes com imunossupressão) 
 
30 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
• Tuberculose pulmonar 
• Bronquite 
• Embolia pulmonar 
• Derrame pleural 
• Neoplasia pulmonar 
 
PREVENÇÃO: 
→ Vacina contra influenza 
→ Vacina contra pneumococos em pessoas de 65 anos acima, e em pessoas com 
comorbidades (HTA, DM, Dislipidemias, Insuficiência cardíaca, câncer...) 
 
 
 
 
 
 
 
CURB-65 Caracteriza a gravidade das pneumonias adquiridas na comunidade. 
 
C Confusão mental 1 ponto 
U Ureia > 43 mg/dl 1 ponto 
R Respiração (FR >30) 1 ponto 
B Baixa pressão arterial < 90/60 mmHg 1 ponto 
65 Pessoas de 65 anos ou acima 1 ponto 
 
 
 RESULTADOS 
• 0 a 1 ponto: tratamento ambulatorial 
• 2 pontos: internação hospitalar 
• 3 a 5 pontos: internação hospitalar + UTI 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
TRATAMENTO: 
1. EXTRAHOSPITALARIO (ambulatorial), sem antecedentes de uso de antibióticos 
nos últimos 3 meses. 
→ Se o paciente esta previamente sano: 
o Azitromicina (500mg cada 24 horas VO) ou 
o Claritromicina (500mg cada 12 horas VO) ou 
o Doxicilina (100mg cada 12 horas VO) ou 
o Amoxicilina (500 mg cada 8 horas VO) 
 → Se o paciente tem comorbidades: 
o Levofloxacina (750mg cada 24 horas VO) ou 
o Ceftriaxona (1gr IV cada dia) + Doxicilina (100mg cada 12 horas VO) 
 
2. INTRAHOSPITALARIO (em pacientes cardiopatas, pneumopatas, maiores de 65 
anos e se fez uso de antibióticos nos últimos 3 meses) 
o Levofloxacina (500mg IV) + Claritromicina (500mg cada 12 horas VO) ou 
o Ceftriaxona (1gr IV) + Doxicilina (100mg cada 12 horas VO). 
 
 
3. UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA 
 
→ Sem fatores de risco para PSEUDOMONAS 
o Ceftriaxona + Claritromicina 
 
 → Com fatores de risco para PSEUDOMONAS 
o Cefepime ou Meropenem (1gr cada 8 horas IV) + Ciprofloxacina (400mg 
IV cada 24 horas) 
 
 → Com fatores de risco para S. AUREUS (RESISTENTE) 
o Agregar Vancomicina (1gr IV cada 12 horas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
BRONCOPNEUMONIA 
 
DEFINIÇÃO: É uma infecção de origem violenta e repentina que produz inflamação nos 
pulmões e brônquios, causando transtorno respiratório. 
→Ataca mais ás crianças, e pessoas idosas 
→Quase sempre vem de um catarro mal curado ou imunossupressão. 
 
ETIOLOGIA: 
• VIRAL 
-Vírus Sincicial Respiratório 
-Adenovírus 
-Influenza 
-Para influenza 
 
• BACTÉRIAS 
-Haemophylus Influenzae 
-Estreptococos Pneumoniae 
-Pseudomona 
-Estafilococo Aureus 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
o Febre com transpiração e escalafrios por uma média de 3 dias. 
o Tosse intensa e fatiga 
o Taquipneia, expectoração, decaimento 
o Estertores crepitantes 
 
 
→ Na broncopneumonia Staphylocócica: acontece uma inflamação necrotizante com 
empiema e pneumotórax. 
 
 
→ Na broncopneumonia Estreptocócica: existe um exsudato hemorrágico e 
flegmonoso, pobre em fibrina. 
 
 
→ A diferença de Broncopneumonia e Pneumonia é que na broncopneumonia não 
possui fases evolutivas, e o exsudato é pobre em fibrina. 
 
 
 
 
33 
 
FATORES DE RISCO: 
• Desnutrição 
• Aspiração de conteúdo gástrico 
• Imunodeficiência 
• Infecções do sistema respiratório superior 
 
 
COMPLICAÇÕES: 
• Abscesso pulmonar 
• Empiema pleural 
• Bacteriemia 
• Pericardite supurada 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Clinico 
• Radiografia de tórax 
• Hemograma/hemocultivo 
• PCR 
 
 
TRATAMENTO: 
De acordo com o agente patológico causal. 
• Antitussivos e expectorantes 
• Antipiréticos 
• Bastante ingestão de líquidos 
• Antibiótico terapia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
TUBERCULOSE 
 
DEFINIÇÃO: Doença bacteriana, causa pelo Mycobacterium Tuberculoses → Bacilo De 
Koch (são bacilos aeróbios com parede celular rica em lipídios, e são BAAR que quer 
dizer: Bacilo Álcool Acido Resistente). 
➔ Período de incubação é de 6 a 14 semanas. 
 
TRANSMISSÃO: (somente pela secreção) 
• Tosse, espirro ou gotas de saliva (por conversar de perto) 
• Acontece pela inalação de Aerossol da via respiratória BACILIFERA (gotículas de 
Flugges) 
• Somente os pacientes com a doença ativa podem transmitir. 
 
FATORES DE RISCO: 
• Crianças menores de 5 anos, e adultos maiores de 60 anos 
• Pacientes imunodeprimidos (AIDS, HIV) 
• Desnutrição 
• Alcoolismo 
• Diabetes mellitus 
 
MANIFESTAÇÕESCLÍNICAS: 
• Tosse a mais de 2 semanas →(sintomático respiratório) 
• Sudoração noturna 
• Dor torácico 
• Hemoptise (não necessariamente) 
• Perda de peso 
• Anorexia e febre 
 
DIAGNÓSTICO: 
➔ Clínico 
➔ Baciloscopia seriada (3 amostras) 
➔ Radiografia de tórax (se nota consolidação parenquimatosa...) 
➔ Prova tuberculínica PPD (derivado de proteína purificada) 
 Se realiza mediante a TÉCNICA DE MANTOUX (se aplica na cara anterior 
do antebraço esquerdo 0,01ml e espera 72 horas). 
 RESULTADOS: 
o 0 a 4 mm = não reagente (provavelmente nunca teve contato 
com o bacilo) 
o 5 a 9 mm = reagente débil (quando se teve contato com o 
bacilo, por exemplo ao vacinar com a BCG) 
o Maior que 10 mm = forte reagente 
 
35 
 
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO SEGUNDO STEGEN, KAPLAN E TOLEDO 
 
PARAMETRO CRITÉRIOS DE EVALUAÇÃO PONTOS 
 
BACTERIOLÓGICO 
 
ISOLAMENTO DA MYCOBACTERIUM 
TUBERCULOSES 
 
7 
ANATOMO-
PATOLÓGICO 
 
GRANULOMA ESPECIFICO 
 
4 
 
IMUNOLÓGICO 
 
REAÇÃO TUBERCULÍNICA 
 
3 
 
RADIOLÓGICO 
 
PADRÃO SUGESTIVO DE TUBERCULOSE 
 
2 
 
CLÍNICO 
 
SINTOMATOLOGIA SUGESTIVA DE 
TUBERCULOSE 
 
2 
 
EPIDEMIOLÓGICO 
 
ANTESCEDENTES DE CONTATO COM A 
TUBERCULOSE 
 
2 
 
RESULTADOS 
o 0 a 2 pontos = não é tuberculose. 
o 3 a 4 pontos = suspeitoso de tuberculose, deve realizar mais investigações. 
o 5 a 6 pontos = sugestivo de tuberculose, pode-se realizar prova terapêutica. 
o Mais que 7 pontos = certeza de tuberculose, iniciar o tratamento 
 
 
TRATAMENTO: 
Como fazer uma prescrição para pacientes hospitalizado com Tuberculose? 
“PACIENTE DEVE ESTAR EM ISOLAMENTO RESPIRATÓRIO”. 
1. Dieta hiperprotéica e hipercalórica 
2. Tampão heparinizado 
3. Controle de signos vitais 
4. Ceftriaxona 1gr cada 12 horas EV 
5. Claritromicina 500mg cada 12 horas VO 
6. Codeína 10ml cada 8 horas VO 
7. Ranitidina 50mg cada 12 horas EV 
8. Dipirona (metamizol) 1gr se febre 
9. Tratamento especifico para tuberculose (ver abaixo) 
10. Comunicar câmbios. 
 
Obs.: São critérios para internação: 
→febre alta, →hemoptise, →reações toxicas a drogas, fracassos terapêuticos e 
multirresistências,→paciente imunodeprimidos. 
36 
 
TRATAMENTO ESPECIFICO DE TUBERCULOSE 
 
MEDICAMENTO DOSE APRESENTAÇÃO EFEITOS 
COLATERAIS 
 
ISONIACIDA 
 
5mg/kg/dia 
 
Comp. De 100mg 
Neuropatia 
periférica 
 
RIFAMPICINA 
 
10mg/kg/dia 
 
Comp. De 300mg 
Urina laranjada, 
mal-estar 
gastrointestinal 
 
ETAMBUTOL 
 
15mg/kg/dia 
 
Comp. De 400mg 
 
Neurite óptica 
 
PIRAZINAMIDA 
 
25mg/kg/dia 
 
Comp. De 500mg 
Hepatite 
Artrite 
Hiperuricemia 
 
ESTREPTOMICINA 
 
15mg/kg/dia 
 
Frasco 
 
 
ESQUEMAS DE TRATAMENTO NA BOLIVIA 
 
ESQUEMA I (usado em casos novos, tem duas fases e dura 6 meses) 
• PRIMEIRA FASE (dura 2 meses, e tem 52 doses) 
-Isoniacida 
-Rifampicina 
-Etambutol 
-Pirazinamida 
 
• SEGUNDA FASE (dura 4 meses, e tem 104 doses) 
-Isoniacida 
-Rifampicina 
 
 ESQUEMA II (usado em casos de abandono, retratamento e fracasso 
terapêutico, tem três fases e dura 8 meses) 
• PRIMEIRA FASE (dura 2 meses) 
-Isoniacida 
-Rifampicina 
-Etambutol 
-Pirazinamida 
-Estreptomicina 
 
 
 
 
37 
 
• SEGUNDA FASE (dura 1 mês) 
-Isoniacida 
-Rifampicina 
-Etambutol 
-Pirazinamida 
• TERCEIRA FASE (dura 5 meses) 
-Isoniacida 
-Rifampicina 
-Etambutol 
 
 ESQUEMA III (usado em pacientes pediátricos e gestantes tem 2 fases e dura 
5 meses) 
• PRIMEIRA FASE (dura 2 meses) 
-Isoniacida 
-Rifampicina 
-Pirazinamida 
 
• SEGUNDA FASE (dura 3 meses) 
-isoniacida 
-Rifampicina 
 
OBSERVAÇÃO: O tratamento é feito de segunda-feira a sexta-feira, descansa os fins de 
semana. Se o paciente não estiver hospitalizado, ele deve buscar os medicamentos em 
postos de saúde. 
 
IMPORTANTE: Em caso de tuberculose persistente se deve tratar com: 
o Amikacina 
o Ofloxacino tratamento diário durante 15 dias, logo 
o Clofazimina tomar 2 vezes na semana durante 6 meses 
 
 
COMPLICAÇÕES DE TUBERCULOSE: 
• Fibrose Pulmonar 
• Pneumonia 
• Cavitação 
• Bronquiectase 
• Atelectasia 
• Derrame pleural 
 
 
 
 
 
38 
 
DPOC 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
 
DEFINIÇÃO: Doença pulmonar obstrutiva crônica, caracterizada pela limitação do fluxo 
aéreo, pelo dano do parênquima pulmonar e por uma obstrução bronquial. 
ETIOLOGIA: 
➔ Consumo de tabaco 
➔ Habito de cozinhar a lenha 
➔ Vapores de automóveis e substancias químicas 
➔ Fatores genéticos (como a deficiência de antitripsina) 
 
TIPOS: 
• ENFISEMA (diminuição da elasticidade dos pulmões e destruição dos alvéolos) 
o Centroacinar (tabagistas) 
o Panacinar (deficiência de antitripsina) 
 
• BRONQUITE OBSTRUCTIVA CRÔNICA 
 
DIFERENÇAS ENTRE: 
BRONQUITE SIMPLES BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA 
 
Produção excessiva de moco (noite) 
 
Edema de parede bronquial 
 
 
Diminuição dos movimentos ciliares 
 
Inflamação crônica 
 
Tosse produtiva por mais de 3 meses 
em 2 anos 
 
Acontece fibrose 
 
Pessoa tabagista ou não 
 
Pessoa tabagista 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Agente etiológico 
 
ingressa pelas vias aéreas 
 
Produz uma limitação do fluxo aéreo 
 
Causando danos no parênquima pulmonar 
 
Levando a obstrução dos brônquios 
39 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Tem uma evolução insidiosa e progressiva 
 →Tosse Produtiva 
 →Dispneia 
 →Sibilancias e roncos 
 →cansaço progressivo (geralmente aos esforços) 
 
Existem 2 estereótipos da DPOC 
• ENFISEMA → PINK PUFFER 
o Hipóxia relativa 
o Tórax em “tonel” 
o Magros 
o Dispneia (de tipo expiratório) 
o Na ausculta os murmúrios vesiculares vão estar diminuídos, sem ruídos 
sob agregados 
• BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA → BLUE BLOATER 
o Que dizer inchados azuis 
o Hipóxia significativa com cianose 
o Cor pulmonale (tipo de insuficiência cardíaca, onde existe a diminuição 
da capacidade de funcionamento das câmaras direitas do coração, 
caracterizado por edemas periféricos, distensão das veias do pescoço, 
hepatomegalia...) 
o Obesos 
o Apneia noturna 
o Na ausculta tem presença de sibilos, roncos e estertores. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE DISPNEIA 
• GRAU 0: caminha com ausência de dispneia 
• GRAU 1: dispneia ao andar rápido ou subir elevações 
• GRAU 2: não consegue acompanhar as pessoas com quem caminha 
• GRAU 3: precisa descansar a cada 100 metros 
• GRAU 4: dispneia até em repouso 
 
 
TRATAMENTO: 
1. Mudanças no estilo de vida 
2. Fármacos (oxigênio terapia/ broncodilatadores→fenoterol, salbutamol, 
teofilina) 
3. Cirúrgico (ressecção do parênquima pulmonar, lobotomia, ou transplante 
pulmonar) 
 
 
 
40 
 
ATELECTASIA 
 
DEFINIÇÃO: É o colapso de uma parte ou todo o pulmão. 
 
CAUSAS: 
• Obstrução das vias aéreas (brônquios e bronquíolos) 
• Pressão na parte externa do pulmão 
 
FATORES DE RISCO: 
• Anestesia 
• Tubo de respiração 
• Objeto estranho nas vias respiratórias 
• Doenças pulmonares 
• Moco que tampa as vias respiratórias 
• Derrame pleural (pressão causada pela acumulação de líquidos entre as 
costelas e o pulmão) 
• Repouso prolongado (com poucas trocas de posição) 
• Tumores 
 
SINTOMAS: 
→Dificuldade respiratória 
→Dor torácica 
→Tosse 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Broncoscopia 
• TAC do tórax 
• Radiografia do tórax (podemos ver um deslocamento das cissuras, perda da 
aeração pulmonar, elevação das cúpulas frênicas, desvio do mediastino para o 
lado da atelectasia). 
 
TRATAMENTO: 
 →Tem que voltar a expandir o tecido pulmonar afetado 
o Extração de líquidos (se tem) 
o Palmear (para soltar o moco) 
o Exercícios respiratórios 
o Broncodilatadores 
 
COMPLICAÇÕES: 
 →A pneumonia é a principal complicação da atelectasia. 
 
 
41 
 
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO (ITU) 
 
DEFINIÇÃO: é uma infecção em alguma parte do sistemaurinário, pode ser nos rins 
(pielonefrite), na bexiga (cistite), ou na uretra (uretrite). 
→São mais frequentes nas mulheres, pela uretra curta e pelas características da flora 
vaginal. 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Segundo a anatomia 
o Baixas: Cistite 
 Uretrite 
o Altas: Pielonefrite 
 
• Segundo a clinica 
o Não complicada: Trato urinário normal. 
 Sem presença de obstruções. 
 Sintomas presentes nas vias urinarias baixas. 
 
o Complicada: Infecção de vias urinarias altas em mulheres. 
 Infecção urinaria em qualquer parte nos homens. 
 Gestantes. 
 Pacientes imunocomprometidos. 
 Insuficiência renal. 
 Transplantados renais. 
 Malformações do trato urinário. 
 Presença de cálculos, abscessos, cateteres. 
 
VIAS DE INFECÇÃO: 
➔ Ascendente 
➔ Hematógena 
➔ Linfática 
 
ETIOLOGIA: 
• Bactérias Gram (-) 
→E. Coli (90%) 
→Klebsiella 
→Proteus Mirabilis 
→Pseudômonas 
• Bactérias Gram (+) 
→Estafilococos Saprophyticus 
• Fungos 
→Cândida Albicans 
42 
 
FATORES DE RISCO: 
o Sexo feminino (pela uretra curta) 
o Uso de sondas 
o Má higienização 
o Gravidez 
o Homens com a glande coberta 
o Sexo sem proteção 
o Debates mellitus 
o Hiperplasia prostática benigna 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Exame clinico 
• EAS (na Bolívia chama EGO- exame general de orina) 
→Tem presença de marcadores de inflamação (leucócitos aumentados). 
• Urocultura: > 100.000 UFC/ml 
 
CISTITE 
 
→A bactéria ascende pela uretra e chega a bexiga, onde se reproduz causando uma 
inflamação da mucosa vesical. 
 
 CLÍNICA: Disúria (dificuldade para urinar) 
 Polaciúria (maior o número de micções com diminuição do volume da urina) 
 Nictúria (maior volume de urina durante a noite) 
 Dor supra púbica 
 Urgência miccional/ tenesmo vesical 
 
NO EXAME DE URINA: Piuria, esterase leucocitária, nitritos, Ph Aumentado, 
hematúria (menos frequente). 
 
TRATAMENTO: 
o Bactrim (trimetropim + sulfametoxazol) 
→ 1 comprimido cada 12 horas durante 7 dias 
o Ciprofloxacina 
→ 500mg cada 12 horas durante 7 dias 
o Nitrofurantoína 
→ 50 a 100 mg cada 6 horas durante 7 dias 
 
 
 
 
 
 
43 
 
URETRITE 
 
→ É a inflamação ou infecção da uretra, pode ser gonocócica (causada pela bactéria 
Nesseria gonorrheae) e não gonocócica, e também existem os casos mais raros como 
as uretrites traumáticas (por sondas, corpo estranho), uretrite associada a neoplasia 
ou condiloma intrauretral. 
 
CLÍNICA: Disúria 
 Prurido uretral 
 Urina turva e as vezes fétida 
 
TRATAMENTO: 
o Gonocócica: Penicilina benzatínica 2,4 milhões UI 
o Não gonocócica: Bactrim ou Norfloxacina 
 
 
PIELONEFRITE 
 
→ É a infecção do parênquima, cálice e pelve renal. 
 
CLÍNICA: Febre (alta) 
 Escalafrios TRÍADA 
 Dor no flanco 
 Náuseas/ Vômitos 
 Mal-estar geral 
 Sinal de Giordano positivo 
 
DIAGNÓSTICO: 
o Clínico 
o EAS (ego) 
o Urocultura + antibiograma 
o TAC (para alguma dúvida, falhas terapêuticas, abscesso, cálculos) 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
o Apendicite 
o Cólica renal/ litíase 
o Gravidez ectópica 
 
TRATAMENTO: 
→ Fazer o tratamento empírico com ciprofloxacina 500mg cada 12 horas até sair o 
resultado do antibiograma, e tratar com antibiótico especifico. 
E fazer a Hidratação, analgesia e uso de antipiréticos em razões de necessidade. 
44 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
 
→ O que é síndrome? 
 Conjunto de sinais e sintomas que caracterizam uma doença ou uma condição. 
 
DEFINIÇÃO: é uma inflamação glomerular e deterioro da sua função, secundário a 
causas: → Autoimunes 
 → Metabólicas 
 → Infecciosas 
Obs.: Aparece mais na infância. 
 
ETIOLOGIA: 
• Estreptococo hemolítico do grupo A (88%) 
• Otite, faringite, amigdalite (12%) 
 
CLASSIFICAÇÃO: é dada segundo os níveis de complementos 
• Níveis de complemento baixo: 
o Lúpus 
o Glomerulonefrite membranoproliferativa 
o Endocardite bacteriana subaguda 
o Glomerulonefrite post-estreptocócica 
 
• Níveis de complemento normal: 
o Granulomatose de Weneger 
o Enfermidade de membrana basal glomerular 
o Enfermidade por IgA 
 
 
 
SISTEMA DE COMPLEMENTO: 
→ É um conjunto de proteínas sanguíneas que atuam promovendo as respostas 
inflamatórias e imunes. Tem a função de destruir substancias estranhas como vírus e 
bactérias. 
 
→ Principais componentes: C1 até C9 
 
→ Valores normais: 
o C3 é de 83 a 177 mg/dl 
o C4 é de 16 a 47 mg/dl 
 
 
 
45 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA: 
• Hipertensão Arterial 
• Edema de membros inferiores TRÍADA 
• Hematúria 
• Proteinúria (não massiva, menor de 3,5g) 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Hematúria + proteinúria 
 Oligúria 
 Edema de membros inferiores 
 Hipertensão Arterial 
• Creatinina sérica 
• Excreção de proteínas 
• Biopsia renal 
 
TRATAMENTO: 
 
→ Diminuir a pressão arterial e a sobrecarga de líquidos com restrição de sal e água. 
 
→ Penicilina Benzatinica 
o Menores de 25 kg: 600.000 Dose única IM 
o Maiores de 25 kg: 1,200.000 Dose única IM 
 
→ Diuréticos de ASA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
46 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
 
DEFINIÇÃO: É o aumento da permeabilidade glomerular, caracterizado por: 
• PROTEINÚRIA → maior de 3,5g/dia em adultos 
 → maior de 50 mg/dia em crianças 
 
 TRÍADA 
• EDEMA (ascite, anasarca...) 
• HIPOALBUMINEMIA (< de 2g/dl) 
 
ETIOLOGIA: 
➔ PRIMÁRIA 
o Glomerulonecrose focal ou segmentaria 
o Nefropatia membranosa 
o Glomerulonefrite membranoproliferativa 
➔ SECUNDÁRIA 
o Nefropatia diabética 
o Nefropatia por hipertensão arterial 
o Nefropatia por HIV 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Edema periférico 
• Derrame pleural/ ascite 
• Anorexia 
• Dor abdominal 
• Hiponatremia 
DIAGNÓSTICO: 
• EAS (EGO): proteinúria >3,5 g 
 Lipidos ovalados→cruz de malta 
• Biopsia Renal (se necessário) 
TRATAMENTO: 
→ Controle da pressão arterial (IECA/ARA II) 
→ Restrição de sal, líquidos e proteínas 
→ Diuréticos (tíazidicos, ASA) 
 
COMPLICAÇÕES: 
• Aumento do risco de tromboembolismo pulmonar 
• Insuficiência Renal Crônica 
47 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 
DEFINIÇÃO: Perda súbita da função renal que aparece em horas ou dias. 
Se manifesta pela diminuição da capacidade de eliminar AZOADOS (são compostos 
nitrogenados do sangue, como a ureia e a creatinina). 
 
→ AZOTEMIA: é o aumento da ureia e da creatinina, com uma diminuição na taxa de 
filtração glomerular (TFG). 
• A taxa de filtração glomerular é inferior a 50 ml/min 
 
Observação: a Taxa de filtração glomerular (TFG) normal é: 90 a 120 ml/min 
 
 (140 – idade) x Peso(kg) “Formula para 
 TFG = x 0,85 calcular a TFG” 
72 x creatinina (mg/dl) 
 
ETIOLOGIA: 
• Drogas, tabaco, álcool 
• Insuficiência cardíaca 
• Hipertensão arterial 
• Diabete mellitus 
• Pancreatite 
• Alimentos como sal, fritura, refrigerante... 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Os rins têm as funções de absorção, filtração e excreção. 
 
Agente etiológico ataca o sistema renal 
 
Alterando a funcionalidade ( o rim não pode filtrar e eliminar as toxinas) 
 
O rim fica sem eliminar os líquidos, causando edema 
 
Oedema pode ocasionar obstrução 
 
Levando a uma diminuição da filtração glomerular, que causa anúria. 
 
 
Possibilitando um compromisso anatômico. 
 
48 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
1. PRÉ RENAL (40 a 70 % dos casos) 
→ A principal causa é a desidratação 
 
o Hipovolemia: hemorragia, diarreia, vômitos, diabetes insipida, 
queimaduras, shock hipovolêmico. 
o Diminuição do gasto cardíaco: Insuficiência cardíaca, IAM, arritmias 
 
 → É reversível (assim que restabelecer o fluxo renal). 
 → As principais manifestações clinicas são: 
o Mucosas secas 
o Hipotensão postural 
o Turgência jugular 
o Dispneia 
 
2. INTRÍNSECA (10 a 50 % dos casos) 
 
→ As causas podem ser: 
o Obstrução vascular renal: isquêmica, trombose, aterosclerose, embolia. 
 
o Enfermidades glomerulares e vasculares: glomerulonefrite, 
hipertensão maligna, pré-eclâmpsia, microangiopatia trombótica. 
 
o Toxicas: aminoglucosideos, metrotexate, contrates. 
 
o Obstrução intratubular: ácido úrico 
 
o Nefrite intersticial: antibiótico, alergia, outras drogas. 
 
 → É reversível 
 → As principais manifestações clinicas são: 
o Febre 
o Rash cutâneo 
o Sintomas articulares 
 
3. PÓS RENAL (10 % dos casos) 
→ As principais causas são: 
o Obstrução ureteral: por cálculos, coágulos ou tumores 
o Estenose de uretra 
 → É reversível 
 → As principais manifestações clinicas são: 
o Giordano positivo 
o Disúria e hematúria 
49 
 
OS SINTOMAS GERAIS DA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA SÃO: 
→ Pele seca → Oliguria → Anuria → Constipação → Edema 
 
ESTÁGIOS DA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 
Estágio Creatinina sérica Diurese 
 
I 
 
Aumento de 0,3 mg/dl do 
valor basal (150 a 200%) 
 
Menor a 0,5ml/hora 
durante 6 horas 
 
II 
 
Aumento de 200 a 300% 
do valor basal 
 
Menor a 0,5ml/hora 
durante 12 horas 
 
III 
 
Aumento de mais de 300% 
do valor basal (maior que 
4mg/dl) 
 
Menor a 0,3ml/kg/hora 
durante 24 horas, ou 
anuria por 12 horas. 
 
Observação: 
➔ Valor normal da diurese é: 1500 a 2000 ml por dia 
➔ Anuria é: menos que 100 ml/dia 
➔ Oliguria é: menos que 400 ml/dia 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Clinico 
• Perfil renal (ureia e creatinina) 
• Ionograma 
• Ácido úrico 
• Clearance de creatinina (80 a 150 ml/min) 
• Hemograma (eosinofilia) 
COMPLICAÇÕES: 
• Infecções pulmonares e renais 
• Sepse 
• Hiperpotassemia 
• Anemia 
• Necrose tubular aguda (NTA) 
o Os principais fatores para uma NTA são: 
→ PAS menor que 80mmHg 
→ insuficiência cardíaca 
→ Sepse 
→ Cirurgias prolongadas 
50 
 
TRATAMENTO: 
 → Observação: manter Pressão Arterial Sistólica maior a 80 mmHg e uma adequada 
oxigenação tecidual. 
 
1. Tratamento para IRA pré-renal 
o Reposição volêmica com cristaloides 
o Estabilização hemodinâmica 
o Aumentar o gasto cardíaco (com vasopressores, como a dobutamina e 
dopamina) 
 
2. Tratamento para IRA intrínseca 
o Buscar e tratar a causa especifica 
o Reposição volêmica (restrição de sódio e potássio) 
o Correção de distúrbio ácido-base (acidose metabólica) 
o Balance hídrico (com diuréticos de ASA) 
 
3. Tratamento para IRA pós-renal 
o Resolver a obstrução ( por exemplo, com sonda folley) 
o Citoscopia (para colocação de cateter duplo J) 
o Nefrostomia 
 
 
INDICAÇÃO PARA DIÁLISE URGENTE: 
 
• Acidose grave 
• Eletrólitos alterados ( aumento de Cálcio e potássio, azotemia com uma 
ureia maior a 200, e creatinina maior a 8) 
• Intoxicações 
• Sobrecarga de volume 
• Uremia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
51 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
 
DEFINIÇÃO: é a perda progressiva e irreversível da função renal. 
 → a Taxa de filtração glomerular é menor que 60 ml/min por mais que 3 
meses 
 
ETIOLOGIA: 
• Nefropatia diabética 
• Hipertensão arterial 
• Glomerulopatias, tubulopatias 
• Glomerulonefrite crônica 
• Rins policísticos 
• Uropatias obstrutivas 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• A nível digestivo: anorexia, vômito, hálito urêmico, doenças acidopépticas 
 
• A nível cardiovascular: insuficiência cardíaca, hipertensão arterial, pericardite, 
aterosclerose generalizada 
 
 
• A nível do sistema nervoso: encefalopatia, uremia, convulsões 
 
• A nível da pele: prurido, coloração amarelada, escarchas urêmicas 
 
• A nível hematológico: anemia, equimose, hemorragias 
 
• A nível metabólico: hiperfosfatemia, hipopotassemia, acidose metabólica 
 
• A nível ósseo: osteodistrofia renal, osteomalacea, osteosclerose 
 
DIAGNÓSTICO: 
• História clínica: antecedentes de Diabetes Mellitus/ Hipertensão Arterial 
 Sintomatologias urêmicas 
 
• Exame físico 
• Exames laboratoriais (hemograma, ureia, creatinina, glicemia, proteínas totais, 
albumina, ionograma) 
 
 
 
52 
 
ESTÁGIOS DA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
 
Estágio Descrição TFG 
 
 
I 
 
Dano renal com TFG 
normal ou levemente 
elevada 
 
Maior ou igual a 90 
ml/min 
 
II 
 
Dano renal leve com 
diminuição da TFG 
 
60 a 89 ml/min 
 
III 
 
Dano renal moderado com 
diminuição da TFG 
 
30 a 59 ml/min 
 
IV 
 
Dano renal grave com 
diminuição da TFG 
 
15 a 29 ml/min 
 
V 
 
Falha Renal 
 
Menor a 15 ml/min 
 
 
 
TRATAMENTO: 
→ Varia segundo os estágios da insuficiência. 
• Estágios I e II: Deve tratar as comorbidades para abaixar o risco cardiovascular 
 
• Estágio III: Investigar e tratar as complicações 
 
• Estágio IV e V: preparar o paciente para a Diálise 
 
• Estágio V: deve optar pelo transplante renal 
 
 
 
 
 
 
 
 
53 
 
DIABETES MELLITUS 
 
DEFINIÇÃO: é um estado de hiperglicemia, causado pela deficiência na produção de 
insula ou resistência a ela. 
 
→ Diabetes significa urina excessiva 
→ Mellitus significa doce como o mel 
 
 
GENERALIDADES: 
• PÂNCREAS 
o É um órgão glandular 
o Localizado no epigástrio (posterior ao estomago) 
o Peso: 70 a 100 gramas, mede: 10 a 15 cm. 
o Se divide em: cabeça, corpo e cauda. 
o Condutos: de Wirsung e de Santorini 
o Irrigação: tronco celíaco, mesentérica superior, esplênica e pancreática 
transversa 
o Função: produção de insulina e glucagon na porção endócrina, e na 
porção exócrina participa na digestão secretando enzimas digestivas 
 
• INSULINA 
o É um hormônio secretado pelas células Beta do pâncreas (ilhotas de 
Langerhans), esta formada por 51 aminoácidos. 
o Função: é a chave da glicose, para que a glicose entre nas células e se 
transformem em ATP (energia) 
o Tipos de insulina: de ação lenta (seu efeito começa com 4 horas, 
alcançando o pico entre 6 a 8 horas), de ação intermediaria (seu efeito 
começa com 2 horas, alcançando o pico entre 4 a 6 horas), de ação 
rápida (seu efeito começa com 15 a 30 minutos, alcançando o pico em 2 
horas). 
o Se pode administrar no abdome, braço, glúteo e coxa. 
 
• GLICOSE 
o É uma forma simples de açúcar 
o Glicemia é a quantidade de açúcar no sangue 
o Função: dar ATP (energia) para o organismo (vitalidade do cérebro) 
o Valores normais: em jejum →70 a 99 mg/dl 
 2 horas depois de comer →menor a 140 mg/dl 
 
 
 
54 
 
PRÉ DIABETES 
 
DEFINIÇÃO: É um estado hiperglicêmico, mas seus valores não são suficientemente 
alto para diagnosticar uma diabete mellitus. 
o Glicemia em jejum: maior que 100 mg/dl e menor que 126 mg/dl 
o Glicemia pós comida: maior que 140 mg/dl e menor que 200 mg/dl 
FATORES DE RISCO: 
 → Sedentarismo 
 → Obesidade 
 → Antecedentes familiares de primeiro grau 
QUADRO CLÍNICO: (4 P’s) 
• Poliúria (aumento do volume de urina) 
• Polidipsia (sede excessiva) 
• Polifagia (fome excessiva) 
• Perda de peso 
COMPLICAÇÕES: Diabete Mellitus tipo 2 
 
TRATAMENTO: Mudanças no estilo de vida como alimentação saudável, práticas de 
exercícios físicos regularmente...DIABETES MELLITUS 
 
 DEFINIÇÃO: É um estado hiperglicêmico, com os valores suficientemente alto para 
diagnosticar uma Diabete Mellitus. 
o Glicemia em jejum: maior ou igual a 126 mg/dl 
o Glicemia pós comida: maior a 200 mg/dl 
 
TIPOS: 
• Diabetes mellitus tipo 1 
• Diabetes mellitus tipo 2 
• Diabetes gestacional 
• Mody 
• Lada 
 
COMO DIAGNOSTICAR UMA DIABETES 
1. Glicemia em jejum: maior ou igual a 126 mg/dl em duas ocasiões 
2. Glicemia sérica aleatória: maior ou igual a 200 mg/dl + sintomas (4 P’s) 
3. Prova de intolerância oral a glicose: coleta o sangue logo após a ingesta de 75 
mg de glicose, e depois de 2 horas. O valor para considerar positivo para DM é 
maior ou igual a 200 mg/dl. 
 
 
São as mais raras 
55 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
→É insulinodependente 
→Hipoinsulinismo absoluto 
 
IMPORTANTE LEMBRAR: 
o Nesse caso o pâncreas não produz insulina 
o É autoimune ou idiopática 
o Corresponde de 5 a 10 % dos casos de DM 
o Tem evolução rápida, e pode apresentar cetoacidose. 
 
ETIOLOGIA: 
• Fatores genéticos/ ambientais/ autoimunes 
FISIOPATOLOGIA: 
• O organismo não reconhece e lesiona o pâncreas, fazendo com que não se 
produza a insulina. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
• Poliúria (aumento do volume de urina) 
• Polidipsia (sede excessiva) 
• Polifagia (fome excessiva) 4 P’s 
• Perda de peso 
• Fadiga, dor abdominal, náuseas, vômitos, desnutrição e confusão mental 
(raramente). 
 
TRATAMENTO: como o paciente não produz a insulina, tem que repor de maneira 
exógena com a própria INSULINA + dieta + exercícios. 
O valor da dose de insulina é: 0,5 a 1 UI/kg/dia (subcutâneo) 
Tipo de insulina Exemplos Início da ação Pico Duração Aspecto 
 
De ação 
ultrarrápida 
 
-Lispro 
-Asparte 
-Glutisina 
 
De 5 a 15 
minutos 
 
30 minutos 
a 1 hora 
 
3 a 5 
horas 
 
Cristalino 
 
De ação rápida 
 
-Regular 
 
De 30 minutos 
a 1 hora 
 
2 a 3 horas 
 
5 a 8 
horas 
 
Cristalino 
 
De ação 
intermediaria 
 
-NPH 
-Lenta 
 
De 2 a 4 horas 
 
4 a 10 horas 
 
10 a 18 
horas 
 
Leitoso 
 
De ação 
prolongada 
 
-Glargina 
 
De 2 a 4 horas 
 
Sem pico 
 
20 a 24 
horas 
 
56 
 
ESQUEMA I: 
o Glargina (50% do total durante a noite) + Lispro (antes das 3 refeições) 
 
ESQUEMA II 
o NPH + Regular (subcutâneo) 
→aplicar 2/3 na manhã (antes do café da manhã, 70% NPH e 30% Regular) 
→aplicar 1/3 a noite (antes da janta, 50% NPH e 50% Regular) 
 
IMPORTANTE SABER: 
Porque é importante medir a glicemia as 03:00am? 
• Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal, em rebote a uma hipoglicemia entre as 
3 e 4 da manhã, causado por uma alta dose de insulina na janta. 
• Efeito alvorecer: hiperglicemia matinal, que acontece devido a baixa dose de 
insulina, ou administração muito cedo. 
 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
 
→Hipoinsulinismo relativo 
→Neste caso o pâncreas produz a insulina, mas não é o suficiente. 
ETIOLOGIA: 
• Fatores genéticos, ambientais, e resistência ou baixa secreção de insulina. 
FATORES DE RISCO: 
• Obesidade/ sedentarismo/ má alimentação 
• Antecedentes familiares 
FISIOPATOLOGIA: 
• As células Beta do pâncreas disfuncionais provocam uma diminuição na 
secreção de insulina causando a HIPERGLICEMIA. 
• Fígado e músculos não são capazes de captar a glicose causando a 
HIPERGLICEMIA. 
QUADRO CLÍNICO: 
• Poliúria (aumento do volume de urina) 
• Polidipsia (sede excessiva) 
• Polifagia (fome excessiva) 4 P’s 
• Perda de peso 
• Adinamia, mareio, fadiga 
TRATAMENTO: 
• Dieta e exercícios físicos 
• AAS (previne eventos cardiovasculares em pessoas maiores de 40 anos) 
• Antidiabéticos orais 
→BIGUANIDAS (diminui a resistência periférica de insulina) 
 -Metformina (500mg cada 12 horas ou 850 mg cada 24 horas) 
57 
 
 IMPORTANTE: suspender o uso de metformina, quando a creatinina 
for maior de 1.5 nos homens, e maior de 2.4 nas mulheres. 
 
→SULFONILUREA (estimula as células Beta do pâncreas a produzir a insulina) 
 -Glibenclamida (2,5 a 5 mg cada 24 horas) 
 
• Se a glicemia for maior que 270 mg/dl deve-se usar INSULINA 
→Antidiabéticos oral + Glargina ou NPH 
Para fazer a correção com insulina: 
 →de 0 a 200 mg/dl = 0 U 
 →de 201 a 249 mg/dl = 3 UI 
 →de 250 a 300 mg/dl = 6 UI 
 →de 301 a 349 mg/dl = 9 UI 
 →maior de 350 mg/dl = 12 UI 
 
• Os objetivos gerais do tratamento são: 
→manter a glicemia em jejum menor ou igual a 120 mg/dl 
→a glicemia pós comida menor a 180 mg/dl 
→LDL menor a 100 mg/dl 
→HDL maior a 40 mg/dl 
→Pressão arterial abaixo de 140/90 mmHg 
 
 
DIABETES GESTACIONAL 
 
DEFINIÇÃO: É o estado hiperglicêmico, que se diagnostica pela primeira vez na 
gravidez. Geralmente, aparece a partir da 24° semana de gestação. Após o parto 
ocorre normalmente a tolerância a glicose. 
 
ETIOLOGIA: 
• A mesmo organismo produz, atacando o pâncreas. 
• A ação da insulina é bloqueada pelos hormônios produzidos pela placenta, 
causando resistência a insulina. 
 
DIAGNÓSTICO: glicemia em jejum maior de 105 mg/dl em duas ocasiões. 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 
• Poliúria (aumento do volume de urina) 
• Polidipsia (sede excessiva) 
• Polifagia (fome excessiva) 4 P’s 
• Perda de peso 
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COMPLICAÇÕES: 
• Pré-eclâmpsia 
• Macrossomia fetal 
 
 
TRATAMENTO: 
→Dieta 
→Atividade física (adequada para a gestação) 
→Se não há melhora: INSULINOTERAPIA 
 
OUTROS TIPOS DE DIABETES MELLITUS 
 
• MODY (maturity-onset diabetes of the Young) 
 
→ é a diabete mellitus tipo 2 em jovens menores de 25 anos 
→ é hereditário 
 → transmissão autossômica dominante (determinada em pelo menos três 
gerações) 
 
 
• LADA (latente autoinmune diabetes of adult) 
 
→ é um transtorno autoimune genético 
→ características da DM tipo 1, que surge após os 25 anos. 
 
 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DIABETES 
 
1. HIPOGLICEMIA (glicemia <60mg/dl) 
→Se deve a má administração de insulina 
→Manifestações clinicas: sudorese, tremores, taquicardia, ansiedade, cefaleia, 
fome 
→Tríada de Whipple 
 Glicemia menor a 50 mg/dl 
 Sintomas de hipoglicemia 
 Melhora dos sintomas com correção de glicose 
→Tratamento: 
 Se hipoglicemia leve tratar com 10 a 20 gramas via oral (Coca-Cola, balas) 
 Se hipoglicemia grave tratar com 10 a 20 gramas de glicose endovenosa 
(glucagon). 
 
59 
 
2. COMA DIABÉTICO (estado hiperglicêmico hiperosmolar) 
→Glicemia maior de 600 mg/dl 
→Osmolaridade aumentada (maior de 320 mmol) 
→Tratamento: 
 0,1U/kg/hora de Insulina cristalina EV, diluído em solução fisiológica 0,9% 
até a glicemia chegar em uma faixa de 300mg/dl. 
 
3. CETOACIDOSE DIABÉTICA 
→Glicemia entre 300 a 600 mg/dl 
→Ph diminuído 
→Bicarbonato diminuído 
→PCO2 aumentado 
→Hálito de fruta (maça) 
 
→Tratamento: 
• Insulinização 
Primeiro fazer em bolo a insulina cristalina em bolo EV (5 a 10 UI) 
Logo após: 0,05 a 0,1 UI/kg/hora (até alcançar entre 250 a 300 mg/dl) 
E depois: insulina cristalina cada 6 horas subcutânea. 
• Hidratação 
Primeiro fazer um litro de solução fisiológica nos primeiros 30 minutos, 
Logo após fazer mais um litro na seguinte hora, e depois mais um litro 
durante as seguintes 6 horas. 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA BIABETES 
 
→Ocorre pela glicemia elevada, colesterol elevado e hipertensão arterial. 
1. NÃO VASCULAR 
• Impotência sexual 
• Gastropatias diabéticas 
• Infecções dérmicas 
 
2. VASCULARES 
• MICROVASCULARES: 
→Retinopatia 
→Nefropatia 
→Neuropatia (pé diabético) 
• MACROVASCULARES 
→Infarto Agudo do Miocárdio 
→Acidente Cerebral Vascular 
→Arteriopatia periférica 
60 
 
PÉ DIABÉTICO 
DEFINIÇÃO: Alteração clínica de origem neuropática,induzida pela hiperglicemia 
crônica, com ou sem a presença de isquemia ou infecção (com ou sem lesões e úlceras 
no pé). 
AGENTES INFECCIOSOS: 
• Gram (-) → E. Coli/ Proteus/ Klebsiella 
• Anaeróbios → Estreptococos, Pseudomonas 
FATORES DE RISCO: 
• Perda da sensibilidade tátil dolorosa 
• Calosidades, micoses 
• Deformidades (Atropatia de Charcot) 
• Historia de ulceras ou amputações anteriores 
• Diabete mellitus de longa duração 
 
COMO PREVENIR: 
• Fazendo um controle da glicemia 
• Controlando a hipertensão arterial, e dislipidemias 
• Controlando o peso 
• Boa higiene das unhas e dos pés, e usar calçados adequados. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE WAGNER 
 
 
GRAU 0 
 
Pé sem lesão, porém com alto risco (deformidades, calos, alterações de 
sensibilidade) 
 
GRAU 1 
 
Compromisso dérmico com ulceras superficiais (compromete toda a 
espessura da pele, mas não afeta tecidos subjacentes) 
 
GRAU 2 
 
Ulcera profunda, com compromisso de músculos e ligamentos (não 
compromete osso, ou formam abscessos) 
 
GRAU 3 
 
Ulcera profunda, com celulite (osteomielite) 
 
GRAU 4 
 
Gangrena localizada (limitada no máximo a 3 dedos do pé ou uma parte 
do calcanhar) 
 
GRAU 5 
 
Gangrena extensa (compromete todo o pé) 
61 
 
 
 
 
CONDUTAS DE TRATAMENTO: 
1. Inspeção e valoração da lesão (com cirurgião) 
2. Exames de rotina (hemograma, ureia, creatinina, glicemia) 
3. Radiografia do pé 
4. Hemocultura + antibiograma 
5. Limpeza, curativo e debridamento diário 
6. Antibiótico terapia (de acordo ao tamanho da lesão e o germe, se lesão leve 
tratamento oral, se graves tratar com atb endovenoso). 
7. Controle de glicemia (valoração com medicina interna) 
8. Orientar o paciente a caminhar (para ativar a circulação) 
9. Ecografia doppler, arteriografia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
62 
 
ANEMIA 
DEFINIÇÃO: é a diminuição da hemoglobina. 
• Valor normal da hemoglobina: 
→Homens: 13 a 18 g/dl 
→Mulheres: 12 a 16 g/dl (gestantes: até 11 g/dl) 
CLASSIFICAÇÃO (segundo o valor da hemoglobina) 
• Leve → maior de 10 g/dl 
• Moderada → de 8 a 10 g/dl 
• Grave → menor que 8 g/dl 
 
GENERALIDADES: 
 
• VCM (volume corpuscular médio) → indica o tamanho do glóbulo vermelho. 
 Valor normal: 80 a 100 Fl (fentolitros) 
 
o VCM aumentado (>de 100Fl) → MACROCÍTICA 
 Características de anemia megaloblástica, e hemolíticas 
 
o VCM diminuído (<80Fl) → MICROCÍTICA 
 Característica de anemia ferropénica, anemia de enfermidades crônicas. 
 
o VCM normal (80 a 100Fl) → NORMOCÍTICA 
 Característica de anemia ferropriva, hemolíticas, aplásicas. 
 
• HCM (hemoglobina corpuscular média) → indica a quantidade de 
hemoglobina dentro do glóbulo vermelho. 
 Valor normal: 27 a 32 pg (picogramo) 
 
o HCM diminuído (<27pg) → HIPOCRÔMICA 
 Característica de anemia por déficit de ferro. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE UMA SÍNDROME ANÉMICA: 
• Dispneia ao esforço 
• Taquicardia 
• Debilidade 
• Cansaço/astenia 
• Cefaleia 
• Hemoglobina menor a 9g/dl (palidez de mucosas) 
 
63 
 
 
ANEMIA FERROPÉNICA 
 
→Déficit de ferro (valor normal do ferro= 60 a 150 mg/dl) 
→Microcítica, Hipocrômica 
 
→Manifestação clinica 
o Intolerância ao esforço 
o Sonolência/ irritabilidade 
o Cansaço físico desproporcional 
o Agravamento de doenças crônicas de base 
o Palidez de mucosa e palma da mão 
o Glossite (despapilado, atrofia papilar) 
o Queilite/ queilose (rachadura dos lábios) 
o Perversão do apetite (PICA) 
o Unhas quebradiças 
o Disfagias 
 
→Diagnóstico 
o Clinico 
o Hemograma completo 
o Ferro sérico 
o Ferritina 
o Saturação de transferrina 
 
→Tratamento 
 
1. Buscar a causa 
o Geralmente em crianças é secundaria a parasitos, prematuridade, 
peso baixo ao nascer, uso de leite de vaca... 
o Em adultos, causada por uma hipermenorreia ou gravidez nas 
mulheres, gastrectomia... 
o Em idosos, câncer de colón, hemorroida interna... 
 
2. Iniciar o sulfato ferroso 
o Em adultos → 200 mg cada 8 horas (antes das refeições). 
o Em crianças → 5mg/kg/dia (2 horas antes das comidas, associado a 
vitamina C). 
 
 
 
 
 
64 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
→Déficit de vitamina B12 e/ou ácido fólico 
→Grande quantidade de glóbulos vermelhos imaturos e grandes. 
→Macrocítica (VCM > 110), normocrômica (HCM normal) 
 
→Etiologia: 
o Hábitos vegetarianos 
o Pancreatite crônica 
o Prematuridade 
o Alcoolismo 
o Gravidez 
o Intolerância ao leite materno 
 
→Manifestações clínicas: 
o Glossite 
o Queilite Características de anemias por carência. 
o Palidez 
o fatiga 
o Síndrome neurológico 
o Parestesias 
o Irritabilidade Características da falta de vitamina B12 
o Cefaleia 
o Cansaço 
OBSERVAÇÃO: Existe a ANEMIA PERNICIOSA, é autoimune, que causa a destruição do 
corpo e fundo gástrico, que prejudica a absorção da vitamina B12. Sendo assim, não 
tem células parietais (são as que produzem o fator intrínseco e o ácido clorídrico). 
 →Sintomas: Diarreia/ constipação 
 Fatiga 
 Palidez 
 Inflamações 
 Déficit de concentração 
 
→Diagnóstico: 
o Hemograma completo 
→Hemoglobina diminuída, VCM aumentado, HCM normal 
o Bilirrubina aumentada 
o Acido fólico/ vitamina B12 diminuídos 
 
→Tratamento: 
1. Déficit de vitamina B12 → Vitamina B12 IM 1000mg/dia ou 
 Vitamina B12 VO 2000mg/dia 
2. Déficit de ácido fólico → ácido fólico 1 a 5mg/dia 
Carência de vitamina B12 
Carência de ácido fólico 
Durante 7 dias, logo 
2 vezes por semana durante 
4 semanas, logo 1 vez por mês 
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ANEMIA HEMOLÍTICA 
→Normocítica 
→Aumento da destruição dos eritrócitos 
→Autoimune e Hereditária 
 
→Manifestações clínicas: 
o Palidez 
o Icterícia 
o Esplenomegalia 
o Cefaleia/ mareio 
o Unhas quebradiças 
 
→Tratamento: 
o Se emergência: fazer transfusão sanguínea 
o Uso de ácido fólico e suplemento de ferro 
 
ANEMIA FALCIFORME 
→Hemoglobinopatia hereditária 
→Causa a produção anormal dos glóbulos vermelhos, que ficam deformados 
(tornando-os frágeis, que se rompem com facilidade) 
→Eritrocito em forma de “foice” 
 
 
 Normal Falciforme 
→Causa isquemia, pela diminuição do fluxo sanguíneo 
→Manifestações clínicas: 
o Icterícia 
o Crises oclusivas dolorosas 
o Anemia hemolítica severa 
 
→Tratamento: 
o Ácido fólico 5mg/dia VO 
o Vacinas para Hepatite B e Haemophylos Influenzae do grupo B. 
 
 
 
 
66 
 
HEPATITE 
DEFINIÇÃO: É a inflamação do fígado. 
 →Hepa: hepatócitos 
 →Ite: Inflamação 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Hepatite A 
• Hepatite B 
• Hepatite C 
• Hepatite D 
• Hepatite E 
• Hepatite Alcoólica 
• Hepatite fulminante 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (comum para todas as classes de hepatite) 
• Icterícia (cor amarelada na pele, mucosas e escleras) 
• Colúria (urina escura como o café) TRÍADA 
• Acolia (catarse embranquecida) 
• Hepatomegalia 
• Dor abdominal 
• Náusea, vômitos e diarreia 
• Febre 
• Sede 
• Astenia/ adinamia 
• Anorexia 
• Palidez 
 
IMPORTANTE: A principal complicação da Hepatite, é a CIRROSE HEPÁTICA. 
o É o funcionamento deficiente do fígado 
o É a ultima fase da enfermidade hepática crônica 
o Causas: hepatite B e C, alcoolismo 
o Tratamento: →Mudança no estilo de vida 
 →Diuréticos 
 →Vitamina k (para prevenir sangramentos) 
 →Antibiótico terapia para infecções 
 →Tratamentos endoscópicos para veias dilatadas 
 →Extração de líquidos do abdome (paracentese) 
 →Derivação portosistémica intrahepatica transjugular para