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Os carcinomas de células renais (CCR), originários do córtex renal, são responsáveis por 80 a 85% de todas as neoplasias renais primárias. 
Os carcinomas de células de transição da pelve renal são os próximos mais comuns. Outros tumores epiteliais do parênquima, como 
oncocitomas, tumores do ducto coletor e sarcomas renais, ocorrem com pouca frequência. 
O tumor de nefroblastoma ou Wilms é comum em crianças 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
→ Incidência - Globalmente, a incidência de carcinoma de células renais (CCR) varia muito de região para região. 
→ Gênero e idade - CCR é aproximadamente 2x mais comum em homens em comparação com mulheres. Mais comum na sexta a oitava 
década de vida, com idade mediana no diagnóstico em torno dos 64 anos. 
→ Extensão da doença: Doença localizada (confinada ao rim): 65% Doença regional (disseminação para os linfonodos regionais): 17% 
Doença metastática: 16% Sem estágio: 3% 
→ Mortalidade - A taxa de sobrevida em cinco anos dobrou nos últimos 60 anos, de 34% em 1954 para 75% 2019-2015. A incidência de CCR 
aumentou 3x mais que a taxa de mortalidade. 
Essa taxa aprimorada de sobrevida e mortalidade por casos deve-se principalmente à detecção precoce desses tumores em tamanhos 
menores (< 4 cm) e ao tratamento cirúrgico curativo. 
FATORES DE RISCO: 
→ Tabagismo, Hipertensão, Obesidade, 
→ Doença cística adquirida nos rins e doença renal crônica (30x + em pacientes diálise com doença policística) 
→ Exposição ocupacional (compostos tóxicos, como cádmio, amianto e derivados de petróleo) 
→ Analgésicos (A ingestão prolongada de combinações de analgésicos, particularmente compostos contendo fenacetina, paracetamol é um 
metabolito principal e aspirina 
→ Fatores genéticos, Quimioterapia citotóxica, Infecção crônica pela HepC, Doença falciforme, Nefrolitíase 
 
→ Diabetes mellitus, Doença renal policística, Álcool (associada a um efeito protetor no risco de CCR em homens e mulheres) ... 
 
PATOGENIA: 
BENIGNO: 
→ Pode ser originado de qualquer um dos múltiplos tipos celulares que compõem o rim. Os mais comuns são: Cisto Cortical Simples, 
Angiomiolipoma, Oncocitoma e Adenoma. 
→ O Leiomioma, Lipoma, Hemangioma e Tumores de Células justaglomerulares são raros. 
Cistos Simples 
→ Lesões renais benignas mais comuns. Ocorrem em 25% de toda população. 
→ São cavidades, em geral arredondadas, de paredes finas e revestida por epitélio que no seu interior contém líquido seroso claro. 
→ Aproximadamente 70% das massas renais incidentes são cistos simples e a maioria não possui significado clínico. 
→ Podem ser únicos ou múltiplos. Uni ou Bi lateral. 
→ Diagnóstico: US, TC, Ressonância nuclear magnética. Geralmente possui sensibilidade de 98%. 
→ Após diagnóstico, deve-se acompanhar com exames radiológicos anualmente. 
→ Cistos são mais importantes clinicamente, quando são volumosos e podendo causar sintomas clínicos: dor lombar, micro-hematúria e 
massa palpável no flanco. 
→ Seu crescimento pode comprimir o parênquima renal e causar certo grau de destruição tissular. Porém, a função renal geralmente se 
mantém normal. 
→ Diagnóstico diferencial: Carcinoma Renal. 
→ Tratamento: Cirurgia aberta clássica com exérese do cisto, marsupialização ou nefrectomia parcial ou total. A cirurgia videolaparoscópicas 
vem ganhando mais cenário devido a menor morbidade e conforto do paciente. 
→ Pode-se fazer também Punção Percutânea com aspiração e injeção de agentes esclerosantes (álcool, hidroclorito de minociclina, 
tetraciclina, etanol). 
 
ANGIOMIOLIPOMA (HAMARTOMAS) 
→ Tumores mesenquimais benignos constituídos de tecido muscular liso, vasos sanguíneos e tecido adiposo. 
→ Representam 3% dos tumores renais sólidos. 
→ Acometem mais mulheres entre 50 e 60 anos. Tendem a ser tumores solitários e unilaterais (80% dos casos). 
 
→ Em 20% dos casos tem associação genética que se caracteriza com a presença de retardo mental, epilepsia e adenoma sebáceo. Nesses 
casos, o angiomiolipoma se caracteriza por lesões multifocais, pequenas e bilaterais. Deve-se sempre examinar a possibilidade de estar 
em associação com Carcinoma de Células Renais. 
→ Maioria assintomática. 
→ As manifestações clínicas da doença são poucas, mas pode ocorrer: dor lombar, massa palpável no flanco, HAS e hematúria. 
→ Quando o tumor se torna grande (acima de 4cm) a sua ruptura pode levar a sangramento, com formação de grande hematoma 
retroperitoneal e até choque hipovolêmico. 
→ Já que a maioria é assintomática, o diagnóstico geralmente é por acaso em exames de US ou TC solicitado por outros motivos. 
→ Esses exames são caracterizados por áreas hiperecogênica e bem delimitada na US, enquanto a TC revela áreas hipodensas devido ao alto 
teor de gordura. 
→ Tratamento: está diretamente relacionado ao tamanho do tumor e suas manifestações clínicas. Os tumores pequenos, por geralmente 
serem assintomáticos, devem ser acompanhados clinicamente por meio de exames anualmente. Já em tumores grandes faz-se condutas 
mais agressivas: embolização do tumor, nefrectomia parcial ou nefrectomia total. 
→ Em tumores acima de 4cm: US ou TC anualmente. 
→ Em tumores menores que 4 cm e assintomáticos: US e TC a casa 6 meses. 
ONCOCITOMA 
→ Tumor de córtex renal. 
→ Detectado de nodo incidental em radiologia. 
→ Representa 30 a 7% dos tumores sólidos. 
→ Geralmente solitários e unilaterais, mas podem acometer os dois rins. 
→ Em geral, pequenos e assintomáticos, mas pode haver: hematúria, massa em flanco e dor abdominal. 
→ No exame de imagem, há alguns aspectos: massa bem delimitada, encapsulada, de ecogenicidade homogêna. Na TC pode haver 
atenuação de áreas de fibrose que irão mostrar uma aparência de estrela- Sinal de Cicatriz. 
→ Na fase arterial da angiografia pode haver uma configuração típicas dos vasos em Roda de Carroça. 
→ Porém, esses sinais não são patognomônicos dos oncocitomas, podendo identificar também Carcinoma de Células Renais (difícil 
diferenciação). 
→ Macroscopicamente: aspecto castanho-escura com cápsula fibrosa bem definida, e por vezes, presença de pseudocápsula que 
preserva o parênquima renal adjacente. Não há áreas de necrose, porém bandas fibrosas densas de tecido cicatricial no centro da 
lesão são típicas. 
→ Microscopicamente: ninhos de células com citoplasma granular e eosinofílico com grande número de mitocôndrias. 
→ Tratamento: nefrectomia total. A nefrectomia parcial está indicada em pacientes que possuem contra-indicações a nefrectomia total 
(rim único, função renal global prejudicada ou tumores pequenos- menores que 4cm e confinados a um dos polos dos rins). 
ADENOMA 
→ Lesão parenquimatosa renal mais comum. 
→ Há divergências literárias quanto a sua natureza e seu comportamento. Alguns autores o consideram de natureza benigna 
(principalmente quando menores de 1cm). 
→ Atualmente são considerados como Adenomas, as neoplasias com padrão papilar e grau nuclear baixo. Porém, sabe-se que esses tumores 
raramente são diagnosticados como pequenos. 
→ São relativamente frequentes em pacientes submetidos a hemodiálise. 
→ Raramente sintomáticos. Quando são: hematúria (ocorre principalmente devido a invasão tumoral do sistema coletor ou vasos 
adjacentes). 
→ Tumores de 1 a 3 cm são considerados carcinoma com baixo potencial de malignidade. O seu tratamento é feito com ressecção parcial ou 
nefrectomia radical. 
→ Quando maiores são de difícil diferenciação com o adenocarcinoma renal, e então devem ser tratados como tais. 
 
MALIGNO: Crescimento maligno e um benigno baseado apenas no tamanho pode não ser suficiente. Em vez disso, critérios histológicos 
básicos são usados para discriminar entre um crescimento maligno ou benigno. 
Anteriormente, os carcinomas de células renais (CCR) eram classificados por tipo de célula e padrão de crescimento. Essa classificação foi 
alterada para refletir com mais precisão a morfologia, padrão de crescimento, célula de origem, histoquímica ebase molecular dos diferentes 
tipos de adenocarcinomas. 
→ Célula clara (75 a 85% dos tumores) 
Normalmente têm uma deleção do cromossomo 3p, surgem do túbulo proximal. 
Macroscopicamente, eles podem ser sólidos ou menos comumente, císticos. Além de ocorrer na doença esporádica, os carcinomas de células 
claras estão especificamente associados à doença de von Hippel-Lindau 
→ Papilar (10 a 15%) 
se origina no túbulo proximal, mas esses tumores são malignidades morfologicamente e geneticamente distintas. Podem ser divididos nos 
subtipos tipo 1 e tipo 2 com base nas características histopatológicas. 
→ Cromófobo (5 a 10%): Compostos por folhas de células mais escuras que o carcinoma de células claras. Eles carecem de lipídios e 
glicogênio abundantes, característicos da maioria dos CCR, e se originam das células intercaladas do sistema coletor. 
→ Oncocítico (3 a 7%) 
renais são incomuns e consistem em uma população pura de oncócitos, que são grandes células ne oplásicas bem diferenciadas com 
citoplasma granular intensamente eosinofílico, devido a um grande número de mitocôndrias. Eles representam aproximadamente 3 a 7 por 
cento de todos os tumores renais. 
→ Duto coletor (duto de Bellini; muito raro) 
Eles tendem a ocorrer em pacientes mais jovens e são frequentemente agressivos. Eles geralmente apresentam hematúria macroscópica. O 
carcinoma medular, que é uma variante altamente agressiva da coleta de carcinomas do ducto, está associado ao traço falciforme e se 
desenvolve em pacientes jovens. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Pacientes com CCR podem apresentar uma variedade de sintomas; infelizmente, muitos pacientes são assintomáticos até que a doença 
avance. Na apresentação, aproximadamente 25% dos indivíduos têm metástases distantes ou doença locorregional avançada. 
Tríade: hematúria, massa abdominal, dor e perda de peso. ocorre em no máximo 9% dos pacientes; quando presente, sugere fortemente 
doença localmente avançado. 
hematúria é observada apenas com invasão tumoral do sistema coletor. Observada em quase 40% dos pacientes. Quando grave, o 
sangramento pode causar coágulos e desconforto “com cólica”. A formação de coágulos não ocorre com sangramento glomerular; assim, a 
presença de coágulos é um achado significativo em pacientes com hematúria inexplicável. 
Uma massa abdominal ou no flanco, associada a tumores do polo inferior, é mais comumente palpada no adulto magro. A massa é 
geralmente firme, homogênea, indiferente e se move com a respiração. 
→ Varicoceles escrotais, a maioria das quais esquerda, são observadas em até 11% dos homens com CCR. As varicoceles geralmente não se 
esvaziam quando o paciente está deitado. Suspeitas de um tumor renal que tenha obstruído a veia gonadal onde ele entra na veia renal. 
→ Sintomas paraneoplásicos: Em alguns casos, isso pode ser causado pela produção ectópica de vários hormônios (por exemplo, 
eritropoietina, proteína relacionada ao hormônio paratireóide [PTHrP], gonadotropinas... 
→ Anemia é freqüentemente desproporcionalmente grave, pode ser normocítica ou microcítica e é frequentemente associada a estudos de 
ferro típicos daqueles observados com a anemia de doença crônica. 
→ Febre: 20% dos pacientes, geralmente é intermitente e é frequentemente acompanhada de suores noturnos, anorexia, perda de peso e 
fadiga. 
→ Hipercalcemia ocorre em até 15% dos pacientes: Metástases ósseas líticas. Superprodução de PTHrP. 
→ amiloidose secundária (AA) é encontrada em até 5% dos pacientes. Esse achado reflete uma resposta inflamatória crônica, 
DIAGNÓSTICO: 
→ USG: Distinguir de um cisto benigno: Avaliar crescimento do tumor no sistema coletor ou nos vasos / Redondo / Paredes lisas / Anecóico / 
Reforço posterior. OBS.: os critérios para um cisto simples por ultrassonografia não forem atendidos, o paciente deve ser submetido à TC 
antes e após a injeção de contraste iodado. 
→ TC: paredes irregulares espessas ou septos e realce após injeção de contraste são sugestivos de malignidade. 
→ RM: pode ser útil quando a ultrassonografia e / ou a TC são inconclusivas ou se o contraste iodado não puder ser administrado devido a 
alergia ou função renal insuficiente 
→ Histopatológico: Após o diagnóstico presuntivo com base em estudos de imagem, o paciente deve ser avaliado quanto à extensão do 
envolvimento local e à presença de doença metastática antes da cirurgia. 
 TRATAMENTO: Indicações para cirurgia definitiva para carcinoma de células renais (CCR) são base adas no estágio da doença e na extensão da 
doença. Os candidatos adequados incluem pacientes com: 
→ CCR estágio I ou II (doença limitada ao rim). 
→ CCR em estágio III, que inclui pacientes com extensão de tumor nas principais veias ou tecidos perinefricos e / ou linfonodos 
retroperitoneais aumentados. 
→ Envolvimento da veia cava inferior (VCI) e / ou do átrio cardíaco (envolvimento do tumor cavoatrial). 
Nefrectomia radical: Tumor com > 7 cm / Posição central do rim / Extensão direta na glândula adrenal / Suspeita de linfonodo comprometido 
Nefrectomia Total: Tumor com < 7 cm / Rim solitário / Tumores múltiplos / DRC 
Pacientes que não são candidatos a cirurgia com base em fatores como idade ou comorbidade podem ser apropriados para outras abordagens 
poupadoras de néfrons, se a experiência técnica estiver disponível. 
Vigilância Ativa: O desenvolvimento e o uso generalizado de modalidades de imagem aprimoradas (ex.: RM, TC) levaram a um aumento na 
detecção de pequenas massas renais (definidas como tamanho do tumor < 4 cm). 
Vigilância pós-tratamento: Baseada no risco de recorrência 
 
 
TUMORES UROTELIAIS 
EPIDEMIOLOGIA: Os tumores do trato urinário superior são quase duas vezes mais comuns em homens do que em mulheres, com idade média 
no diagnóstico de 73 anos // Unilateral 
Fatores de risco: 
→ Presença de câncer de bexiga urotelial (Aproximadamente 17% dos pacientes terão um câncer de bexiga concomitante na 
apresentação.) 
→ Tabagismo / Síndrome de Lynch (anormalidades no reparo da incompatibilidade de DNA.) 
→ Exposição a arsênio / Fenacetina / 
→ Nefropatia por ervas chinesas (pode causar fibrose renal progressiva frequentemente associada a malignidade urotelial da pelve 
renal.) 
Classificação: 
Tumores primários: 
→ Os carcinomas uroteliais (também chamados de células de transição) do trato urinário superior, bexiga e uretra tendem a ser 
multifocais. 
• Este fenômeno é denominado “câncer de campo” e acredita-se que seja causado pela exposição do urotélio a possíveis agentes 
cancerígenos que são excretados na urina ou ativados por enzimas hidrolisantes na urina. 
• Os tumores primários que surgem na pelve renal incluem carcinomas uroteliais, carcinomas de células escamosas e adenocarcinomas. 
• Mais de 90% dos tumores da pelve renal e do ureter são de origem urotelial e são histologicamente idênticos aos originados na bexiga. 
 
→ Os carcinomas de células escamosas representam aproximadamente 8% dos tumores da pelve renal. Esses tumoresestão associados 
a um prognóstico pior do que os tumores uroteliais, porque tendem a ser sésseis e profundamente invasivos na apresentação. Os 
carcinomas de células escamosas têm sido associados a cálculos antecedentes ou infecção crônica. 
→ O adenocarcinoma primário e o carcinoma de pequenas células que surgem na pelve renal são extremamente raros. 
Metástases de queda 
→ Os tumores uroteliais podem se espalhar para estruturas uroteliais distal ou proximal ao tumor primário (as chamadas “metástases 
de queda”). Os tumores do trato urinário superior freqüentemente são múltiplos ou ocorrem de forma síncrona com os tumores da 
bexiga. 
Tumores metastáticos 
→ Os tumores externos ao trato geniturinário podem se espalhar para a pelve renal ou ureter pelos canais hematogênicos ou linfáticos, 
ou podem envolver essas estruturas por extensão direta. Os sinais e sintomas de doença metastática para o trato urinário 
geralmente aparecem tardiamente no cursoda doença e só podem ser reconhecidos pré-terminalmente ou na autópsia. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Hematúria está presente no diagnóstico em 70 a 80% dos pacientes. 
→ A obstrução do ureter ou da junção ureteropélvica devido a uma massa tumoral causa dor no flanco em 20 a 40% dos casos. 
→ Sinais irritativos: Associados à irritação da bexiga e sintomas constitucionais, ocorrem em menos de 10% dos casos. 
→ O exame físico geralmente não é revelador. Em casos raros, uma massa de flanco, causada pelo tumor ou pela Hidronefrose 
associada, pode ser palpada. 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
Os procedimentos de imagem radiológica e a ureteroscopia são as ferramentas iniciais de diagnóstico para pacientes com suspeita de tumor 
no ureter ou na pelve renal. 
→ Tomografia computadorizada 
→ A urografia por ressonância magnética com gadolínio é uma alternativa para avaliação do trato urinário superior 
Os achados típicos na imagem radiográfica são uma massa na pelve renal. 
→ Ureteropieloscopia com cistoscopia: Os ureteroscópios de fibra óptica flexíveis permitem a visualização direta de todo o sistema 
coletor. Permite a biópsia para confirmar o diagnóstico 
→ Biópsia por escova: Um cateter angiográfico é passado para o ureter por via transuretral e posicionado adjacente à lesão suspeita. 
Uma pequena escova de cerdas de nylon ou aço é passada dentro do lúmen e o material preso pelas cerdas é enviado para exame 
histológico e citológico. 
→ Citologia urinária: Os cânceres uroteliais de baixo grau do trato superior geralmente não estão associados à citologia positiva, mas 
lesões de alto grau podem gerar uma citologia positiva. 
→ Biomarcadores de urina: A avaliação de uma ampla gama de bio marcadores urinários é uma área de pesquisa ativa para pacientes 
com neoplasias uroteliais. Mas, nenhum desses testes possui confiabilidade diagnóstica suficiente para substituir a endoscopia ou 
citologia da urina. 
TRATAMENTO: 
A cirurgia é a única modalidade de tratamento potencialmente curativa para o carcinoma urotelial da pelve renal ou do ureter. 
Nefroureterectomia (Padrão ouro), usando uma abordagem laparoscópica (com ou sem assistência robótica) ou uma abordagem aberta. 
Dissecção de linfonodos: Todas as lesões de alto grau e / ou estágio avançado devem ter dissecção de linfonodos regionais. 
Ressecção ureteropieloscópica retrógrada: ressecção endoscópica da pelve renal e dos tumores ureterais é uma opção mais nova para 
pacientes com tumores de baixo grau e estágio limitado. A abordagem preferida é acessar e ressecar o tumor através de uma 
ureteropieloscopia retrógrada. 
Técnicas percutâneas: pode ser usado em conjunto com a ureteropieloscopia retrógrada em pacientes com doença inicial de baixo grau, se 
uma ressecção completa não for viável por baixo. um cateter é colocado percutaneamente na pelve renal e depois passado de maneira 
anterógrada para permitir que a ressecção seja concluída. 
Ureterectomia segmentar: ureterectomia distal com reimplante do ureter é o procedimento preferido para tumores distais de baixo grau. 
 
ABORDAGENS NÃO CIRÚRGICAS POUPADORAS DE RIM 
Doença não-invasiva de baixo grau (Jelmyto) - Para pacientes com carcinoma urotelial do trato superior (UTUC), ingênuo ou recorrente de 
baixo grau, confinado à pelve renal, nos quais a ablação completa do tumor não é viável, oferecemos administração intracavitária de 
mitomicina pielocaliceal (Jelmyto ) como alternativa à nefroureterectomia. 
→ Os eventos adversos comuns relacionados ao tratamento incluíram estenose ureterica (44%), infecção do trato urinário (32%), 
hematúria (31%), dor no flanco (30%), náusea (24%) e comprometimento da função renal (20%). 
Doença in situ - Alguns pacientes com carcinoma urotelial isolado in situ do trato urinário superior (ou seja, nenhuma doença invasiva e 
biópsias aleatórias negativas da bexiga e da uretra prostática) podem ser tratados com instilação de BCG. No entanto, essa abordagem deve 
ser limitada aos pacientes nos quais a terapia definitiva não é viável. Deve-se ter cuidado com a instilação de BCG no trato urinário superior 
para evitar intravasamento e sepse de BCG. 
 
TRATAMENTO PÓS-OPERATÓRIO 
Quimioterapia adjuvante: Para pacientes com doença de alto risco (ou seja, aqueles com doença muscular invasiva [pT2 ou superior] e / ou 
qualquer doença positiva do linfonodo) submetidos à nefroureterectomia, deve-se realizar a quimioterapia adjuvante com gemcitabina e 
quimioterapia à base de platina, em vez de vigilância. Essa abordagem melhorou a sobrevida livre de doença 
Quimioterapia intravesical pós-operatória - O papel da quimioterapia intravesical pós-operatória na prevenção de tumores secundários da 
bexiga é apoiado por um estudo randomizado e é consistente com as diretrizes da Associação Europeia de Urologia (EUA). 
Vigilância pós-tratamento - Devido ao risco de tumores uroteliais metacrônicos, também é necesária a vigilância do câncer pós-tratamento da 
bexiga e do ureter contralateral. 
 
 
 
TUMOR DE BEXIGA 
EPIDEMIOLOGIA 
Incidência e prevalência - O câncer de bexiga é o nono câncer mais comum no mudo. 
Idade, sexo e raça - O câncer de bexiga é tipicamente diagnosticado em indivíduos mais velhos, com uma idade mediana no diagnóstico de 69 
anos em homens e 71 em mulheres. Existem variações raciais e étnicas na incidência de câncer de bexiga. Nos Estados Unidos, homens bancos 
têm o maior risco, com aproximadamente o dobro da incidência observada em homens afro-americanos e hispânicos. 
 
FATORES DE RISCO 
As exposições ambientais são responsáveis pela maioria dos casos de câncer de bexiga. 
→ Carcinogênese química: seja responsável por grande parte do ônus do câncer de bexiga, incluindo o aumento do risco asso ciado à 
fumaça do cigarro, além de várias exposições industriais. 
→ Fumaça de cigarro - O tabagismo é o fator mais importante que contribui para a incidência geral de câncer urotelial nos países ocidentais. 
Os compostos cancerígenos presentes nos cigarros responsáveis pelo câncer de bexiga ainda não foram identificados. Existem mais de 60 
substânciascancerígenas conhecidas e espécies reativas de oxigênio presentes, incluindo 4-aminobifenil (4-ABP), hidrocarbonetos 
aromáticos policíclicos, compostos N-nitroso e aldeídos não saturados. (cessação e fumo passivo) 
→ Arsênico - Vários estudos epidemiológicos estabeleceram uma ligação entre altas concentrações de arsênico na água potável e o 
subsequente desenvolvimento de câncer de bexiga. 
Fatores Diversos: Cistite crônica, Aumento da bexiga, Câncer do trato urinário superior, Infecção pelo papilomavírus humano, Ciclofosfamida, 
AINES 
Efeitos Genéticos: Síndrome de Lynch, Oncogene e genes supressores de tumores, Ativação de carcinógenos, Desintoxicação de substâncias 
cancerígenas 
Tumores vesicais benignos são raros, em sua maioria são de caráter maligno. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
A mucosa urotelial normal é plana e consiste em uma camada de três a sete células, embora a espessura dependa da extensão da distensão da 
bexiga no momento da biópsia. 
→ Maioria dos cânceres de via urinaria é superficial, sem invasão muscular, mas quando invade pode ter metástase disseminando pela 
via linfática e hematogênica para fígado, pulmões e ossos. 
→ Esses tumores podem crescer com formatos diferentes, podendo ser papilar, planos ou séssil (lesão sólida), tendo relação com o 
prognóstico 
Neoplasias uroteliais não invasivas 
Lesões planas - As lesões não invasivas planas do urotélio incluem displasia e carcinoma in situ (CIS). 
→ Displasia / atipia - A displasia ( neoplasia intraurotelial de baixo grau) é diagnosticada quando alterações displásicas atípicas nas 
células uroteliais não atendem aos critérios para CIS. 
→ Carcinoma in situ - CIS é uma lesão plana na qual o epitélio de superfície contém células citologicamente malignas. CIS é sinônimo de 
neoplasia intraurotelial de alto grau. 
Lesões papilares - As lesões papilares não invasivas da bexiga podemser benignas (papiloma urotelial, papiloma invertido), ter potencial 
maligno (neoplasia urotelial papilar de baixo potencial maligno [PUNLMP]) ou conter LGPUC ou HGPUC não invasivo.PUNLMP, LGPUC e HGPUC 
normalmente apresentam hematúria e são mais comuns em homens, com idade média no diagnóstico nos anos 60. 
→ Papilomas uroteliais são lesões exofíticas benignas caracterizadas por frondes papilares não ramificantes simples, revestidas por urotélio 
de aparência normal e sem atipia. 
→ Papilomas invertidos são tumores benignos que se originam da mucosa subjacente e crescem no estroma. 
→ Neoplasia urotelial papilar de baixo potencial maligno (PUNLMP) se assemelha ao papiloma urotelial, mas se distingue deste último pelo 
espessamento do urotélio. Ocorre predominantemente nas paredes lateral e posterior da bexiga, próximo aos orifícios ureteliais. 
→ Carcinoma urotelial papilar não invasivo de baixo grau (LGPUC) é caracterizado por uma aparência geral ordenada das folhas papilares do 
revestimento do urotélio, mas com variação facilmente reconhecível nas atipias arquitetônicas e citológicas. 
→ Carcinoma urotelial papilar não invasivo de alto grau (HGPUC) é caracterizado por uma aparência desordenada das folhas papilares do 
revestimento do urotélio resultantes de anormalidades arquitetônicas e citológicas marcadas. 
 
 
Neoplasias uroteliais invasivas: 
→ Carcinoma Urotelial Invasivo, também conhecido como carcinoma de células de transição, é caracterizado pela invasão além da 
membrana basal. 
→ Os carcinomas de células escamosas (CEC) da bexiga são derivados do urotélio e caracterizados por um fenótipo de células escamosas 
puras. 
→ Adenocarcinoma da bexiga é caracterizado histologicamente por um fenótipo glandular puro. 
→ Carcinoma de pequenas células da bexiga é uma neoplasia neuroendócrina maligna e pouco diferenciada que imita o carcinoma de 
pequenas células do pulmão. 
 
Cânceres metásticos: A bexiga urinária pode estar envolvida pela extensão direta de tumores de locais adjacentes (envolvimento secundário) 
ou por metástases de locais distantes. Os tumores secundários representam aproximadamente 15% dos tumores malignos da bexiga. Os 
cânceres que se estendem do cólon ou reto, da próstata e do colo uterino são mais comuns. 
→ Quimioterapia baseada na cisplatina. 
→ Toxicidades do tratamento: anemia, trombocitopenia, febre neurotropênica, mucosite e fadiga. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Hematúria - O sintoma de apresentação mais comum que geralmente é intermitente, grosseira, indolor e presente durante toda a micção. A 
probabilidade de câncer de bexiga aumenta quando a hematúria é grossa (visível) em vez de microscópica. 
Dor associada ao câncer de bexiga é geralmente o resultado de tumores localmente avançados ou metastáticos. Sua distribuição está 
relacionada ao tamanho e localização do tumor primário ou suas metástases. 
Sintomas de micção: são mais comuns em pacientes com carcinoma in situ (CIS) da bexiga e podem resultar de uma diminuição funcional da 
capacidade da bexiga, hiperatividade do detrusor, invasão do trígono ou obstrução do colo da bexiga ou da uretra. 
Sintomas constitucionais: Sintomas como fadiga, perda de peso, anorexia e incapacidade de prosperar geralmente são sinais de doença 
avançada ou metastática e denotam um mau prognóstico. 
Exame Físico: maioria dos pacientes, os achados anormais que podem ser vistos incluem os seguintes: 
→ Uma massa pélvica sólida pode ser sentida em casos avançados. 
→ Às vezes, a endurecimento da próstata pode ser sentida no exame retal digital se o câncer de bexiga envolver o colo da bexiga e invadir a 
próstata. Uma tentativa de palpar as paredes base e lateral da bexiga deve ser feita, procurando induração ou fixação. 
→ A adenopatia inguinal pode estar presente, embora a região inguinal não seja um local comum de metástases nos linfonodos. 
→ A nodularidade na região periubilical pode ser observada em lesões avançadas envolvendo a cúpula da bexiga. Isso geralmente é 
observado nos cânceres uracais, que geralmente são adenocarcinomas e não tumores uroteliais. 
→ O exame abdominal pode revelar a presença de linfonodos para-aórticos substancialmente aumentados ou metástases hepáticas. 
 
DIAGNÓSTICO: com exame de imagem como TC ou USG de vias urinarias, confirma com cistoscopia com biopsia. 
A cistoscopia é o padrão-ouro para o diagnóstico inicial e estadiamento do câncer de bexiga. Esse procedimento é realizado no consultório 
com um cistoscópio flexível e apresenta apenas riscos mínimos, como sangramento e infecção. 
Investigação de metástase feito com raio X de tórax e cintilografia óssea se tiver sintomas. 
 
TRATAMENTO: 
→ Baixo risco - Tumor primário Ta solitário e de baixo grau, <3 cm de diâmetro, sem carcinoma in situ (CIS). 
→ Risco intermediário - Todos os tumores que não atendem aos critérios de baixo ou alto risco. 
→ Alto risco - Qualquer um dos seguintes: CIS, doença de alto grau ou lesão em T1. Além disso, os tumores com todas as seguintes 
características são classificados como de alto risco: lesões múltiplas, grandes (> 3 cm) e Ta de baixo grau. 
Doença sem invasão muscular 
• Ressecção transuretral - O tratamento inicial de tumores da bexiga invasores não musculares / Alguns pacientes com tumores de 
baixo grau podem precisar de duas ou mais ressecções para remover toda a doença papilar visível. 
• Terapia intravesical - Indução (por semana durante seis semanas) terapia intravesical é indicada em pacientes com doença de média 
e alto risco. Isso facilita a entrega de altas concentrações locais de um agente terapêutico dentro da bexiga, potencialmente 
destruindo células tumorais viáveis que permanecem após TURBT e impedindo a implantação do tumor. 
• Indicações para cistectomia – Se o TURBT inicial identificar doença invasiva muscular (T2), geralmente é indicada terapia definitiva. A 
cistectomia também pode desempenhar um papel no tratamento 
 
Qualquer um dos seguintes representa uma forte indicação para prosseguir para a cistectomia: 
→ Tumores T1 com invasão linfovascular 
→ Histologias variantes, incluindo carcinoma de células de transição micropapilar, sarcoma, carcinoma de células escamosas ou 
adenocarcinomas 
→ T1, tumores grau 3 que foram ressecados incompletamente 
→ Duto prostático / acinar CIS 
→ Mulheres com colo da bexiga e / ou uretra CIS 
Doença com invasão muscular: A cistectomia radical, com seu desvio urinário associado, é o tratamento preferido para o câncer de bexiga 
invasivo muscular. Foi demonstrado que a quimioterapia neoadjuvante anterior à cistectomia melhora a sobrevida global.

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