7 - Leucemias

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O termo leucemia designa um conjunto de cânceres que atingem as 
células brancas do sangue, que são produzidas pela medula óssea. 
→ caracterizam pela quebra do equilíbrio da produção dos elementos 
do sangue, causada pela proliferação descontrolada de células. 
→ Ocorre acúmulo de cél. doentes na MO, que substituem as normais. 
 
→ Uma célula que ainda não atingiu a maturidade sofre uma mutação 
genética que a transforma em uma célula cancerosa ou leucêmica. 
→ Essa célula anormal, além de não funcionar de maneira adequada, 
multiplica-se mais rápido e morre menos do que as células normais, 
fazendo uma progressiva substituição na MO. 
Dessa forma, além de perderem a função de defesa do organismo, os 
leucócitos doentes produzidos descontroladamente reduzem o espaço na 
MO para a fabricação das outras células que compõem o sangue. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
São classificadas de acordo com o tipo de leucócitos que afetam. 
Baseando-se nesse critério, temos dois grandes grupos de leucemias: 
→ Leucemia linfocítica, linfoblástica ou linfoide quando atinge as 
células linfoides, isto é, aquelas derivadas do precursor linfoide 
(células NK, linfócitos T, linfócitos B e plasmócitos). 
→ Leucemia mieloide ou mioloblástica, significa que as células 
alteradas são as mieloides, derivadas do precursor mieloide 
(mastócitos, basófilos, neutrófilos, eosinófilos e monócitos). 
Além disso, as leucemias podem também se apresentar de duas outras 
maneiras distintas quanto a velocidade de reprodução celular e da 
evolução da doença. 
→ Nas leucemias agudas: rápido crescimento de células imaturas, que 
não desempenham seu papel como deveriam 
→ Nas leucemias crônicas: há um aumento de células maduras, porém 
anormais. Elas se reproduzem de forma um pouco mais lenta e 
podem ter mantidas algumas de suas funções. 
 
Existem mais de 12 tipos de leucemias, mas que podem ser agrupados em 
quatro grupos primários, conforme a classificação discutida: 
→ Leucemia mieloide aguda (LMA) 
→ Leucemia mieloide crônica (LMC) 
→ Leucemia linfocítica aguda (LLA) 
→ Leucemia linfocítica crônica (LLC) 
OBS.: 
→ No Brasil, atualmente a leucemia é o 9o câncer mais comum entre os 
homens e o 11o entre as mulheres. 
→ Segundo o Atlas de Mortalidade por Câncer de 2015, houve 6.837 
mortes por leucemias, sendo 3.692 de homens e 3.145 de mulheres. 
→ Em 2020, o Instituto Nacional de Câncer (INCA) estima o surgimento 
de 10.810 novos casos, sendo dentre eles de 5.920 do sexo 
masculino e 4.980 do sexo feminino. 
 
 
 
 
A leucemia aguda é o resultado de um ou mais eventos malignos que 
ocorrem num precursor inicial hematopoético. 
Em vez de ocorrer proliferação e diferenciação normais, a célula afetada 
dá origem a uma progênia que não se diferencia (Célula Imatura= Blastos) 
e continua a proliferar de modo incontrolável. 
Os blastos, se acumulam de maneira rápida e progressivamente 
substituem a MO, ocasionando uma redução na produção de células 
vermelhas normais, células brancas e plaquetas. 
Com o tempo, os blastos leucêmicos penetram na corrente sanguínea e 
eventualmente ocupam os linfonodos, baço e outros órgãos vitais. Se não 
for tratada, a leucemia aguda é rapidamente fatal 
 
EPIDEMIOLOGIA 
→ A LMA é o tipo leucêmico mais comum do adulto (90% dos casos) 
→ Pode acometer também crianças (15% em menores de 10 anos.) 
→ No Brasil, tem-se uma estimativa de incidência de 1,11 caso de LMA 
a cada 100 mil habitantes. 
Fatores Determinantes 
Na maioria das vezes, a leucemia aguda se desenvolve sem razão 
conhecida, mas, às vezes, consegue-se identificar uma causa possível. 
→ Radiação: A radiação ionizante é leucemogênica. Maior incidência 
em pacientes submetidos à radioterapia e nos sobreviventes da 
bomba atômica de Hiroshima e Nagasaki. 
→ Vírus Oncogênicos: Um vírus RNA, o vírus linfotrópico de células T 
humanas, do tipo I (HTLV-I), é considerado como o agente causador 
da leucemia de células T do adulto // O vírus de DNA EpsteinBarr 
→ Agentes Químicos e Drogas: Exposição ocupacional intensa ao 
benzeno e a compostos contendo benzeno, pode provocar lesões na 
MO capazes de gerar anemia aplásica, mielodisplasia ou LMA. 
Recentemente foi descrita uma ligação entre a leucemia e o tabaco. 
→ Genética: Diversas síndromes com aneuploidias cromossômicas, 
incluindo a trissomia do 21 (Down), trissomia do 13 (Patau) e XXY 
(Klinefelter), estão associadas a um aumento da incidência da LMA 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Em 2016, a OMS fez uma nova classificação, incluindo as alterações 
citogenéticas e moleculares. Nessa atualização, há divisão das leucemias 
em 7 categorias principais – listadas a seguir –, com subcategorias: 
→ Leucemia mieloide aguda com anormalidades genéticas 
→ Leucemia mieloide aguda com alterações relacionadas à 
mielodisplasia 
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA): 
 
→ Leucemia mieloide aguda relacionada à quimioterapia ou 
radioterapia prévia 
→ Leucemia mieloide aguda não especificada 
→ Sarcoma mieloide ou sarcoma granulocítico ou cloroma 
→ Proliferações mieloides relacionadas com a síndrome de Down 
→ Leucemias agudas indiferenciadas e bifenotípica 
 
É importante conhecer as alterações genéticas mais frequentes que 
influenciam as classificações. Entre elas temos as mutações NPM1 e 
CEBPA, as duplicações internas em Tandem do gene FLT3, duplicações 
parciais em Tandem do gene MLL e a hiperextensão do gene BAALC. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os pacientes com LMA mais frequentemente exibem sintomas 
inespecíficos que começam de modo gradual ou abrupto e são 
consequência de anemia, leucocitose, leucopenia ou disfunção 
leucocitária, ou trombocitopenia. 
Anemia: está presente no diagnóstico na maioria dos pacientes e causa 
cansaço, palidez e cefaleia, e, nos pacientes predispostos, angina ou ICC 
Trombocitopenia, e aproximadamente 1/3 dos pacientes apresenta 
sangramento, em geral sob a forma de petéquias, equimoses, 
sangramento gengival, epistaxe ou hemorragia. 
Pela infiltração de células anormais em tecidos, podemos encontrar nos 
pacientes com LMA casos de hepatomegalia, esplenomegalia, 
linfadenopatia, de hipertrofia de gengiva e de dor óssea, além da 
presença eventual de sarcomas granulocíticos (tumores extramedulares) 
 
DIAGNÓSTICO 
Achados hematológicos 
Cerca de 50%, o paciente apresenta leucocitose com frequente presença 
de mieloblastos. 
Em geral, a anemia está presente no momento do diagnóstico e pode ser 
intensa, tipo normocítica normocrômica. 
Na LMA, o citoplasma com frequência contém grânulos primários (não 
específicos) em forma de bastões, denominados bastões de Auer, 
entretanto, quando presentes, a linhagem mieloide é praticamente certa 
 
O diagnóstico de leucemia aguda é em geral estabelecido com o aspirado e 
a biópsia da MO, normalmente realizados na crista ilíaca posterior. 
→ Biópsia são geralmente hipercelulares e contêm de 20% a 100% de 
células blásticas, que substituem amplamente a medula normal 
TRATAMENTO 
feito pelo uso de quimioterapias. 
Primeiramente, é realizada a indução da remissão: 
→ Essa etapa é feita em um ou dois ciclos de um esquema 
quimioterápico chamado de 3+7, isto é, por 3 dias é usado um 
agente antracíclico, seguido por 7 dias de uso de citarabina. 
Posteriormente, é feita a etapa de consolidação da remissão. 
→ Ela é composta por 2 a 4 ciclos de citarabina em altas doses ou pelo 
transplante de medula óssea alogênico. 
É preciso cuidado em pacientes idosos, uma vez que possuem mais 
complicações clínicas e sofrem maiores efeitos da toxicidade do 
tratamento. Nesses casos, a fase de consolidação da remissão deve ser 
feita com intensidade reduzida, a fim de manter uma qualidade de vida 
Também para os pacientes idosos, a indicação de transplante de medula 
óssea é controversa, uma vez que os resultados para esse grupo são 
inferiores aos observados nos mais jovens. 
OBS.: 
Complicações: Neutropenia: significaredução da contagem absoluta de 
neutrófilos (soma das formas segmentadas e bastões) abaixo de 
1.500/mm³. Grave: < 500 = INFECÇÕES (antibioticoterapia empírica deve 
ser feita com antibióticos bactericidas de amplo espectro) 
Plaquetopenia: Bastante comum em pacientes com leucemia aguda e 
pode surgir ou pior quando em quimioterapia 
Anemia // 
 
 
 
É uma doença clonal da célula progenitora hematopoiética. 
Nessa doença, há a multiplicação excessiva de células precursoras da 
linhagem mieloide sanguínea, sendo que a transformação maligna ocorre 
nas células mais maduras. 
EPIDEMIOLOGIA 
→ A ocorrência corresponde à 14% de todas as leucemias. 
→ No Brasil, a incidência de 1,6 casos a 100 mil habitantes/ano. 
→ Costuma acometer adultos mais velhos, por volta dos 50 ou 60 anos 
→ É observada uma discreta predominância pelo sexo masculino. 
O único fator de risco bem conhecido para o aparecimento da mutação –
cromossomo Ph –, e portanto, da doença é a exposição à radiação 
ionizante (raios X e gama). 
Normalmente ela é proveniente de procedimentos médicos e o risco 
oferecido depende da dose, da exposição e da idade do paciente. 
FISIOPATOLOGIA 
A doença é causada pelo produto do gene quimérico BCR-ABL1, uma 
tirosina-quinase constitutivamente ativa, que resulta de uma 
translocação balanceada recíproca entre os braços longos dos 
cromossomos 9 e 22, t(9;22) (q34;q11.2), detectada citogeneticamente 
como cromossomo Filadélfia (Ph) 
Essa oncoproteína BCR-ABL1 exibe atividade de quinase constitutiva, que 
leva a uma proliferação excessiva e redução da apoptose das células da 
LMC, conferindo-lhes uma vantagem sobre seus correspondentes normais 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA (LMC): 
 
 
O quadro clínico da LMC é caracterizado por uma hiperplasia mieloide 
acompanhada de leucocitose, neutrofilia e basofilia. 
É muito comum também a presença de esplenomegalia, observada em 
mais de 80% dos casos. 
A história natural da doença é dividida em três fases: fase crônica, fase 
acelerada e crise blástica. 
 
Fase crônica: pouco sintomática e geralmente duração de 3-5 anos. 
→ Quando os sintomas se manifestam, eles costumam aparecer sob a 
forma de fadiga, perda de peso, sudorese, febre e palidez, devido à 
anemia associada. 
→ Além disso, a maioria dos pacientes apresenta esplenomegalia. 
Fase acelerada, há o aparecimento de mais sintomas e observa-se a 
duração de alguns meses. 
→ Aumento da esplenomegalia e também da basofilia e da quantidade 
de blastos circulantes. 
→ Nessa fase, os pacientes ainda podem estar assintomáticos ou então 
começar a apresentar febre, sudorese noturna, perda ponderal e 
dores ósseas. 
 
→ Marca a transição da fase crônica para a fase acelerada é o 
surgimento de resistência à terapêutica citorredutora, que é o 
tratamento utilizado inicialmente. 
 
Crise blástica: a doença passa a se comportar como uma leucemia aguda, 
porém com quadro clínico mais grave do que o observado quando a 
doença já tem início agudamente, como é o caso da LMA. 
Essa fase é considerada fatal e, algumas vezes, pode ser alcançada sem 
que o paciente passe pela fase acelerada. 
→ Observamos blastos maiores que 20% na MO ou sangue periférico. 
→ Nesse momento, é comum que o paciente manifeste febre, sudorese 
noturna, anorexia, perda ponderal acentuada e dores ósseas. 
→ Além disso, há piora na esplenomegalia e pode haver infiltração 
extramedular dos blastos, podendo acometer a pele, linfonodos, os 
ossos e o sistema nervoso central, causando sintomas. 
→ Uma vez atingida essa fase, a sobrevida sem tratamento adequado 
costuma ser de 3 a 6 meses. 
 
DIAGNÓSTICO: 
no hemograma uma leucocitose com presença de células em todas as 
fases de maturação. 
→ O hemograma dos pacientes na fase crônica da doença costuma 
mostrar leucocitose, de normalmente 25.000 a 400.000 p/ microlitro. 
→ Também na fase crônica, é comum a existência de anemia nor-norm 
As plaquetas podem estar normais ou aumentadas. 
→ Também há ↑ da desidrogenase láctica (DHL) e do ácido úrico. 
Quando realizado o mielograma para confirmação do diagnóstico, fase 
crônica: uma hiperplasia granulocítica de morfologia normal. 
 
Além disso, é necessário realizar testes citogenéticos para pesquisar a 
presença do cromossomo Philadelphia que, além de ser um marcador da 
doença, é um marcador prognóstico da evolução do tratamento. 
Fora isso, pode ser feita a pesquisa do gene BCR-ABL por meio de PCR. 
 
TRATAMENTO 
Todos os pacientes diagnosticados com LMC podem fazer uso de agentes 
citostáticos, como a hidroxiureia ou o bussulfano. 
 Esse é um tratamento paliativo para a doença, uma vez que proporciona 
apenas uma resposta hematológica melhor 
O alfa-interferon era a medicação mais utilizada antigamente com 
(remissão hematológica completa em até 90% dos pacientes) 
→ Contudo, ele deve ser aplicado por via SC e ocasiona frequentes 
efeitos colaterais e, por isso, atualmente é raramente usado. 
Inibidores de tirosina-quinases: Escolha mais atuais para o tratamento 
→ A primeira escolha é o mesilato de imatinibe, um inibidor específico 
da fosforilação da tirosina-quinase produzida pelo BCR-ABL. 
→ Ele induz uma resposta hematológica de maneira rápida e completa, 
sendo o tratamento inicial 
Na fase crônica, (adm. por via oral, 400mg/dia). Fase acelerada da 
doença, (adm 600mg/dia), sendo possível alcançar respostas em 25% 
Fase blástica, a administração do medicamento apresenta somente 
resultados parciais e de curta duração. 
→ Nesse estágio, o medicamento costuma ser utilizado antes de 
receber o transplante de MO, o que de fato irá ajudar nessa fase. 
 
OBS.: Caso o mesilato de imatinibe falhe, temos outras opções de 
medicamentos, chamadas de inibidores de tirosina-quinase de 2a geração. 
Entre eles temos o desatinibe e o nilotinibe. 
O transplante de medula óssea alogênico é o método mais eficaz na 
indução das remissões citogenética e molecular completas, além de ser a 
única forma curativa do tratamento da doença, curando 70%. 
 
 
A leucemia linfoide aguda é uma doença que decorre da proliferação 
clonal de precursores linfoides anormais na medula óssea. 
Sua etiologia é desconhecida, apesar de haver suspeitas de que fatores 
genéticos influenciam no seu desenvolvimento. 
Na LLA, são os linfoblastos (células muito jovens da linhagem linfoide) 
que param de funcionar corretamente e começam a multiplicar-se 
descontroladamente na MO. A evolução da doença ocorre de maneira 
bastante rápida. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
→ A LLA afeta principalmente crianças, sendo a doença maligna mais 
comum na infância. 
→ Ela pode também acometer adultos, principalmente entre os 25 e 37 
anos de idade, sendo o prognóstico da doença é pior... 
→ No Brasil, tem incidência de 6,5 casos a cada um milhão pesso/ano. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
situações de supressão da medula óssea, dessa vez, pela infiltração pelas 
células leucêmicas. 
Anemia: palidez, fraqueza e cansaço, e podem apresentar hemorragias, 
principalmente na pele e em mucosas. 
Em 1/3 dos casos, há febre e sudorese noturna, associados ao não a infec. 
Sobretudo em crianças, apresentam quadro de artralgia e dores ósseas, 
devido à distensão do periósteo sob a ação do infiltrado leucêmica. 
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (LLA): 
 
 
Em decorrência de infiltração ou de hemorragias no sistema nervoso 
central, o paciente pode ter confusão mental, cefaleia e compressão de 
nervos cranianos, sobretudo dos pares VI e VII. 
adenomegalias (49%), hepatomegalia (35%), esplenomegalia (44%), 
presença de massa mediastinal, normalmente associada à proliferação de 
células T (15%) e leucemia testicular (0,3%). 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
No hemograma desses pacientes, normalmente encontramos leucocitose 
com presença de blastos. 
Contudo, em alguns pacientes observamos leucopenia, isto é, ausência de 
blastos na circulação, estando as célulasleucêmicas somente na medula 
óssea e o hemograma indica pancitopenia. 
mielograma, observa-se a presença de mais de 20% de blastos. 
Faz-se também a fenotipagem e a citogenética do material de medula 
óssea coletado para a definição do diagnóstico. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
A LLA é classificada de acordo com a morfologia das células leucêmicas, 
além da fenotipagem e da citogenética. 
Atualmente, utiliza-se também os parâmetros de citogenética e 
imunofenotipagem. 
Pela imunofenotipagem, é possível identificar o tipo de linfócito afetado, B 
ou T, através dos marcadores celulares, e também o estágio de maturação 
em que as células se encontram. 
citogenética, identifica-se alterações genéticas presentes especificamente 
nas células alteradas, o que também auxilia no prognóstico. 
Na LLA, anormalidades cromossômicas são encontradas em 60 a 80% dos 
adultos e em cerca de 90% das crianças. 
 
TRATAMENTO: 
→ Resultados são melhores em crianças do que em adultos 
→ Inclui hidratação, suporte hemodinâmico e prevenção de infecções 
 
Quimioterapia 
Fase de indução de resposta/Remissão: prednisona, vincristina e 
antraciclina (4 semanas) 
Profilaxia do SNC: apresenta grande tendência à recidiva no SNC após 
quimioterapia. pois os quimioterápicos da indução e da consolidação NÃO 
passam bem a barreia hematoencefálica. Usa-se então: Metotrexate 
(MTX) intratecal. 
Consolidação pós-remissão: Objetivo: não recidivancia dos casos. ( 2-8 m) 
Drogas: MTX em doses intermediárias, ácido folínico, ciclofosfamida, ara-
C, doxorrubicina, dexametasona etc. 
→ Manutenção do tratamento 
→ Em casos de recaídas, opta-se pelo transplante de MO 
 
 
 
 
 
 
→ é a mais comum dentre as doenças linfoproliferativas crônicas. 
→ Ela corresponde a 30% dos casos de leucemias. 
→ Anualmente, a incidência é de 2 a 6 casos a cada 100 mil habitantes, 
sendo que a incidência é mais alta quando maior a faixa etária 
→ Costuma acometer pacientes idosos, por volta de 65 anos 
→ A doença é mais prevalente no sexo masculino. 
Etiologia: 
Apesar de ser desconhecida, supõe-se, pela observação de casos familiares 
de LLC, que exista algum tipo de predisposição genética. 
Além disso, é sabido que a exposição a agentes químicos e derivados do 
petróleo, como o benzeno e seus derivados, é um fator de risco. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
A maioria dos pacientes com LLC é totalmente assintomática, sendo a 
doença eventualmente descoberta em exames de rotina. 
Sintomas, os mais comuns de serem encontrados são: linfadenopatia 
generalizada, perda de peso e queixas de cansaço decorrente de anemia. 
hepatomegalia é observada (50%), assim como esplenomegalia não 
volumosa, isto é, o baço encontra-se apenas discretamente aumentado. 
anemia, porém, raramente de grande intensidade. 
Pode haver surgimento de petéquias e equimoses devido à plaquetopenia 
infecções bacterianas, como pneumonias, são frequentes devido ao 
desequilíbrio da imunidade provocado pela produção de linfócitos 
anormais e à neutropenia frequentemente observada. 
 
DIAGNÓSTICO 
No hemograma de um paciente com LLC encontramos linfocitose 
persistente, com mais de 5.000 células por microlitro por mais de três 
meses (exclui-se a possibilidade de quadro infeccioso). 
diagnóstico é feito pela análise das características morfológicas das células 
presentes no sangue periférico e pela realização de mielograma. 
Além disso, pode-se fazer a complementação do diagnóstico com estudos 
citogenéticos e de biologia molecular 
 
 
LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA (LLC): 
 
TRATAMENTO: 
A LLC é uma doença incurável por quimioterapia, dessa forma, na maioria 
das vezes esse tratamento será realizado como forma de suporte. 
Para cura é necessário realização de transplante de medula óssea 
alogênico, porém esse é um procedimento de alta mortalidade. 
Para pacientes de baixo risco realiza-se inicialmente um período de 
observação clínica. 
→ Acompanhado, com realização de hemogramas e exames 
laboratoriais gerais, por 3 a 6 meses. 
→ Nesse período, deve-se avaliar se a doença é estável ou se há piora 
progressiva do quadro. 
Entre os pacientes de estadiamento intermediário 
→ Nesses casos, também vale a conduta de observação e 
acompanhamento, sem nenhuma terapêutica. 
→ Em 2/3 desses pacientes, há progressão da doença nos primeiros 2a, 
sendo observado rápido aumento de gânglios, baço ou dos linfócitos. 
Prognósticos de alto risco, é sempre necessário o tratamento. 
→ Ele consiste na realização de quimioterapia, em 6 ciclos, com três 
drogas: fludarabina, cliclofosfamidae rituximabe. 
→ Em 95% dos casos há resposta global e remissão completa em 52% 
dos pacientes. 
OBS.: Contudo, antes de iniciar o tratamento, é necessário avaliar as 
condições clínicas do paciente. Muitas vezes, os pacientes mais idosos não 
aguentam esse esquema de quimioterapia. Nesses casos, esses pacientes 
mais frágeis podem receber um tratamento com intensidade reduzida, 
com administração de clorambucil, associado ou não ao rituximabe. 
 
A não ser que seja realizado transplante, a recaída da doença é muitas 
vezes inevitável. 
Caso a remissão tenha sido curta, é melhor optar pelo uso de outras 
drogas, além de considerar a realização de transplante de medula óssea 
não-mieloablativo, isto é, um transplante em que não há a destruição 
completa da medula óssea do paciente. 
 
 
 
Para realização do transplante, as células tronco hematopoéticas podem 
ser extraídas de lugares como a medula óssea, o sangue periférico e do 
cordão umbilical do recém-nascido. 
TIPOS DE TRANSPLANTE: o transplante de células tronco hematopoéticas 
podem ser divididos em três formas: 
→ Alogênicos: quando o doador é outro ser humano, sendo 
considerado o melhor tipo de transplante para a cura da leucemia. O 
ideal é que seja um parente de primeiro grau com HLA compatível. 
Mas também pode ser por doador 50% compatível. 
→ Singênico ou Isogênico: quando o doador é um irmão gêmeo 
univitelino do receptor, sendo o tipo de transplante com menor 
chances de complicação de rejeição, porém tem a desvantagem de 
ser o com maior chance de recidiva de leucemias. 
→ Autólogo: doador é o próprio paciente à extração das células 
criopreservadas para serem infundidas após Quimioterapia e 
Radioterapia mieloablativa. 
 
COMPLICAÇÕES DO TRANSPLANTE: em geral, as complicações podem ser 
divididas em 3 tipos: 
Reações adversas não infecciosas imediatas: paciente apresenta náuseas, 
vômitos, diarreia, enterite, estomatite e convulsões 
Complicações Raras: cistite hemorrágica, pneumonia intersticial 
idiopática, hemorragia pulmonar, pericardite, miocardite, doença hepática 
veno oclusiva. 
Infecções: infecção junto da reação enxerto vs hospedeiro, que são as 
maiores responsáveis pela mortalidade relacionada ao transplante 
 
Além disso pode ocorrer também a rejeição do enxerto, sendo definida 
como uma falha de enxertia, em que a contagem de neutrófilos está acima 
de 500/mm3 e de plaquetas acima de 20.000/mm3, ocorrendo junto de 
uma incompatibilidade na HLA ou crossmatch positivo, ou extração 
insuficiente, ou mal conservação das células hematopoiéticas. 
Após a terapia mieloablativa surge neutropenia e plaquetopenia grave, 
que faz com que o paciente fique durante um período de três semanas 
suscetível a infecções bacterianas e fúngicas, ocorrendo um elevado risco 
de sepse e morte. 
Sendo assim é indicada a imunização contra alguns microrganismos após o 
transplante, como: vacina anti- pneumocócica polivalente, anti-hemófilo 
tipo B, anti-influenza, anti-hepatite B 
OBS: leva em torno de 3 semanas após o transplante para que a 
recuperação hematopoiética esperada ocorra. 
 
DOENÇA ENXERTO VS. HOSPEDEIRO AGUDA: uma das principais causas 
de mortalidade após o transplante alogênico, ocorrendo em até 3 meses 
após o transplante, mas em média ocorre entre a 2 e 4 semanas. 
Epidemiologia: ocorre em 30% dos casos detransplante alogenico de 
primeiro grau (irmão para irmão) e em 60% dos casos quando o 
transplante é feito com HLA parcialmente compatível. 
Geralmente a doença é mais grave em pacientes com idade acima de 45a 
Fisiopatologia: doença é causada pela reação das Células T citotóxicas 
contra as células teciduais do Receptor. 
Teoricamente caso seja feita a remoção das células T alorreativas do 
aspirado de célula tronco, ocorreria uma diminuição do risco da doença do 
enxerto, porém isso causa um aumento da chance de recidiva da neoplasia 
pela perda da reação Enxerto vs. Neoplasia. 
Manifestações clínicas: pacientes apresentam febre, rash cutâneo 
maculopapular, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, icterícia com 
aumento de enzimas hepáticas 
Tratamento: metilprednisolona, tendo que tomar cuidado para diferenciar 
da sepse pós transplante. 
 
DOENÇA ENXERTO VS. HOSPEDEIRO CRÔNICA: 
ocorre em 20-50% dos pacientes que sobrevivem após 3 meses de 
transplante, possui os mesmos fatores de risco da doença aguda (idade 
avançada, não compatibilidade total do HDL e do doador): 
a doença é semelhante a uma auto-imune, manifestando-se com rash 
malar, poliartrite, síndrome de Sjogren, colestase intra-hepática. 
Tratamento é realizado com Prednisona + Ciclosporina 
 
 
TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA: