Patologia II- Sistema Respiratório

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Resumo SISTEMA RESPIRATÓRIO
● Divisão estrutural:
- Trato respiratório cranial ( narinas a laringe)
- Trato respiratório caudal( traqueia aos pulmões)
● Divisão funcional:
- Vias aéreas condutoras de ar ( narinas ao bronquíolos
terminais)
- Vias aéreas propriamente ditas( ductos alveolares e
alvéolos)
● Morfologia:
- Epitélio de revestimento é pseudoestratificado colunar ciliado
com células caliciformes.
- Nas células alveolares encontram-se: pneumócito tipo 1 faz
o transporte da luz p/ interstício ( troca gasosa); pneumócito
tipo 2 faz a produção de surfactantes e, por fim, macrófagos
alveolares e intravasculares.
A barreira sangue-ar. As células alveolares tipo l
(pneumócitos membranosos) são notavelmente finas e
cobrem grande parte da parede alveolar, além disso as
células endoteliais revestem o capilar alveolar.Os
pneumócitos tipo II (granulares) aparecem como grandes
células cubóides com corpos lamelares (surfactante) no
citoplasma.Um macrófago intravascular pulmonar, um
componente do sistema monócito-macrófago, é
representado na parede do capilar alveolar. Lâmina basal
dupla sintetizada pelas células alveolares do tipo I;
● Mecanismo de defesa não imunes:
- Barreiras mecânicas>> lençol mucociliar ( 1ª barreira)/
flora autóctone ( existem microrganismos capazes de
auxiliar na defesa- 2ª barreira)
- Barreiras bioquímicas: >> substâncias bactericidas (
lisozima, ferritina, interferon) produzidos pela própria
mucosa, ou seja, pela células endoteliais, céls claras,
céls caliciformes.
● Mecanismos imunológicos:
-IgA, IgG, imunidade celular (BALT- tecido linfóide
associado aos brônquios)
-Células Claras (As células de Clara, também denominadas
bronquiolares secretoras, contêm numerosas organelas
biossintéticas que desempenham um papel ativo na
detoxificação de substâncias estranhas. Além disso, o
reparo e remodelação maior parte do trato e secreção
de proteínas protetoras (colectinas) e surfactante
pulmonar).
● Origem dos patógenos: ar inspirado ( mais comum) ou
via hematógena- bactérias, céls tumorais, parasitas
(menos comum).
PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
1. Cavidade nasal e seios
a) Alterações no desenvolvimento:
- Làbio leporino e fenda palatina .
Comum em rebanhos bovinos e suínos consanguíneos.
- Complicação: pneumonia por aspiração ou inanição.
b) Alterações do metabolismo:
- Amiloidose é o depósito da proteína amilóide no
vestíbulo nasal, septo nasal e corneto, está associada à
inflamações crônicas. ( Macro: nódulos lisos com
aspecto de cera de abelha)
- Complicações: dificuldade de respirar, devido à
obstrução nasal, podendo apresentar epistaxe(perda de
sangue pelo nariz) e desempenho atlético reduzido.
c) Alterações circulatórias:
- Hiperemia é um processo ativo relacionado com
processos inflamatórios tendo como causas amônia
(suínos e aves), irritação, infecção, alergia, regurgitação,
trauma.
- Congestão é processo passivo relacionado com a
interferência do retorno venoso, logo as causa são ICC
e timpanismo ante mortem (ruminantes).
- Hemorragia nasal (epistaxe):
>> Rinorragia : sangue de origem nasal, sangue fluido e
vivo. As causas podem ser por traumatismos,
ulcerações, neoplasias, micose de bolsas guturais,
hematoma etmoidal ( ñ é hematoma, mas sim pólipo
benigno devido a proliferação epitelial da mucosa de
tecido conjuntivo fibroso frouxo em equinos).
>> Hemoptise: sangue de origem pulmonar, sangue
espumoso presença de ar na saliva ou escarra.As causa
podem ser pneumonia, abscessos pulmonares
(Rhodococcus equi), bronquite ulcerativa,
tromboembolismo (síndrome da veia cava caudal) e
neoplasias pulmonares.
** Abscesso hepático> rompimento do abscesso dentro
da veia cava> capilares alveolares> infarto pulmonar>
rompimento dos capilares alveolares>hemoptise.
d) Alterações inflamatórias:
-Rinite (cavidade nasal)/ Sinusite ( seio nasal)
-Rinosinusite= descarga nasal
- Essas alterações estão associadas a um desequilíbrio
da flora normal (apatogênicas X patogênicas).
-Causas: vírus; bactérias; fungos; alérgenos;gases
irritantes, imunossupressão…
>> Classificação em agudas e crônicas.
>> Exsudato inicia-se seroso⇒ catarral⇒
purulenta⇒fibrinosa(fibrinonecrótica ou
pseudo-membranosa ou diftérica)⇒granulomatosa.
● Rinite Granulomatosa: doença crônica e pode
apresentar diferentes formas ( espessamento da
mucosa nasal, massas arredondada ou irregulares,
pólipos.
As causa podem ser alergia; micoses; micobactérias;
corpos estranhos.
● Sinusite: pode ser consequência de uma rinite crônica,
inflamação no seio nasal. As causas então podem ser
rinite; larvas de Oestrus ovis (ovinos); descornas;
fraturas (crânio ou chifre) e periodontites; infecção
dentárias em cães e equinos pode atingir os seios
maxilares.
➔ Consequências de rinite e sinusite:
● Broncopneumonia; meningite; mucocele (bolha);
empiema ( coleção de pus dentro de uma cavidade
sem delimitação); atrofia e metaplasia do epitélio
(seios); otites; síndrome vestibular (movimentos
involuntários com a cabeça).
➔ Diagnóstico: citologia (imprint de exsudato ou swab);
biópsia; microbiologia ( mais efetiva) e molecular
(PCR).
DOENÇAS ESPECÍFICAS DA CAVIDADE NASAL E
SEIOS EM EQUINOS
A) Doenças virais:
- Rinopneumonite viral; influenza; parainfluenza;
adenovírus; rhinovirus.
- São doenças brandas e transitórias.
- Aerógenas
- Clinicamente indistinguíveis ( exsudato seroso a
purulento, febre, apatia e tosse.
- Acomete adultos.
★ Rinopneumonite viral equina
-Agente etiológico: Herpesvirus equino 1 e 4 (EHV-1 e
EHV-4)
-Doença respiratória branda, acomete potros recém
desmamados ( pode causar necrose aleatória no fígado)
e cavalos de corrida jovens
-Causa aborto em éguas (herpesvirus equino tipo 1)
-Infecção latente(alojado em gânglio nervoso quando a
imunidade do animal está afetada os sinais clínicos se
manifestam)
- Macro: raras em mucosa nasal ou pulmões, exceto
em infecções bacterianas secundárias.
★ Influenza equina
-Comum e altamente contagiosa, com alta morbidade e
baixa mortalidade.
-Acomete animais de 2-3 anos e os sinais clínicos são
febre, conjuntivite e descarga serosa.
-Causa pneumonia broncointersticial severa(ocasional)
e Propicia pneumonias bacterianas por Streptococcus
zooepidemicus e Staphylococcus aureus. (fazem parte
da flora normal)
B) Doenças bacterianas em equinos
★ Garrotilho
- Agente etiológico é o Streptococcus equi ssp. equi.
- Acomete todas as idades,mais comum em potros e
cavalos jovens.
- Sinais clínicos são tosse, conjuntivite, descarga nasal,
linfonodos grandes e doloridos (diagnóstico definitivo)
- Ele não faz parte da flora normal.
- Patogenia: alimento/ exsudato/aerossóis
contaminados> penetram na mucosa nasofaríngea>
onde serão drenados nos linfonodos regionais
(mandibular e retrofaríngeo) > linfonodos aumentados
contendo abscessos.
- Macro: rinite purulenta/ linfadenite purulenta.
- OBS: Garrotilho bastardo (usada nos casos em que a
disseminação hematógena do Streptococcus equi
resulta em abscessos metastáticos em órgãos como
pulmões, fígado, baço, rins, encéfalo ou articulações.
Essa forma de garrotilho é frequentemente fatal.)
- Sequelas: broncopneumonia (aspiração), hemiplegia
laringeana, púrpura hemorrágica, empiema de bolsas
guturais.
★ Mormo
- Agente etiológico é Burkholderia mallei .
- Cães que consomem carne equina contaminada
podem apresentar tbm.
- Zoonose fatal
- Patogenia não é tão esclarecedora, mas há estudos
que falam que seria por ingestão de água e comida
contaminada, raramente seria aerógena.
- Alimento/ água contaminados> porta de entrada
orofaringe ou intestino> penetram a mucosa>
disseminação nos vasos linfáticos> linfonodos>
corrente sanguínea> pulmões.
- Macro: piogranulomas em submucosa, úlceras,
exsudato purulento, cicatrizes estreladas, nódulos
pequenos cinzas (pulmões)
- Diferencial: Mormo, Melioidose
OBS: lesões no septo nasal de aspectos
piogranulomatosas ulcerativas é patognomônico de
mormo.
★ Melioidose
- Agente etiológico é Burkholderia pseudomallei
- Clínica e patologia semelhantes ao mormo.
- Doença fatal (humanos,
bovinos,ovinos,caprinos,suínos,caninose felinos).
- Diferencial: Melioidose, Mormo
DOENÇAS ESPECÍFICAS DA CAVIDADE NASAL E
SEIOS EM BOVINOS
★ Rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR)
- Agente etiológico é o Herpesvírus bovino 1.
- Acomete mais animais de confinamento
- Tem sinergismo com Mannheimia haemolytica
causando broncopneumonia fibrinosa grave. Isso é
devido a aspiração direta do exsudato das vias
aéreas ou em consequência da redução dos
mecanismos de defesa pulmonares, predispondo o
animal a infecção bacteriana secundária.
- Sinais clínicos: Conjuntivite, vulvovaginite, aborto,
encefalomielite...
- Complicações: rinotraqueíte mucopurulenta para
fibrinonecrótica
- Macro: úlceras na cavidade nasal, traquéia revestida
de fibrina aspecto necrotizante.
★ Febre Catarral Maligna
- Agente etiológico é o Herpesvírus ovino 2.
- Acomete bovinos, bubalinos e cervídeos.
- Ovinos são assintomáticos.
- Afeta o sistema respiratório, digestório,
urinária,olhos e SNC (quadro neurológico) .
- Doença vasocêntrica (necrose nos vasos)
- Macro: Conjuntivite e rinite acentuadas exsudato
catarral purulenta, úlceras na cavidade oral.
- Diferencial: Febre Catarral Maligna, DIarreia Viral
Bovina, Febre Aftosa, Língua Azul, Estomatite
Vesicular.
DOENÇAS ESPECÍFICAS DA CAVIDADE NASAL E
SEIOS EM OVINOS e CAPRINOS
★ Oestrose
-Agente etiológico é o Oestrus ovis.
-Patogenia: mosca adulta⇒larva 1 estágio⇒narina⇒migra
para cavidade nasal/seios⇒ maturação⇒ lesões⇒
solo⇒pupa⇒mosca.
-Causa irritação, inflamação e obstrução nasal e seios,
iniciando com uma rinite e sinusite erosiva e mucopurulenta
podendo avançar para uma meningite(raro).
DOENÇAS ESPECÍFICAS DA CAVIDADE NASAL E
SEIOS EM SUÍNOS
★ Rinite atrófica dos suínos
- Causas : a infecção combinada por cepas específicas
de Bordetella bronchiseptica e cepas toxigênicas de
Pasteurella multocida (tipos D e A). A toxina seria capaz
de diminuir a atividade osteoblástica e aumentar a
osteoclástica.
- Fatores predisponentes: genética; ambienta adverso;
rinite viral (citomegalovírus); def. De cálcio e fósforo.
- Macro: desvio e irregularidade de septo/ conchas
menores ou ausentes e assimétricas.
- Micro: exsudato mucopurulento, osteopenia, hiperplasia,
linfócitos e plasmócitos na lâmina própria.
★ Rinite Viral dos suínos
-Agente etiológico é o Citomegalovírus.
- Alta morbidade baixa mortalidade (animais com 2-3
semanas)
-Macro: inflamação seromucosa progredindo para uma
catarral-purulenta.
-Micro: espessamento da mucosa, com infiltrado
inflamatório.
DOENÇAS ESPECÍFICAS DA CAVIDADE NASAL E
SEIOS EM CANINOS E FELINOS
★ Rinotraqueíte viral felina
- Agente etiológico é o Herpesvírus felino tipo 1
- Acomete animais jovens, mas pode acometer
animais adulto imunossuprimidos.
- SInais clínicos são febre transitória e espirro
súbito + descarga nasal sero-mucosa.
- O animal pode ter infecção inicial e recuperar e
ser um portador/ transmissor ( alfa herpesvírus
é latente)
- Replicação viral é no epitélio nasal, conjuntival e
faringeal.
- Sequelas: rinite e sinusite bacteriana crônica por
Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica,
Streptococcus spp. e Mycoplasma felis. / atrofia dos
osso nasal/ pneumonia/ ceratite ulcerativa/ necrose
hepática/ abortos
- Macro: amígdalas aumentadas e ulcerações na
cavidade nasal ou na cavidade oral (menos comum
nesse vírus).
★ Calicevirose felina
-Agente etiológico é o Calicivírus felino
- Sinais clínicos vão desde uma descarga óculo-nasal
discreta até rinite e conjuntivite mucopurulenta e estomatite
ulcerativa.
-Pneumonia intersticial e bronquiolite necrotizante.
-Vesículas/ ulceração (nariz,boca,palato e língua)
OBS: O Herpesvírus felino tipo 1 e o Calicivírus felino
fazem parte da doença Complexo Respiratório Felino.
Diferencial: Complexo respiratório felino, uremia, pênfigo
vulgar…
★ Clamidiose felina
- Agente etiológico é o Chlamydophila felis.
- No Brasil não é tão diagnosticada.
- A infecção resulta em conjuntivite e rinite serosa ou
mucopurulenta. Além de pneumonia broncointersticial.
- Micro: céls epitéliais com mórulas no citoplasma.
- Diagnóstico: citologia conjuntival
★ Rinites granulomatosas(associadas à baixa
resistência)
a) Rinosporidiose:
** Agente etiológico é o Rhinosporidium seeberi. (fungo)
** Afeta cães principalmente, mas foi descrito em equinos,
bovinos, aves aquáticas e homem.
** Macro: pólipo em aspecto de couve-flor, róseo, sangra
com facilidade.
** Diferencial: Rinosporidiose, Neoplasia, Papiloma vírus
canino tipo 1.
** Diagnóstico: punção aspirativa, imprint ou biópsia.
**MIcro: presença de esporos que podem se romper para
dentro do lúmen da cavidade nasal.
b) Aspergilose:
**Agente etiológico é o Aspergillus fumigatus. (fungo)
** Afeta cães.
** Macro: Exsudato de coloração azul-esverdeado.
**Micro: presença de hifas.
c) Criptococose:
** Agente etiológico é o Cryptococcus neoformans (fungo)
** Contaminação por fezes de pombos.
**Macro: nódulos ou massas difusas. ‘’ nariz de palhaço’’
** Material muito viscoso devido a mucina que o fungo
produz .
** Micro: presença de leveduras com halos claros
(mucina) ‘’ aspecto de bolha de sabão’’.
NEOPLASIAS DA CAVIDADE NASAL E SEIOS
● Neoplasmas nasais são mais comuns em cães,
menos frequentes em equinos e gatos.
● Carcinomas (mais frequentes)
** Carcinoma de células escamosas (gato e
equino).
** Tumor etmoidal enzooótico (ovinos e
caprinos- adenocarcinoma/retrovírus)
● Condrossarcoma
● Fibrossarcoma
● Osteossarcoma
OBS: Em gatos o carcinoma de células escamosas tem
origem actínica, gatos com pelagem branca
principalmente, os raios ultravioletas causam essa
neoplasia.
Diagnóstico: Biópsia e cito ( esporotricose)
**Diferencial para Tumor etmoidal enzoótico ovinos
(adenocarcinoma etmoidal) é conidiobolomicose que
tbm causa uma reação granulomatosa.
** Em cães mais comum é condrossarcoma.
FARINGE E BOLSAS GUTURAIS
● Alterações inflamatórias
❏ Necrobacilose orolaringeal
- Agente etiológico Fusobacterium necrophorum.
- Acomete animais confinados, imunossuprimidos,
deficiências nutricionais e sanitárias.
- A partir de lesões prévias ( IBR, estomatites ou
trauma)
- Lígua, gengiva, palato, faringe e laringe.
- Macro: áreas bem demarcadas, crostas espessas de
aspecto fibrino-necrótico e úlceras ( em baixo das
crostas).
❏ Bolsas guturais
- Exposta aos mesmo patógenos da faringe.
a) Empiema das bolsas guturais:
● Agente etiológico Streptococcus equi (garrotilho)
● Processo inflamatório> neutrófilos
degeneram>empiema.
● Exsudato purulento
● Consequências: lesões nos nervos craniais, otite,
osteite, encefalite.
b) Micose das bolsas guturais:
● Agente etiológico Aspergillus fumigatus.
● Macro: inflamação fibrinosa ou fibrinonecrótica, epistaxe
( hifas tem tropismo por artérias, causando hemorragia)
● Consequências: (+ severeas que no empiema) >
trombose, aneurismas, ruptura de carótida.
LARINGE E TRAQUEIA
● Alterações do desenvolvimento
a) Colapso traqueal
- Cães miniaturas, equino, bovino e caprino.
- Cães ( achatamento dorsoventral-difuso ou
alargamento da membrana dorsal)
- Equino( achatamento lateral- degeneração do nervo
laríngeo recorrente esquerdo)
- Congênito (glicoproteínas de cartilagem)
- Adquirido ( trauma, compressão ou inflamação
peritraqueal)
b) Paralisia ou hemiplegia laríngea (cavalo roncador)
- Lado esquerdo + comum
- Hipotrofia dos músculos cricoaritenóideos dorsal e
lateral ( dilatação incompleta da laringe, obstrução do
ar e vibração de corda vocais soltas).
- Causas: Degeneração primária do nervo laríngeo
recorrente (idiopática)/ Degeneração secundária- Raro
( compressão ou inflamação); Lesões em nervo
laríngeo retrofaríngeo e bolsas guturais ( garrotilho
fator predisponente)
● Alterações circulatórias
a) Edema:
-Causas: reação inflamatória aguda/ doença do edema
dos suínos/ reação anafilática.
-Macro: hiperemia ativa, espessamento de mucosa e
diminuição da luz.
● Alterações inflamatórias
a) Laringites e Traqueítes
- Laringites ( companham rinites)
- Traqueítes ( acompanham bronquites e pneumonias)
- Exceções (ocorrência isolada) > Extensão danecrobacilose oral ( Fusobacterium necrophorus)
b) Traqueobronquite infecciosa canina
- Tosse dos canis
- Doença multifatorial e multiagente ( ambiente,
clima, manejo..)
- Severidade mais de uma agente ou ambiente
- Patologia: normalmente sem lesão,
- Macro: traqueobronquite catarral a mucopurulenta
➢ Virais: Adenovírus canino 2, parainfluenza canino,
hepersvírus canino tipo 1, coronavírus respiratório e
pantrópico canino, pneumovírus canino, hepacivírus
canino e bocavírus canino.
➢ Bactérias: Bordetella bronchiseptica, Streptococcus
zooepidemicus, Mycoplasma cynos.
PULMÕES
❖ Pigmentação (Pouco significado clínico)
- Melanose: bovino e suínos/ Macro: áreas enegrecidas
na pleural visceral ñ aprofunda ao corte.
- Antracose: devido a poluição / Macro: pontos
milimétricos pretos disseminados no pulmão.
- OBS: Pode acometer o linfonodo bronquial ou os
mesentéricos (antracose) Macrófagos fagocitam
partículas de carvão no pulmão e migram para os
linfonodos.
❖ Alterações do conteúdo de ar
a) Atelectasia: ausência de ar e de qualquer outro
conteúdo.
● Congênita (difusa)> o animal ñ conseguiu fazer com que
o ar chegasse aos alvéolos
**Natimortos ou fetos abortados (animal nunca chegou a
respirar) ou por ruptura do cordão umbilical com o feto
ainda no canal do partos.
OBS: necropsia ( pulmão afundou em formol ou água ? o
animal não respirou.
● Adquirida( colapso alveolar)> ocorre mais em bovinos e
suínos devido a septação lobular ser muito proeminente,
logo a comunicação entre os alvéolos se restringe aos
lóbulos ( ventilação colateral pobre).
 Causas: obstrução por inflamação/ edema bronquial/
exsudatos/ aspiração/ parasitas ou neoplasia pulmonar.
Compressão (cavidade torácica) por
pneumo/hemo/hidrotórax, neoplasias, timpanismo,
pneumonia hipostática.
- Macro: pulmão firme e escuro (diferencial para
pneumonia), deprimido, sem fluidos ou exsudatos,
acriptante ou hipocriptante.
- Congênito será difuso/ Adquirido padrão lobar ou
lobular.
b) Enfisema: excesso de ar nos pulmões.
● Alteração secundária por obstrução da saída de ar
(efeito válvula unidirecional) = Broncopneumonia ou por
abate (inspiração forte e repentina)
● Tipos: Alveolar ocorrendo distensão e ruptura alveolar/
Intersticial em bovinos em abate.
❖ Alterações circulatórias
a) Hiperemia: processo ativo, inflamação aguda.
b) Congestão: processo passivo devido a uma
insuficiência cardíaca esquerda ou bilateral ou
alterações no tônus vascular ( choque neurogênico).
c) Edema: aumento do fluido intersticial no tecido ou
órgão por causa hemodinâmicas ou aumento de
permeabilidade vascular.
** Hemodinâmicas = aumento da pressão
hidrostática por ICC ou hipovolemia (iatrogênica-
medicamentosa)
** Diminuição da pressão oncótica ( nutricional,
parasitária - Haemonchus contortus, intestinal,
hepática ou nefrogênica).
** Redução ou obstrução da drenagem linfática
(neoplasia- linfoma mediastino)
** Aumento da permeabilidade vascular= inflamação
ocorrendo abertura de junções inter-endoteliais ou
lesão na barreira hemato-gasosa (endotélio ou
pneumócito tipo 1)/ viroses pneumotrópicas/ tóxicos (
batata doce mofada-pneumonia intersticial) / CID,
toxinas, choque anafilático…
>> Macro: não colaba, aspecto úmido, pesado, líquido
com espuma.
d) Hemorragias (hemoptise): causadas por erosão dos
vasos por abscessos broncogênicos ou
tromboembolismo (abscessos hepáticos)/ ruptura de
aneurismas( dilatação anormal de um vaso sanguíneo-
Spirocerca lupi)/ congestão severa.
** Petequiais ( subpleurais): devido a diáteses
hemorrágicas/ septicemias e toxemias/ passagem de
larvas
OBS: Nos equinos a hemorragias pode ser induzida por
exercícios físicos intensos .
>> Em suínos a Peste Suína Africana pode causar esse
quadro hemorrágico focalmente extensas.
e) Embolismo pulmonar: causados por
tromboembolismo do tipo séptico
(endocardite,abscessos hepáticos,artrites e onfalite) ou
do tipo ñ séptico ( Dirofilaria, angiostrongylus,
hiperadrenocorticismo, glomerulopatias -Leishmaniose,
neoplasias, embolismo gorduroso).
Consequência possível é o infarto pulmonar ( raro)
❏ Brônquios- padrões de injúria e de resposta
➢ Por ser semelhante ao epitélio ciliado nasal e
traqueal a sequência de injúria e resposta são os
mesmo.
➢ Degeneração, necrose e esfoliação
➢ Inflamação>mitose>proliferação>diferenciação>
reparo
➢ Bronquite pode apresentar quanto ao tipo de
exsudato ( fibrinosa, catarral, purulenta,
necrotizante..)
➢ Inflamação crônica> hiperplasia céls caliciformes>
excesso de muco> bronquite obstrutiva crônica
(equinos)
➢ Bronquite crônica leva a uma
bronquiectasia=dilatação crônica dos brônquios (
haverá produção de enzimas que irão degradar a
matriz extracelular- cartilagem que ajuda a manter o
diâmetro brônquico normal )
➢ Diferencial: Bronquiectasia X Abscessos
➢ Agente etiológico da bronquite crônica = Dictyocaulus
viviparous
➢ Bronquiectasia= Mycoplasma pneumoniae
➔ Broncoestenose (estreitamento)
➔ Etiologia= bronquite (edema da mucosa + acúmulo de
exsudato) / compressão externa
(linfoadenomegalia-tuberculose)/ tumores mediastinais/
hipertrofia da musculatura lisa -vermes pulmonares
(Dictyocaulus viviparous)
➔ Consequências: Enfisema e Atelectasia (áreas
contralaterais podem ocorrer tbm enfisema, devido a
ventilação colateral)
❏ Bronquíolos- padrões de injúria e de resposta
➢ Zona de transição extremamente suscetível à viroses
(vírus parainfluenza-3/ adenovírus/cinomose) e gases
e substâncias tóxicas.
➢ Bronquiolite
➢ Reparo menos efetivo que traqueia e cav. Nasal
➢ Motivos: (1) à sua vulnerabilidade elevada aos
oxidantes e radicais livres; (2) à presença de células
de Clara ricas em oxidases de função mista, que
geram metabólitos tóxicos localmente; e (3) à
tendência de macrófagos alveolares pulmonares e
leucócitos se acumularem nessa região dos pulmões.
● Alterações inflamatórias
a) Bronquiolite obliterante: é uma lesão por injúrias
graves, causadas na pneumonia por aspiração, o
exsudato não pode ser removido da membrana basal
dos bronquíolos. O exsudato torna-se infiltrado por
fibroblastos, que formam pequenas massas de tecido
fibrovascular e se tornam pólipos microscópicos bem
organizados dentro do lúmen bronquiolar e os pólipos
podem se tornar grandes de modo a produzir prejuízo
no fluxo de ar .
➢ Pré-requisito: necrose do epitélio da junção
bronquíolo-alveolar ou exsudato rico em fibrina.
➢ Consequências= broncopneumonia , atelectasia e
enfisema.
b) Doença obstrutiva recorrente de vias aéreas dos
equinos( complexo bronquiolite crônica enfisema):
dificuldade respiratória recorrente, tosse crônica,
neutrófilos em vias aéreas, muito muco. A patogênese é
ainda obscura, mas predisposição genética, resposta
imune por linfócitos TH2 (alérgica). Lesão prévia
=predisposição.
➢ Macro: apenas enfisema
➢ Micro: Metaplasia caliciforme (porque o
bronquíolo não existe céls caliciformes),
hipertrofia do músculo liso...
c) Asma felina: conhecida como bronquite alérgica felina, é
uma síndrome clínica em gatos de qualquer idade
caracterizada por episódios recorrentes de
broncoconstrição, tosse ou dispneia. Patogenia seria
devido a hipersensibilidade tipo 1, fatores
predisponentes seriam poeira, cigarro..
➢ Macro: sem alteração ou enfisema
➢ Micro: Hipertrofia, eosinófilos e muco.
❏ Alvéolos- padrões de injúria e de resposta
➢ A parede do capilar alveolar que encontra o ar é
consideravelmente fina e possui três camadas
compostas de endotélio vascular, lâmina basal
(interstício alveolar) e epitélio alveolar. Essas três
camadas dos capilares alveolares constituem o que é
referido habitualmente como barreira hematoaérea.
➢ Os pneumócitos tipo I são as primeiras céls a sofrer
injúria.
➢ Degeneração/vacuolização> morte celular>
desprendimento> exposição de membrana basal>
aumento da permeabilidade> edema alveolar.
➢ O reparo alveolar é possível contanto que a membrana
basal permaneça intacta. Assim os pneumócitos tipo 2
sofrem mitose > diferenciação > pneumócitos tipo I.
➢ Se o dano for crônico ou acentuado >> fibrose alveolar.
PULMÕES
●Alterações inflamatórias
❏ Pneumonia: qualquer lesão inflamatória dos pulmões,
podendo ser classificada quanto ao curso ( aguda ou
crônica) e quanto ao tipo de exsudato ( catarral, fibrinoso,
purulento, hemorrágico e necrótico).
❏ Quanto a classificação da pneumonias:
Broncopneumonia/ Pneumonia intersticial/ Pneumonia
embólica/ Penumonia granulomatosa.
a) Broncopneumonia:
- Tipo mais comum, onde a infecção é via aerógena.
- Início do processo se dá na junção bronquíolo-alveolar
- Macro: localização é crânio-ventral devido a maior
deposição de partículas e agente infeccioso; menor
tamanho e bifurcação abrupta das vias aéreas;
mecanismo de defesa menos eficiente; ação da
gravidade dificulta a remoção do exsudato.
- Fatores predisponentes: agrupamento de animais/
animais imunodeficientes (cinomose,BDV)/ desidratação/
gases tóxicos/ uso de corticóides.
- Consolidação: é usado frequentemente para descrever
um pulmão firme ou duro preenchido com exsudato.
Logo, haverá perda de crepitação, consistência firme e
hepatização.
1) Broncopneumonia supurada (padrão lobular-área
menor)
-Principais agente etiológicos:
● Bovinos e ovinos: Pasteurella multocida,
Arcanobacterium pyogenes "
● Suínos: M. hyopneumoniae, P. multocida, A.
pleuropneumoniae, B. bronchiseptica, S. choleraesuis "
● Equinos: Streptococcus e Corynebacterium equi "
● Cão: B. bronchiseptica, Streptococcus sp.,
Staphylococcus sp., E. coli "
● Aves, heterofílica: Mycoplasma gallisepticum, E. coli.
( não é supurada, porque aves não tem neutrófilos
(aspecto é caseoso).
➔ Fases do processo pneumônico (agudo)
1. Hiperemia ativa com dilatação dos capilares(poucas
horas).
2. Hepatização vermelha devido ao aumento de
hemácias e queda de leucócitos e fibrina nos alvéolos( 2
dias)
3. Hepatização cinzenta devido o aumento de
neutrófilos nos alvéolos (4-5 dias)
4. Resolução é feita a partir da destruição do agente,
liquefação da fibrina e regeneração do epitélio.
➔ Complicações da broncopneumonias
- Resolução incompleta em bovinos e suínos devido
aos septos interalveolares serem proeminentes dificultando
que o exsudato seja eliminado.
- Bronquiectasia
- Atelectasia e enfisema
- Necrose com formação de abscessos (vasos fatal/
rompimento cavidade pleural- empiema)
- Carnificação (resolução com tecido conjuntivo
fibroso)
- Pleurite adesiva.
2) Broncopneumonia fibrinosa ( padrão lobar- área maior).
-Principais agente etiológicos:
# Bovinos : Mannheimia haemolytica + estresse
# Suíno : Actinobacillus pleuropneumoniae
# Gato : Pasteurella multocida
# Cavalo: Streptococcus e Corynebacterium equi.
- Decorrente de um resultado de injúria mais severa.
Nesse caso há excesso de fibrina em relação ao
neutrófilos.
- Há o envolvimento pleural e cavitário precoce.
- Rara resolução completa.
➔ Complicações:
- Fibrose, cicatriz.
- Abscesso
- Bronquiolite obliterante
- Necrose
- Gangrena
- Pleurite, pericardite
b) Pneumonia intersticial:
-Via de infecção aerógena ( gases, fumaça tóxicas, vírus
pneumotrópicos) ou hematógena (Septicemias, CID,
microembolismo - Ascaris suum, toxina, viroses
endoteliotrópicas - Língua Azul, Febre Catarral Maligna)
-Início do processo na parede alveolar ( endotélio ou MB ou
epitélio alveolar ou interstício bronquiolar).
- Pneumonia intersticial aguda : injúria no pneumócito tipo 1
ou capilar alveolar levando uma exsudação de proteína
plasmáticas, membrana hialina, hiperplasia pneumócito tipo
2, espessamento alveolar.
** Macro: Difuso, não colaba, impressão das costelas,
pesado, ausência de exsudato, pulmão borrachudo e
carnoso ao corte.
- Pneumonia intersticial crônica: fibrose da parede alveolar,
infiltrado mononuclear no intertício. Exemplos: Pneumonia
progressiva dos ovinos/ Pneumonia de hipersensibilidade
(cães e bovinos)/ Silicose em cavalos/ Migração maciça
de Ascaris Suum.
- Principais agente etiológicos: infecciosos (cinomose),
septicemias, parasitemias (toxoplasmose e vermes
pulmonares), toxinas (uremia e acidose).
c) Pneumonia embólica:
- Via de infecção é hematógena causando lesão ao redor
dos vasos.
- Localização: focal ou multifocal
- As lesões agudas, se não resolvidas, progridem
rapidamente para abscessos pulmonares.
- Causas: Endocardite e abscessos hepáticos/
Actinomyces pyogenes, Fusobacterium necrophorum, E.
rhusiopathiae, Streptococcus suis tipo II, Staphyococcus
aureus e Streptococcus equi.
d) Pneumonia granulomatosa:
-Via de infecção aerógena ou hematógena.
-Localização: focal ou multifocal com granulomas.
-Causas: Mycobacterium tuberculosis ou bovis./ Aspergillus
❏ Formas especiais de pneumonia
> Pneumonia por aspiração ( bezerros amamentados
artificialmente.
> Pneumonia hipostática ( animais acamados, isto
provoca a deterioração da ventilação mecânica e a
acumulação de muco nos brônquios)
-
PNEUMONIA EM EQUINOS
❖ Rinopneumonite viral equina > Hepervírus equino (1 e 4)
+ bactérias ( strepto ou staphylo) = Broncopneumonia
❖ Rhodococcus equi > Alto morbidade e mortalidade/
acomete potros ou adultos imunossuprimidos/ causa
broncopneumonia supurada> abscessos> pneumonia
piogranulomatosa.
❖ Parascaris equorum > migração de larvas através do
pulmão/ fazendo pequenos focos necróticos e
petequiais.
❖ Dictycaulus arnfield > há sinais de tosse em cavalos
que estão pastando junto com jumentos> A lesão
microscópica é uma bronquite eosinofílica.> Bronquite
obstrutiva.
PNEUMONIA EM BOVINOS
❖ Pneumonia enzoótica bovina > doença multifatorial
começa frequentemente com uma infecção respiratória
aguda pelos vírus PI-3 ou BRSV ou, possivelmente,
outros (adenovírus, BHV-1)> Mycoplasma bovis,
Ureaplasma podem constituir agentes primários>Depois
da infecção com qualquer um desses agentes, bactérias
oportunistas, como Pasteurella multocida, Actinomyces
pyogenes e Mannheimia haemolytica> Causa
pneumonia broncointersticial ou bronconpneumonia
supurada.
❖ Febre do transporte (Mannheimiose pulmonar) >
Mannheimia haemolytica > para que ela se estabeleça
como infecção pulmonar, exige-se primeiramente que
fatores de estresse danifiquem os mecanismos de
defesa e permitam que a bactéria coloniza o pulmão>
Causa Broncopneumonia fibrinosa acentuada> Viroses
predispõe infecção.
❖ Tuberculose bovina > A tuberculose bovina é causada
primariamente pelo Mycobacterium bovis, mas a
infecção com Mycobacterium tuberculosis, o patógeno
da tuberculose humana, pode ocorrer esporadicamente
> Mycobacterium bovis, sendo um patógeno facultativo
do sistema fagocítico mononuclear, pode se multiplicar
intracelularmente, matar o macrófago e iniciar a
infecção> Causa uma pneumonia granulomatosa.
❖ Dictyocaulus viviparus >doença pneumonia
verminótica> DM pneumonia granulomatosa.
❖ OBS: Pneumonia em pequenos ruminantes >
Mannheimiose (pasteurelose)/ Maedi ( maedi-visna) >
agente etiológico Lentivírus ovino > transmissão ocorre
principalmente pela ingestão de colostro infectado e, em
menor grau, pelo contato próximo entre ovinos infectados>
os sinais clínicos não se desenvolvem antes de um período
de incubação longo de dois anos ou mais> DM pneumonia
intersticial linfóide.> O vírus pode infectar muitos outros
tecidos, causando encefalite não supurativa (visna), artrite
linfocítica, mastite linfofolicular e vasculite.
❖ Diferencial: CAE ( encefalite artrite caprina),
lentivírus caprino
PNEUMONIA EM SUÍNOS
❖ Sìndrome do definhamento multissistêmico
pós-desmama (PMWS) ou Circuvirose > Agente Circovírus
suíno tipo 2> DM Pneumonia intersticial> linfadenite
granulomatosa> infecções secundárias.
** DIferencial: PRRS ( Sìndrome respiratória e
reprodutiva suína) e Arterivírus
❖ Pneumonia enzoótica suína > Agente etiológico
Mycoplasma hyopneumoniae > DM Broncopneumonia
supurativa ou catarral > Mortalidade alta em
coinfecções.
❖ Pleuropneumonia suína > Agente etiológico
Actinobacillus pleuropneumoniae > DM
Broncopneumonia e pleurite fibrinosa (severa e fatal)
PNEUMONIA EM CÃES
❖ Cinomose> DM Pneumonia broncointersticial > aspeco
tigróide.
❖ Toxoplasma > Pneumonia necrotizante
❖ Pasteurela multocida, Bordetella bronchiseptica > DM
Broncopneumoniasupurativa .
❖ Pneumonia urêmica (DM)> Pleura com placas
esbranquiçadas multifocais (mineralização) > Pode
ocorrer por dois mecanismos de calcificação (distrófico
e metastático).
*** Mecanismo distrófico: IRC > o efeito direto da ureia no
endotélio dos capilares alveolares> degeneração e
necrose> precipitação de minerais (cálcio e fósforo)>
mineralização>Insuficiência respiratória
*** Mecanismo metastático: IRC> retenção de fósforo>
paratireóide> paratormônio> retira cálcio dos osso>
equilibrar cálcio e fósforo no sangue> acúmulo de
minerais> precipitação em tecidos moles>
mineralização> Insuficiência respiratória
❖ Blastomicose, histoplasmose, criptococose e
aspergilose > DM Pneumonia granulomatosa .
PNEUMONIA EM GATOS
❖ Pneumonite felina > Agente etiológico Chlamydophila
felis > DM Pneumonia intersticial> pode causar ceratite
(diferencial- complexo respiratório felino e herpesvírus
felino tipo 1).
❖ Pasteurella multocida
❖ Cryotococcus neoformans .
NEOPLASIAS PULMONARES
● Primárias (menos frequentes) > característicos de cães
e gatos. [ Adenoma papilar e adenoma
bronquiolo-alveolar -neoplasia epitelial benigna] [
Adenocarcinoma (acinar ou papilar)] [ Carcinoma
bronquiolo-alveolar] [ Carcinoma pulmonar ovino
(adenomatose pulmonar)] [ Sarcomas]
● Secundárias (mais comuns) > metástases de várias
neoplasias malignas ( tumores de mama, ósseos e
hepáticos)
OBS: Como preceder ? 1º radiografia pulmonar para
identificar alguma massa anormal, se tiver neoplasia ñ
tem necessidade de retirar a cadeia mamária
(sofrimento).
Não achou neoplasia no pulmão? Avaliar cadeia mamária ,
coletar fragmentos acondicionar em formol para fazer
histopatologia, coletar tbm linfonodos regionais, analisar
ossos e fígado.
PLEURA E CAVIDADE TORÁCICA
● Alterações degenerativas: Mineralização> Causas>
uremia, hipervitaminose D, intoxicação por Solanum
malacoxylon (planta que mimetiza a vit. D).
OBS: Vitamina D aumenta a absorção de cálcio no
intestino consequentemente tem hipercalcemia causando
uma mineralização metastática.Macro: pleura parietal com
placas esbranquiçadas (mineralização em escada).
**Coelhos e roedores tendem a ter mineralização em vasos
e pulmões de forma idiopática .
● Pneumotórax: ocorre quando há perda da pressão
negativa por traumas, ruptura de enfisema, tendo como
consequências atelectasia adquirida por compressão.
● Derrames pleurais: hidrotórax (fluido seroso-trasudato/
causado por edema); Hemotórax (sangue coagulado à
necropsia/ causado por traumas, ruptura de aneurismas,
erosão de vasos por neoplasia ou inflamação) ;
Quilotórax ( líquido de aspecto leitoso/ causado por
ruptura de ducto torácico, trauma e neoplasia- linfa rica
em triglicerídeos) FELv.
● Alterações inflamatórias -Pleurites
- Causas: extensão de pneumonias e esofagites; infecção
via hematógena, linfática; traumatismo da cavidade
torácica; infecção primária da pleura.
- Agente específicos: Clostridium chavoei (carbúculo
sintomático- bovinos); Haemophilus parasuis, Mycoplasma
hyorhinis ( suínos); Nocardia (equino); Nocardia e
Actinomyces (cães e gatos).
- Exsudato pode ser purulentas, fibrinosas,
granulomatosas,necrotizantes e hemorrágicas.
- Consequências: atelectasia e aderência de pleuras.
● Neoplasias :
- Mesoteliomas (neoplasia primária de serosa)
Nodulações na superfície pulmonar (pleura)
- Metástases (neoplasia secundária)
Ex: Carcinoma mamário metastático. (cão)
*Se fosse bovino poderia ser tuberculose.