Síndrome Coronariana Aguda - Sanar Residência

Prévia do material em texto

Síndrome Coronariana Aguda 1
Síndrome Coronariana Aguda
Fisiopatologia
Aterosclerose:
Resulta do acúmulo de colesterol LDL na camada íntima dos vasos, que 
atrai macrófagos e desencadeia inflamação
As células espumosas (colesterol oxidado + macrófagos) formam o centro 
da placa, enquanto o células musculares lisas compõem seu revestimento
As placas ateroscleróticas são classificadas de acordo com a probabilidade 
de ruptura:
Placa estável: apresenta cápsula fibrosa espessa (menor risco de 
lesão), com centro lipídico menos denso
Placa vulnerável: possui uma porção lipídica mais volumosa, com 
cápsula fina, o que favorece rupturas
A maioria das placas nessa condição acaba se estabilizando com o 
tempo
📌 O grau de obstrução não tem relação direta com a gravidade do 
quadro
Quando ocorre erosão da placa, um trombo lipídico é liberado, podendo 
resultar em eventos silenciosos ou isquemias
A presença de material trombogênico induz ativação da cascata de 
coagulação
Síndrome Coronariana Aguda 2
Outros mecanismos:
Vasoespasmo coronariano (angina de Prinzmetal): marcado por contração 
vascular excessiva, impedindo o fluxo sanguíneo miocárdico
Dissecção de coronárias: lesões intimais criam um lúmen falso, que desvia 
a circulação
Embolia coronariana: há obstrução vascular por um êmbolo, observada na 
FA, sepse ou endocardite
Desbalanço entre oferta e demanda tecidual
Iatrogenia: após procedimentos como angioplastia ou cirurgias de 
revascularização miocárdica
Padrão de isquemia miocárdica:
Subendocárdico: há oclusão parcial do vaso, com necrose limitada ao 
endocárdio (SCASSST)
Transmural: a obstrução é completa/prolongada, comprometendo toda a 
espessura do miocárdio (IAMCSST)
O IAMCSST apresenta maior risco de lesões irreversíveis, 
especialmente após 6-12h do início do quadro
Quadro Clínico
Dor anginosa:
Duração: normalmente persiste por 2 a 5 min
Tipos de infarto classificados conforme a causa clínica mais provável
Síndrome Coronariana Aguda 3
Tipo e localização: dor em aperto, precordial ou retroesternal
O sinal de Levine (punho fechado sobre o peito) é um achado comum 
na dor torácica da SCA
Fatores de piora/melhora: desencadeada por esforço físico ou estresse, 
regredindo com repouso ou nitratos
Uma característica importante no IAMCSST é o início da dor em 
repouso, sem melhora com nitrato sublingual
Irradiação: predominância para o pescoço, mandíbula e MSE
Sintomas associados: há ativação simpática, com palidez, sudorese e 
náuseas/vômitos
Equivalentes anginosos:
Sintomas inespecíficos que podem sugerir SCA mesmo na ausência de dor, 
como:
Sudorese
Dispneia
Palpitações 
Palidez 
Náuseas e vômitos
São mais comuns entre idosos, mulheres e diabéticos
Sinais de insuficiência cardíaca:
Classificação de Killip: avaliação prognóstica de pacientes com IAM de 
acordo com a presença de achados sugestivos para insuficiência de VE
Síndrome Coronariana Aguda 4
Escore HEART:
Deve ser aplicado a todo paciente com dor torácica
Determina o risco de eventos cardiovasculares maiores em 6 semanas após 
os sintomas iniciais
Pacientes com pontuação ≤ 3 associada a troponina negativa, ECG 
sem sinais de isquemia e sem antecedentes de DAC podem receber 
alta
Diagnóstico
ECG:
Quanto mais alto o Killip, maior a gravidade e pior é o prognóstico do quadro
Síndrome Coronariana Aguda 5
Deve ser realizado e interpretado em até 10 minutos após a chegada ao 
serviço
SCA/IAM com supra de ST (infarto transmural):
Elevação do ponto J ≥ 1 mm em duas derivações contíguas 
(mesma parede)
Em V2 e V3, esse aumento deve ser > 2,5 mm para homens < 40 
anos, > 2 mm para homens > 40 anos, e > 1,5 mm em mulheres
Presença de BRE novo ou presumivelmente novo
A localização da parede/artéria acometida é feita por meio da 
identificação das derivações alteradas
Padrões por evolução cronológica:
Fase aguda (primeiras horas): onda T hiperaguda e simétrica em ao 
menos duas derivações contíguas, elevação de ST
Os critérios de Sgarbossa são usados para identificar infarto em pacientes com BRE
Sempre que houver supra de ST em segmentos de parede inferior, é necessário 
investigar infarto de VD
Síndrome Coronariana Aguda 6
Pode haver presença de imagem em espelho, com infra de ST 
em segmentos opostos ao supra
Fase subaguda (> 12h): retorno do segmento ST à linha de base, 
redução de amplitude da onda R
Na persistência de supra de ST por mais de 3 semanas, 
suspeitar de aneurisma ventricular
Fase crônica (após semanas): inversão da onda T (reversível ou 
não), presença de onda Q patológica, com maior amplitude
Síndrome Coronariana Aguda 7
📌 O supradesnivelamento de ST pode ser encontrado em outras 
patologias, como angina de Prinzmetal (transitório), pericardite 
aguda, TEP, hipercalemia e miocardite
SCA sem supra de ST (infarto subendocárdico): 
Infradesnivelamento do ponto J ≥ 0,5 mm em duas derivações de 
mesma parede
Inversão (ou elevação simétrica) de onda T
📌 A distinção entre angina instável (sem lesão miocárdica) e IAMSSST 
(agressão ao miocárdio) é realizada por meio da dosagem de 
marcadores de necrose miocárdica
Marcadores de necrose miocárdica:
Troponinas I e T: são exclusivas do miocárdio, o que aumenta sua 
sensibilidade e especificidade, porém podem se elevar na presença de 
qualquer injúria cardíaca
É possível seriar a troponina em intervalos de 0-1-3 horas caso os 
primeiros resultados sejam negativos, mas a suspeita clínica se 
mantenha
Síndrome Coronariana Aguda 8
📌 A troponina é o marcador de escolha para o diagnóstico de IAM e 
reinfarto (nova isquemia dentro de 28 dias do IAM original), 
identificados na presença de variação ≥ 20% em 2 dosagens 
seriadas
CK-MB: é a fração coração-específica de uma enzima encontrada em todos 
os tecidos musculares, com pico em até 24h, e redução em 48h do infarto
Mioglobina: marcador mais inespecífico, porém apresenta rápida elevação 
pós-IAM (1-2h)
📌 Outros mecanismos de detecção da isquemia miocárdica aguda são o 
ecocardiograma (capta alterações na atividade segmentar), cateterismo 
e a autópsia (identificam o trombo)
Tratamento
IAMCSST:
Necessário interromper o uso de AINES/corticoides
Medicações adjuvantes:
Morfina (10 mg/1 ml AD): administrar 2-5 mg EV, repetindo a cada 5 min
Contraindicada em infarto de parede inferior ou VD
Oxigênio (catéter nasal, máscara ou VNI)
Síndrome Coronariana Aguda 9
Utilizar apenas se SatO2 < 94%
Mononitrato de isossorbida: administrar 5 mg SL, repetindo a dose a 
cada 5 min, conforme necessário
São contraindicações hipotensão, bradicardia, taquicardia > 120 
bpm, infarto de VD, uso de sildenafila/tadalafila nas últimas 12/24h
AAS (100 mg/cp): 300 mg VO mastigados
Manter dose de manutenção de 100 mg/dia VO, indefinidamente
Metoprolol: 25-100 mg VO, 1x/dia
O uso pode ser iniciado em até 24h do início dos sintomas, sendo 
mantido indefinidamente
📌 São contraindicações para o uso de betabloqueadores 
bradicardia, hipotensão, BAV de 2º/3º grau, asma/DPOC 
descompensada, Killip > 2 e risco de choque cardiogênico
Captopril: 6,25-50 mg VO, de 8/8h
Podem ser iniciados após 24h do início dos sintomas
Clopidogrel (75 mg/cp): iniciar com dose de ataque de 300mg para 
fibrinólise ou 600 mg na angioplastia, mantendo dose de 75 mg a cada 
24h por no mínimo 30 dias
Em idosos > 75 anos, administrar apenas a dose de manutenção
📌 O prasugrel (ataque de 60 mg, manutenção de 5 mg) e o 
ticagrelor (ataque de 180 mg, manutenção de 90 mg) podem 
ser utilizados em pacientes submetidos a angioplastia 
primária
Enoxaparina: administrar 30 mg em bolus EV + 1 mg/kg SC a cada 12h, 
mantendo por 8 dias ou até a angioplastia
Ajustar a dose para 0,75 mg kg SC em idosos (sem bolus) e 1 
mg/kg 1x/dia se ClCl < 30 ml/min
Atorvastatina: 40-80 mg VO a cada 24h
Síndrome Coronariana Aguda 10
Trombólise:
Realizar em até 30 minutos após a entrada no serviço (tempo porta-
agulha)
Optar preferencialmente pela alteplase (15 mg EV + 0,75 mg/kg por 30 
min + 0,5 mg/kg durante 60min) ou tenecteplase (se ambiente pré-
hospitalar)
A estreptoquinase deve ser usada como última opção, pois é menos 
específica
📌 Os sinais de trombólise bem sucedida são melhora da dor, queda ≥ 
50% do maior supra, ECG evidenciando RIVA e diminuição de 
MNM
Angioplastia:
Pode ser utilizada como estratégia primária caso o tempo porta-balão 
não exceda 90 min (120 min se necessitar de transferência)
Em caso de trombólise, pode ser realizadas a angioplastia de 
resgate (até 180 min após falha ) e o cateterismo eletivo (sucesso 
terapêutico)
Os stents utilizados podem ser farmacológicos (requerem manutenção 
de AAS + clopidogrel por 6-12 meses) ou não farmacológicos (manter 
por 30 dias)
📌 Não é necessário aguardar o resultado laboratorial para o 
diagnóstico/tratamento de IAMCSST identificado por clínica + ECG
IAMSSST:
Medicações adjuvantes:
Morfina (10 mg/1 ml AD): administrar 2-5 mg EV, repetindo a cada 5 min
Utilizar em quadros de dor refratária
Oxigênio (catéter nasal, máscara ou VNI)
Utilizar apenas se SatO2 < 90%
Síndrome Coronariana Aguda 11
Mononitrato de isossorbida: administrar 5 mg SL, repetindo a dose a 
cada 5 min, conforme necessário
Segue as mesmas contraindicações observadas no IAMCSST
AAS (100 mg/cp): 300 mg VO mastigados
Manter dose de manutenção de 100 mg/dia VO, indefinidamente
Metoprolol: 25-100 mg VO, 1x/dia
O uso pode ser iniciado em até 24h do início dos sintomas, sendo 
mantido indefinidamente (exceto se contraindicações)
Captopril: 6,25-50 mg VO, de 8/8h
Também pode ser iniciado após 24h
Clopidogrel (75 mg/cp): iniciar com dose de ataque de 600 mg na 
angioplastia, mantendo dose de 75 mg a cada 24h por no mínimo 30 
dias
Em idosos > 75 anos, administrar apenas a dose de manutenção
Enoxaparina: administrar 30 mg em bolus EV + 1 mg/kg SC a cada 12h, 
mantendo por 8 dias ou até a angioplastia
Ajustar a dose para 0,75 mg kg SC em idosos (sem bolus) e 1 
mg/kg 1x/dia se ClCl < 30 ml/min
Atorvastatina: 40-80 mg VO a cada 24h
Complicações
Choque cardiogênico: 
Definido como hipotensão persistente (com necessidade de rogas 
vasoativas) + hipoperfusão
Todas as possíveis causas reversíveis devem ser corrigidas enquanto são 
ofertadas medidas gerais de suporte
O infarto de VD, que se manifesta com choque + turgência de jugular + 
pulmões limpos, deve ser tratado com reperfusão precoce, evitando 
redução da pre-carga
Complicações arrítmicas: 
Resultam da instabilidade do miocárdio isquemiado
Síndrome Coronariana Aguda 12
Fibrilação ventricular (FV): pode ocorrer com ou sem sinais de IC, sendo 
associada à necrose. 
O manejo é feito com desfibrilação imediata + RCP
Taquicardia ventricular (TV): pode “anunciar” FV futura quando ocorre em 
24-48h. Após 2 dias, é critério de mau prognóstico, descrevendo isquemia 
residual ou necrose. 
Quando instável, é tratada com cardioversão sincronizada, ao passo 
que quadros estáveis se beneficiam de amiodarona
📌 Só devem ser tratadas as arritmias sintomáticas
Complicações mecânicas:
São eventos de maior gravidade, que geralmente requerem intervenções 
cirúrgicas de urgência
São diagnosticadas por meio do ecocardiograma
Aneurisma ventricular: mais comum, ocorre em paredes finas e discinéticas, 
com quadro clínico de IC + supra de ST em V1/V2
Ruptura do músculo papilar: se desenvolve em até 7 dias do infarto, 
marcada por sinais de choque cardiogênico, EAP e sopro regurgitativo 
mitral
Devido à instabilidade hemodinâmica, um balão intra-aórtico deve ser 
posicionado até a cirurgia
Ruptura do septo interventricular: a comunicação entre os ventrículos 
desencadeia IC congestiva com sopro panfocal
Nesses casos, a realização tardia da cirurgia favorece o sucesso do 
reparo 
Ruptura da parede do VE: é um evento catastrófico marcado por 
tamponamento cardíaco, com rápida evolução para PCR, especialmente em 
idosos e indivíduos que realizaram fibrinólise tardia
Síndrome Coronariana Aguda 13
📌 O tamponamento cardíaco é caracterizado pela Tríade de Beck 
(bulhas hipofonéticas, estase jugular e choque)