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2016 ● PARASITOLOGIA 1 www.medresumos.com.br ANCILOSTOMOSE A ancilostomose, também conhecida por amarelão (devido aos quadros de anemia apresentados pelo paciente), é uma doença causada por vermes nematódeos (espécie: Necator americanus e Ancylostoma duodenale). As formas adultas desses parasitas se instalam no aparelho digestivo dos seres humanos, onde ficam fixadas na porção que compreende o intestino delgado, nutrindo-se de sangue do hospedeiro e causando anemia. Ancylostomidae é uma das mais importantes famílias de Nematoda cujos estágios parasitários ocorrem em mamíferos, inclusive em humanos, causando ancilostomose. Dentre mais de 100 espécies de Ancylostomidae descritas, apenas três são agentes etiológicos das ancilosmoses humanas: Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843), Necator americanus (Stiles, 1902) e Ancylostoma ceylanicum (Loss, 1911). As duas primeiras espécies são os principais ancilostomatídeos de humanos, e só completam seus ciclos de vida neste hospedeiro. OBS 1 : Outras espécies de ancilostomídeos também muito conhecidas são aquelas denominadas como “larva migrans cutânea”: A. caninum e A. braziliense (este, conhecido como “bicho geográfico”), porém estes são espécies parasitárias de cães e gatos. Ancilostomíase (amarelão) Larva Migrans Cutânea A. doudenale (2 pares de dentes) A. caninum (3 pares de dentes) N. americanus A. braziliense ou bicho geográfico (1 par de dentes) CLASSIFICAÇÃO Filo: Aschelminthes Classe: Nematoda Família: Ancylostomidae. Gênero: Ancilostoma (apresentam dentes) e Necator (apresentam lâminas) Espécies: Ancylostoma duodenale Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma braziliense (larva migrans cutânea) Ancylostoma caninum (larva migrans cutânea) Necator americanus MORFOLOGIA VERME ADULTO Os vermes adultos se diferenciam com relação a quantidade de dentes que apresentam: o A. caninum apresenta três pares de dentes, o A. duodenale apresenta dois pares de dentes e o A. braziliense, um par de dentes. Já o Necator americanus, ao invés de dentes, apresenta estruturas semelhantes a lâminas. Eis algumas das principais diferencias entre os vermes adultos do gênero ancilostoma e necator: Ancilostoma Necator Características Cápsula Bucal Presença de dentes Presença de Lâminas Estrutura localizada na região anterior do verme responsável por fixá-lo nos vasos sanguíneos para a realização de sua nutrição (sugando sangue). Fêmea Presença de processo espiniforme Ausência do processo espiniforme Macho - Apresentam bolsa copuladora mais larga - Gubernáculo Presente - Apresentam bolsa mais longa - Gubernáculo ausente. A bolsa copuladora é uma expansão localizada na porção posterior do verme. O gubernáculo é uma estrutura espinhosa (dotada de espículos) que auxilia o processo de copulação. Arlindo Ugulino Netto. PARASITOLOGIA 2016 Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 2 www.medresumos.com.br A. duodenale: Adultos machos e fêmeas cilindriformes, com a extremidade anterior curvada dorsalmente; cápsula bucal profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um par de lancetas ou dentes triangulares subventrais no fundo da cápsula bucal. Em ambos os sexos, a cor é róseo-avermelhada, quando a fresco, e esbranquiçada, após mortos por soluções fixadoras. Machos medindo 8 a 11mm de comprimento por 400μm de largura; extremidade posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida, gubernáculo bem evidente. Fêmeas com 10 a 18mm de comprimento por 600μm de largura; abertura genital (vulva) no terço posterior do corpo; extremidade posterior afilada, com um pequeno processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda. N. americanus: Adultos de forma cilíndrica, com a extremidade cefálica bem recurvada dorsalmente; cápsula bucal profunda, com duas lâminas cortantes, semilunares, na margem interna da boca, de situação subventral, e duas outras lâminas cortantes na margem interna, subdorsal; fundo da cápsula bucal com um dente longo, ou cone dorsal, sustentando por uma placa subdorsal e duas lancetas (dentículos), triangulares, subventrais. Espécimes de coloração róseo-avermelhada (a fresco) e esbranquiçados (após fixação). Macho menor do que a fêmea, medindo 5 a 9mm de comprimento por 300pm de largura; bolsa copuladora bem desenvolvida, com lobo dorsal simétrico aos dois laterais; gubernáculo ausente. Fêmeas medem 9 a 11mm de comprimento por 3 5 0 μm de largura, com abertura genital próxima ao terço anterior do corpo; extremidade posterior afilada, sem processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda. OVOS Os ovos da família Ancylostomidae apresentam uma membrana delgada envolvendo o seu conteúdo. No seu interior, encontramos células em divisão denominadas de blastômeros. Mesmo com a presença dessa fina membrana, os ovos não se rompem no hospedeiro. Os ovos de todas as espécies da família de ancilostomídeos são morfologicamente iguais (tanto dos parasitas humanos quanto dos parasitas animais), sem ser possível determinar, por meio de um exame laboratorial com amostras de ovos, o gênero do parasita que acometeu o paciente. No resultado do exame parasitológico, deve estar explícito: “ovos de Ancylostomidae”. LARVAS As larvas rabditoides (L1 e L2) apresentam um vestíbulo bucal longo, apresenta esôfago rudimentar (com corpo, istmo e bulbo posterior), o que determina ser um esôfago rabditoide. Já as larvas filarioides (L3), caracterizadas por serem as larvas infectantes e apresentarem uma bainha de revestimento, apresentam um vestíbulo bucal longo mas com um esôfago mais desenvolvido (sem bulbo), o que o denomina como filarioide. Essas larvas são de vida livre, apresentando uma preferência especial pelo microambiente do solo: dependem diretamente da sua temperatura, umidade e reserva de nutrientes. Podem se locomover, movimentando-se no solo rapidamente quando em temperaturas de 35 a 40 o C (abaixo de 15 o C são muito lentas), dependendo de três tipos de afinidade: geotropismo negativo (tendendo a permanecer na superfície do solo), hidrotropismo, tigmotropismo (afinidade pela pele do hospedeiro). CICLO BIOLÓGICO Os ancilostomídeos, como muitos outros nematoides parasitos, apresentam um ciclo biológico direto, não necessitando de hospedeiros intermediários. Durante o desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira, que se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se desenvolve no hospedeiro definitivo, obrigatoriamente de vida parasitária. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 3 www.medresumos.com.br Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do hospedeiro, são eliminados para o meio exterior através das fezes. No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente propício, principalmente boa oxigenação, alta umidade (> 90%) e temperatura elevada. São condições indispensáveis para que se processe a embrionia, formação da larva de primeiro estágio (L1), do tipo rabditoide (apresenta esôfago dotado de corpo, istmo e bulbo), e sua eclosão. A L1 se desenvolve devendo, em seguida, perder a cutícula externa, após ganhar uma nova, transformando-se em larva de segundo estágio (L2), que é também do tipo rabditoide. Após a formação de uma nova cutícula interna (recoberta pela cutícula velha), L2 se transforma em um terceiro estágio: L3, do tipo filarioide (apresenta esôfago retilíneo, mais desenvolvido), denominada larva infectante. Note que neste último estágio não houve a troca de revestimento, mas sim, a soma de um novo mais interno com um antigo mais externo. Este formará a bainha de revestimento (importante para diferenciação de larvas de ancilostomídeos e estrongiloides). Em ambiente de boa oxigenação (os ovos não se desenvolvem no interior das fezes), umidade alta (> 90%), e temperaturas de 21 a 27°C para A. duodenale e de 27 a 32ºC, para N. americanus, ocorre o desenvolvimento dos estádios de vida livre. Em tais condições, forma-se a L1 no ovo e ocorre a eclosão em 12 a 24 horas; a L1 se transforma em L2 em três a quatro dias; e a L2 muda para L3 após cinco dias. A infecção pelos ancilostomídeos para o homem só ocorre quando as L3 (larva filarioide ou infectante) penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via oral. Quando a infecção é ativa, as L3 ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos, iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa, e, simultaneamente, ajudadas pelos seus movimentos serpentiformes, de extensão e contração, começam a produzir enzimas, semelhantes a colagenase, que facilitam o seu acesso através dos tecidos do hospedeiro. Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea elou linfática, e chegam ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões. Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos, secreções e cílios da árvore brônquica. Dos brônquios atingem a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o intestino delgado, seu hábitat final. Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, a larva perde a cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva do quarto estádio (L4). Ao chegar no intestino delgado, após oito dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. A transformação da L4 em larva de quinto estágio (L5) ocorre aproximadamente 15 dias após a infecção, e a diferenciação de L5 em adultos ocorre após 30 dias da infecção. Os espécimes adultos, exercendo o hematofagismo, iniciam a cópula, seguida de postura. O período de pré-patência, isto é, desde o momento da penetração das L3 até a eliminação dos ovos dos ancilostomídeos pelas fezes, varia entre 35 e 60 dias para A.duodenale e de 42 a 60 dias para N. americanus. Quando a penetração das L3 é por via oral, principalmente através de ingestão de alimentos ou água, as L3 perdem a cutícula externa no estômago (por ação de suco gástrico e pH) depois de dois a três dias da infecção, e migram para o intestino delgado. À altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células de Lieberkuhn, onde mudam para L4 após cerca de cinco dias da infecção. Em seguida, as larvas voltam a luz do intestino, se fixam a mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, devendo depois mudar para L5 no transcurso de 15 dias da infecção. Com a diferenciação de L5 em adultos, a cópula tem início e os ovos logo em seguida começam a ser postos, sendo eliminados através das fezes. OBS 2 : Na literatura, há um caso descrito em que uma criança com 14 dias de vida apresentou esta parasitose, o que significa que a mãe passou o parasita para a criança por meio da barreira placentária. OBS 3 : Diferenças entre as larvas de ancilostomídeos e estrongiloides: Ancilostomídeos Strongyloides stercoralis Larva Rabditoide - Vestíbulo bucal longo - Primórdio genital pouco desenvolvido - Vestíbulo bucal curto - Primórdio genital visível Larva Filarioide - Com bainha - Sem bainha OBS 4 : Outra diferença entre os ciclos da ancilostomose e da estrongiloidíase se dá pelo fato que esta apresenta um mecanismo efetor de autoinfecção que não existe na ancilostomose. Isso significa que, a quantidade de larvas L3 que Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 4 www.medresumos.com.br penetrarem na pele do indivíduo determinará a carga parasitária do mesmo. Diferentemente da estrongiloidíase que, mesmo por meio da obtenção de apenas uma larva, a carga parasitária do indivíduo pode ser bem maior por causa desses mecanismos de autoinfecção. PATOGENIA E PATOLOGIA Praticamente, as lesões se manifestam em três níveis: cutâneas, pulmonar e intestinal. A intensidade das lesões depende da sensibilidade do hospedeiro e da carga parasitária. Tão logo penetrem na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem provocar, no local de penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Transcomdos alguns minutos, aparecem os primeiros sinais e sintomas: uma sensação de "picada", hiperemia, prurido e edema resultante do processo inflamatório ou dermatite urticariforme. Alterações pulmonares, resultantes da passagem das larvas, são pouco usuais, embora possa ocorrer tosse de longa ou curta duração e febrícula. De fato, é o parasitismo intestinal que bem caracteriza a ancilostomose. As lesões intestinais são causadas por vermes adultos, estando elas diretamente relacionadas com a capacidade hematofágica além de sua grande capacidade de movimento e fixação por meio da cápsula bucal, produzindo pontos hemorrágicos. Sinais e sintomas abdominais podem ser evidentes após a chegada dos parasitos ao intestino. Há registro de dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, às vezes, podendo ocorrer diarreia sanguinolenta ou não e, menos frequente, constipação. Estes sinais e sintomas são mais graves quando tem inicio a deposição de ovos. A patogenia da enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no intestino delgado. A anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos é o principal sinal de ancilostomose. Porém, anemia aguda hemorrágica é extremamente rara. Temos, pois, dois aspectos distintos na ancilostomose: Uma fase aguda, determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos vermes adultos no intestino delgado (duodeno); Uma fase crônica, determinada pela presença do verme adulto que, associado à expoliação sanguínea e à deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia. A fase crônica, por sua vez, apresenta sinais e sintomas de dois tipos: (1) primários: associados diretamente à atividade dos parasitos; (2) secundários: decorrentes da anemia e hipoproteinemia. Esses sinais e sintomas crônicos secundárias são os mais frequentemente vistos na ancilostomose. Deve-se acrescentar que os sinais primários cessam com o tratamento (vermífugo) do paciente e que os sinais secundários desaparecem após reversão da anemia (melhoria da dieta), sem necessariamente remover os vermes. Vê-se, pois, que a ancilostomose crônica está diretamente relacionada com o estado nutricional do paciente. Com a instalação e persistência da anemia (microcítica e hipocrômica), da leucocitose, da eosinofilia e da baixa taxa de hemoglobina, várias mudanças fisiológicas e bioquímicas agravam o estado orgânico do hospedeiro. Além disso, as reservas de Fe e a dieta alimentar de Fe são insuficientes para suprir as perdas deste microelemento, causadas pelo hematofagismo. Um quadro bem característico da ancilostomose é o hábito de comer substancias não nutritivas como terra (geofagismo) e cabelo no intuito irracional de obter nutrientes para o corpo. A parasitose nas crianças, quando há o desencadeamento de uma anemia ferropriva, significa uma carência de ferro para compor as hemácias das mesmas, afetando o seu desenvolvimento: perda cognitiva, dificuldade de perda de peso, distúrbios de crescimento e desenvolvimento. Isso ocorre porque a deficiência de ferro é associada a outros distúrbios nutricionais. IMUNOLOGIA Na fase aguda, a eosinofilia é o mais marcante registro imunológico na ancilostomose, seguida por pequeno aumento de anticorpos IgE e IgG. A ancilostomose crônica, além de induzir a eosinofilia, provoca elevação de IgE total e de anticorpos específicos IgG, IgA e IgM, detectados pela imunofluorescência, fixação de complemento, ELISA e hemaglutinação. DIAGNÓSTICO O diagnóstico da ancilostomose pode ser analisado sob o ponto de vista coletivo ou individual. No diagnóstico epidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da população. Já o diagnóstico clínico individual baseia-se na anamnese e na associação e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia. Em ambos os casos o diagnóstico de certeza será alcançado pelo exame parasitológico de fezes. EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES Os exames de fezes, por método qualitativo que indica ou não presença de ovos de ancilostomídeos, são feitos pelos métodos de sedimentação espontânea, de sedimentação por centrifugação e de flutuação. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 5 www.medresumos.com.br Os métodos utilizados para exame de fezes não permitem identificar nem o gênero ou espécies do agente etiológico da ancilostomose, pois os ovos dos ancilostomídeos são morfologicamente muito semelhantes. Em casos de constipação intestinal ou em fezes emitidas há algum tempo, torna-se necessário fazer a verifição e distinção das larvas para dirimir suspeitas de infecção pelo S. stercoralis. Para diferenciar o ovo de estrongiloide dos ancilostomídeos deve-se fazer uma pesquisa laboratorial para identificar a larva, uma vez que os ovos são bastante parecidos. EPIDEMIOLOGIA A distribuição é mundial, mas afeta de maneira mais prevalente as regiões com clima quente e tropical, justamente por favorecer um solo adequado para o crescimento e desenvolvimento do verme. Portanto, deve haver fezes humanas contaminadas no solo para haver disseminação. É uma parasitose bastante comum devido ao grande número de ovos liberados pela fêmea em um único dia, além de que eles apresentam grande resistência, podendo durar por até um ano em um certo ambiente. São resistentes inclusive contra agentes de limpeza. TRATAMENTO A terapêutica, que também é uma medida de controle, do tipo curativo, só deve ser recomendada para indivíduos que apresentam diagnóstico parasitológico de ancilostomose, através de exame de fezes. Atualmente, o uso de vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazois (mebendazol e albendazol) têm sido os mais indicados. Estes últimos são mais eficientes: O pamoato de pirantel mata os parasitos, através de bloqueio neuromuscular, por antagonismo colinérgico, provocando paralisia muscular, enquanto o mebendazol e o albendazol interferem na síntese da molécula de tubulina, causando destruição na estrutura de microtúbulos de diferentes células (provocam degeneração nas células do tegumento e do intestino do parasito). O uso dos referidos anti-helmínticos deve ser praticado sob recomendação e orientação médica, pois os produtos apresentam certos efeitos colaterais, particularmente o albendazol, que é contraindicado durante a gestação (mostrou-se embriotóxico e teratogênico em ratos e camundongos). Uma vez administrado um anti-helmíntico, é importante o acompanhamento laboratorial do paciente para se recomendar um segundo tratamento, após 20 dias do primeiro. Esta conduta é preconizada porque os vermífugos não matam as larvas que estão nos pulmões e os pacientes podem contribuir para contaminação de fontes de infecção, e até mesmo se reinfectar. LARVA MIGRANS CUTÂNEA (LMC) Também denominada dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, apresenta distribuição cosmopolita, porém ocorre com maior frequência nas regiões tropicais e subtropicais. Os principais agentes etiológicos envolvidos são larvas infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninum, parasitos do intestino delgado de cães e gatos. CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO Ancylostoma caninum e A. braziliense são, portanto, os agentes etiológicos mais frequentes de LMC. As fêmeas destes parasitos realizam a postura de milhares de ovos, que são eliminados diariamente com as fezes dos cães e gatos infectados. No meio exterior, em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre desenvolvimento de larva de primeiro estágio (L1) dentro do ovo, que eclodem e se alimentam no solo de matéria orgânica e microorganismos. Em um período de aproximadamente sete dias, a L1, realiza duas mudas, atingindo o terceiro estágio, que é o de larva infectante (L3). Esta não se alimenta e pode sobreviver no solo por várias semanas. Os cães e gatos podem se infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino delgado e atingem a maturidade sexual em aproximadamente quatro semanas. As L3 desses ancilostomídeos penetram ativamente na pele do ser humano e migram através do tecido subcutâneo durante semanas ou meses e então morrem. A medida que as L3 progridem, deixam atrás de si um rastro sinuoso conhecido popularmente como "bicho geográfico" ou "bicho das praias''. OBS 5 : Menos frequentemente, as L3 podem ser ingeridas e ao atingirem o intestino podem migrar através das vísceras, provocando a síndrome de larva migrans visceral. OBS 6 : São poucos os casos registrados de vermes adultos de A. caninum parasitando o intestino delgado humano. Tal fato pode estar relacionado com a dificuldade de diagnóstico, uma vez que este é realizado pelo exame da cápsula bucal do parasito e não pelos ovos presentes nas fezes. SINTOMAS Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 6 www.medresumos.com.br As partes do corpo atingidas com mais frequência são aquelas que entram em maior contato com o solo: pés, pernas, nádegas, mãos e antebraços e, mais raramente, boca, lábios e palato, mas podem atingir qualquer parte do corpo. O momento da penetração pode passar despercebido ou ser acompanhado de eritema e prurido em pacientes sensíveis. No local da penetração das L3, aparece primeiramente uma lesão eritemato-papulosa que evolui, assumindo um aspecto vesicular. Em sua migração, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes, pode estar acompanhado de infecções secundárias decorrentes do ato de se coçar, que leva a escoriações na pele. Nas lesões mais antigas, há formação de crostas, que desaparecem lentamente, deixando uma linha sinuosa escura, que posteriormente também desaparece. Em alguns casos, há comprometimento pulmonar apresentando sintomas alérgicos (síndrome de Löeffler). Nos casos de reinfecção, o quadro de hipersensibilidade agrava-se devido a reação do hospedeiro frente a ação antigênica das larvas, sendo frequente o aparecimento de eosinofilia. DIAGNÓSTICO Baseia-se no exame clínico: anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupção linear e tortuosa na pele. TRATAMENTO Nos casos mais benignos o tratamento pode ser dispensado, uma vez que a infecção pode se resolver espontaneamente ao fim de alguns dias. Todavia, em alguns casos a infecção pode se estender por semanas ou meses; assim, para uso tópico, a droga de escolha é o tiabendazol, sendo recomendado a aplicação de pomada, quatro vezes ao dia. Em casos de infecções múltiplas, associa-se o uso oral de tiabendazol na dose de 25 mg/kg, duas vezes ao dia, durante dois dias, não excedendo 3g por dia. O uso oral de 400mg de albendazol e ivermectina, na dose de 200 mg/kg, tem apresentado sucesso no tratamento de LMC. Nos casos de infecções microbianas secundárias, deve-se associar ao tratamento de escolha a utilização de anti-histamínicos e esteroides tópicos. attachments/9B313551-BD65-43F3-AF76-F22527A9F0F5 attachments/89151661-DF80-4DFA-B2F0-8B2612BF8CB2 attachments/9EC0DD3B-54DA-49A2-BF28-8ADEA77F6708 attachments/00376931-2767-4AC9-8031-BCF3DF466FE1 attachments/DC5ED20C-BC76-4627-A2E6-37A467AE4BC9 attachments/055F5FC7-0562-43D1-AEBB-C029A80BED06 Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 1 www.medresumos.com.br ASCARIDÍASE A ascaridíase ou ascaríase é uma parasitose geralmente benigna causada pelo verme nemátode Ascaris lumbricoides, também conhecido popularmente como “lombriga”. São vermes nemátodes, ou seja fusiformes sem segmentação, e com tubo digestivo completo. A reprodução é sexuada, sendo a fêmea (com até 40cm de comprimento) bastante maior que o macho, e com o diâmetro de um lápis. O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com frequência variada em virtude das condições climáticas, ambientais e, principalmente, do grau de desenvolvimento socioeconômico da população. CLASSIFICAÇÃO Filo: Aschelminthes Classe: nematoda Família: Ascaridae Gênero: Ascaris Espécie: Ascaris lumbricoides Na família Ascaridae, subfamília Ascaridinae, são encontradas espécies de grande importância médico- veterinána representadas principalmente pelo Ascaris lumbricoides (Linnaeils, 1758) e A. suum (Goeze, 1882), que parasitam, respectivamente, o intestino delgado de humanos e de suínos. Estes helmintos são citados com frequência, pela ampla distribuição geográfica e pelos danos causados aos hospedeiros. São popularmente conhecidos como lombriga ou bicha, causando a doença denominada ascaridíase e, menos frequentemente, ascaridose ou ascariose. MORFOLOGIA O estudo da morfologia deste parasito deve ser feito observando-se as fases evolutivas do seu ciclo biológico, isto é, os vermes macho e fêmea e o ovo. As formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e apresentam as extremidades afiladas. MACHOS Quando adultos, medem cerca de 20 a 30cm de comprimento e apresentam cor leitosa. A boca ou vestíbulo bucal está localizado na extremidade anterior, e é contornado por três fortes lábios com serrilha de dentículos e sem interlábios. Da boca, segue-se o esôfago musculoso e, logo após, o intestino retilíneo. O reto é encontrado próximo a extremidade posterior. Apresenta um testículo filiforme e enovelado, que se diferencia em canal deferente, continua pelo canal ejaculador, abrindo-se na cloaca, localizada próximo a extremidade posterior. Apresentam ainda dois espículos iguais que funcionam como órgãos acessórios da cópula. Não possuem gubernáculo. A extremidade posterior fortemente encurvada para a face ventral é o caráter sexual externo que o diferencia facilmente da fêmea. Notam-se ainda na cauda papilas pré e cloacais. FÊMEAS Medem cerca de 30 a 40cm, quando adultas, sendo mais robustas que os exemplares machos. A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes aos do macho. Apresentam dois ovários tiliformes e enovelados que continuam como ovidutos, diferenciando em úteros que vão se unir em uma única vagina, que se exterioriza pela vulva, localizada no terço anterior do parasito. A extremidade posterior da fêmea é retilínea. OVOS Originalmente são brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes. São grandes, com cerca de 50 µm de diâmetro, ovais e com cápsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, secretada pela parede uterina e formada por mucopolissacarídeos. A essa membrana seguem-se uma membrana média constituída de Arlindo Ugulino Netto. PARASITOLOGIA 2016 Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 2 www.medresumos.com.br quitina e proteína e outra mais interna, delgada e impermeável à água constituída de 25% de proteínas e 75% de lipídios. Esta última camada confere ao ovo grande resistência às condições adversas do ambiente. Internamente, os ovos dos ascarídeos apresentam uma massa de células germinativas. Frequentemente podemos encontrar nas fezes ovos inférteis. São mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso. Algumas vezes, ovos férteis podem apresentar-se sem a membrana mamilonada. Uma fêmea de Ascaris põe até 200 mil ovos por dia. Esses ovos podem ser classificados em três tipos: Ovo fértil com casca: apresenta três membranas: membrana externa mamilonada, membrana média (formada por quitina) e uma membrana mais interna (de constituição lipídica). Ovo fértil sem casca: não apresenta a membrana externa, do tipo mamilonada. Este ovo pode ser confundido com o ovo de ancilostomídeos. Na prática, a diferencição é possível observando a membrana dupla que o ovo do Ascaris apresenta, enquanto que o do ancilostomídeo apresenta apenas uma membrana. Ovo infértil: ovo mais alongado apresentando vários pontos de granulações em seu interior, mas sem apresentar larva, uma vez que não foi fertilizado. HABITAT Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, principalmente no jejuno e íleo, mas, em infecções intensas, estes podem ocupar toda a extensão do intestino delgado. Podem ficar presos à mucosa, com auxílio dos lábios ou migrarem pela luz intestinal. Apresenta ainda um ciclo pulmonar, assim como os demais nematelmintos estrongiloide e ancilostomídeo. Das três parasitoses com ciclo pulmonar (ascaridíase, estrongiloidíase e ancilostomíase), a ascaridíase é a responsável por uma maior expressão das manifestações no aparelho respiratório. CICLO BIOLÓGICO A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditoide, isto é, possui o esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2 e, em seguida, nova muda transformando-se em L3 infectante com esôfago tipicamente filarioide (esôfago retilíneo). Estas formas permanecem infectantes no solo por vários meses podendo ser ingeridas pelo hospedeiro. Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado. A eclosão ocorre graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro, como a presença de agentes redutores, o pH, a temperatura, os sais e, o mais importante, a concentração CO2 cuja ausência inviabiliza a eclosão. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o fígado entre 18 e 24 horas após a infecção. Em dois a três dias chegam ao coração direito, através da veia cava inferior ou superior e quatro a cinco dias após são encontradas nos pulmões (ciclo de LOSS). A síndrome de Löeffler é uma associação das manifestações pulmonares com o aumento da eosinofilia. Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. Podem então ser expelidas com a expectoração ou serem deglutidas, atravessando incólumes o estômago e fixando-se no intestino delgado. Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias alcançam a maturidade sexual, fazem a cópula, ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos têm uma longevidade de um a dois anos. OBS 1 : Não há mecanismos de autoinfecção na ascaridíase. Portanto, o número de ovos ingeridos determina o número de vermes parasitando o indivíduo. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 3 www.medresumos.com.br TRANSMISSÃO Ocorre através da ingestão de água ou de alimentos contaminados com ovos contendo a L3. Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente ovos de A. Lumbricoides. Os ovos de A. lumbricoides têm uma grande capacidade de aderência a superfícies, o que representa um fator importante na transmissão da parasitose. Uma vez presente no ambiente ou em alimentos, estes ovos não são removidos com facilidade por lavagens. Testando-se a capacidade ovicida de levamisol, cambendazol, pamoato de pirantel, mebendazol, praziquantel e tiabendazol concluiu-se que somente o último medicamento foi efetivo na inibição completa do embrionamento dos ovos 48 horas após o tratamento. PATOGENIA Deve ser estudada acompanhando-se o ciclo deste helminto, ou seja, a patogenia das larvas e dos adultos. Larva: Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração. Em infecções maciças encontramos lesões hepáticas e pulmonares. No figado, quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tomam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos. Na realidade, a migração das larvas pelos alvéolos pulmonares, dependendo do número de formas presentes, pode determinar um quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se síndrome de Loeffler). Na tosse produtiva (com muco) o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto. Vermes adultos: Em infecções de baixa intensidade, três a quatro vermes, o hospedeiro não apresenta manifestação clinica. Já nas infecções médias, 30 a 40 vermes, ou maciças, 100 ou mais vermes, podemos encontrar as seguintes alterações: Ação espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente, principalmente crianças, a subnutrição e depauperamento físico e mental; Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões epileptiformes etc.; Ação mecânica: causam irritação na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, levando à sua obstrução. As crianças são mais propensas a este tipo de complicação, causada principalmente pelo menor tamanho do intestino delgado e pela intensa carga parasitária; Localização ectópica: nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso impróprio de medicamento e ingestão de alimentos muito condimentados o helminto desloca-se de seu hábitat normal atingindo locais não-habituais. Aos vermes que fazem esta migração dá-se o nome de "áscaris errático". A literatura descreve os seguintes locais ectópicos do áscaris errático: apêndice cecal (causando apendicite aguda), canal colédoco (causando obstrução do mesmo), canal de Wirsung (causando pancreatite aguda), eliminação do verme pela boca e narinas. OBS 2 : Medicamentos para o tratamento de giárdia pode causar essa irritação do ascaris, fazendo com que ele se torne errático. Esse fato é importante para aqueles casos em que o paciente se encontra infectado com dois tipos de verminoses: a giárdia e a ascaridíase. Portanto, deve-se primeiro tratar a ascaridíase e depois, a giardíase. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Usualmente a ascaridíase humana é pouco sintomática, por isto mesmo difícil de ser diagnosticada em exame clínico, sendo a gravidade da doença determinada pelo número de vermes que infectam cada pessoa. Como o parasito não se multiplica dentro do hospedeiro, a exposição contínua a ovos infectados é a única fonte responsável pelo acúmulo de vermes adultos no intestino do hospedeiro. LABORATORIAL É feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos por dia, não há necessidade, nos exames de rotina, de metodologia específica ou métodos de enriquecimento, bastando a técnica de sedimentação espontânea. O método de Kato modificado por Katz permite a quantificação dos ovos e consequentemente estima o grau de parasitismo dos portadores, compara dados entre várias áreas trabalhadas e demonstra maior rigor no controle de cura. Nas raras infecções unissexuadas (infecção apenas por fêmeas), encontra-se um grande número de ovos inférteis nas fezes. Indivíduos que apresentam infecções unissexuadas por machos de Ascaris podem nem apresentar Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 4 www.medresumos.com.br sintomatologia. Geralmente descobrem a parasitose quando eliminam pelas fezes o verme adulto. Quando realiza um exame parasitológico de fezes, o resultado é negativo pela ausência de ovos. TRATAMENTO A Organização Mundial da Saúde recomenda quatro drogas - albendazol, mebendazol, levamisol e pamoato de pirantel - para o tratamento e controle de helmintos transmitidos pelo solo. Albendazol: Este fármaco pode atuar de duas maneiras: através da ligação seletiva nas tubulinas inibindo a tubulina-polimerase, previnindo a formação de microtúbulos e impedindo a divisão celular; e, ainda, impedindo a captação de glicose inibindo a formação de ATP que é usado como fonte de energia pelo verme. A droga é pouco absorvida pelo hospedeiro e sua ação anti-helmíntica ocorre diretamente no trato gastrointestinal. A droga é encontrada sob a forma de comprimidos de 200 e 400mg, e de suspensão oral de 100mg/5ml. A dose única de 400mg é altamente eficaz contra a ascaridíase. Mebendazol: É encontrada sob a forma de comprimidos de 100 e 500mg e também em suspensão oral de 100mg/5ml. O mecanismo de ação de mebendazol é o mesmo descrito para o albendazol. Levamisol: é encontrado em comprimidos de 40mg e administrado em dose única de 2,5 mg/kg. Levamisol inibe os receptores de acetilcolina, causando contração espásmica seguida de paralisia muscular e consequente eliminação dos vermes. Pamoato de Pirantel: é uma droga derivada da pirimiduia, sendo efetiva contra a ascaridíase e a ancilostomíase. É encontrada em forma de comprimidos de 250mg, sendo administrada em dose única oral de 10mg/kg. O modo de ação é similar ao levamisol. Ivermectina: A droga é administrada em dose única de 0,1 a 0,2mgkg. Sua atuação está baseada na indução do fluxo de íons cloro que atravessam a membrana, fazendo uma disruptura nervosa na transmissão de sinais, resultando na paralisia do parasita e sua posterior eliminação. EPIDEMIOLOGIA Dados mais recentes indicam que o A. lumbricoides é o helminto mais frequente nos países pobres, sendo sua estimativa de prevalência de aproximadamente 30%, ou seja, 1,5 bilhão de pessoas em todo o mundo. Distribuído por mais de 150 países e territórios, atinge cerca de 70% a 90% das crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. Alguns fatores interferem na prevalência desta parasitose, são eles: Grande quantidade de ovos produzidos e eliminados pela fêmea; Viabilidade do ovo infectante por até um ano, principalmente no peridomicílio; Concentração de indivíduos vivendo em condições precárias de saneamento básico; Grande número de ovos no peridomicílio, em decorrência do hábito que as crianças têm de aí defecarem; Temperatura e umidade com médias anuais elevadas; Dispersão fácil dos ovos através de chuvas, ventos, insetos e aves; Conceitos equivocados sobre a transmissão da doença e sobre hábitos de higiene na população. Sendo o ovo resistente aos desinfetantes usuais, e o peridomicílio funcionando como foco de infecção, algumas medidas têm de ser tomadas para o controle desta e de outras helmintoses intestinais: Educação em saúde; Construção de redes de esgoto, com tratamento e/ou fossas sépticas; Tratamento de toda a população com drogas ovicidas, pelo menos, durante três anos consecutivos; Proteção dos alimentos contra insetos e poeira. attachments/74CFF23D-4C45-49AA-81E8-8192C3A9B227 attachments/4DA891ED-5F16-49C8-B316-02B93BA1193A Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 1 www.medresumos.com.br ESTRONGILOIDÍASE A estrongiloidíase é uma afecção intestinal causada pelo parasita nemátode Strongyloides stercoralis. Ao contrário de outros parasitas, estes nemátodes podem viver indefinidamente no solo como formas livres. Há pelo menos 52 espécies descritas do nematódeo do gênero Strongyloides, no entanto, atualmente, somente duas delas são consideradas infectantes para os humanos: S. stercoralis (Bavay, 1876) e S. fuelleborni (Von Linstow, 1905). O S. stercoralis apresenta distribuição mundial, especialmente nas regiões tropicais, a maioria infectando mamíferos, entre eles cães, gatos e macacos. O parasito do cão é morfobiologicamente indistinguível do humano. O S. f. fuelleborni parasita macacos e quase todos os casos de infecção em humanos foram registrados na África e na Ásia. O intuito deste capítulo é o de estudar a estrongiloidíase e, portanto, conhecer o S. stercoralis de uma forma especial. No Brasil, a importância deste parasito como agente etiológico da estrongiloidíase, estrongiloidose ou anguilulose foi salientada primeiramente por Ribeiro da Luz, em 1880, e enfatizada por Moraes, em 1948. A elevada prevalência em regiões tropicais e subtropicais, a facilidade de transmissão, o caráter de cronicidade e autoinfecção, originando formas graves de hiperinfecção e disseminação, além da possibilidade da reagudização em indivíduos imunodeprimidos, evoluindo muitas vezes para óbito, tornam a estrongiloidíase um importante problema médico e social. MORFOLOGIA FÊMEA PATOGENÉTICA PARASITA Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede de 1,7 a 2,5mm de comprimento por 0,03 a 0,04mm de largura. Apresenta cutícula fina e transparente, levemente estriada no sentido transversal em toda a extensão do corpo. Aparelho digestivo simples com boca contendo três lábios; esôfago longo, ocupando 25% do comprimento do parasito, tipo filarioide ou filariforme, cilíndrico, que à altura do quinto anterior é circundado por um anel nervoso também denominado colar esofagiano; seguido pelo intestino simples, terminando em ânus, próximo da extremidade posterior. O aparelho genital, com útero em disposição anfidelfa ou divergente, apresenta ovários, ovidutos e a vulva, localizada no terço posterior do corpo. Os ovos são alinhados em diferentes estágios de desenvolvimento embrionário, no máximo até nove em cada ramo uterino, o anterior e o posterior. Não há receptáculo seminal. A fêmea, que coloca de 30 a 40 ovos por dia, é ovovivípara, pois elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado; a larva rabditoide, que é frequentemente libertada ainda no interior do hospedeiro, toma-se a forma evolutiva de fundamental importância no diagnóstico. FÊMEA DE VIDA LIVRE OU ESTERCORAL Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede de 0,8 a 1,2mm de comprimento por 0,05 a 0,07mm de largura. Apresenta cutícula fina e transparente, com finas estriações. Seu aparelho genital é constituído de útero anfidelfo, contendo até 28 ovos, ovários, ovidutos e a vulva situada próxima ao meio do corpo. Apresenta receptáculo seminal. MACHO DE VIDA LIVRE Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente. Mede 0,7mm de comprimento por 0,04mrn de largura. Boca com três lábios, esôfago tipo rabditoide, seguido de intestino terminando em cloaca. Aparelho genital contendo testículos, vesícula seminal, canal deferente e canal ejaculador, que se abre na cloaca. Apresenta dois pequenos espículos, auxiliares na cópula, que se deslocam sustentados por uma estrutura quitinizada denominada gubernáculo. OVOS São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos. Os originários da fêmea parasita medem 0,05mm de comprimento por 0,03mm de largura e os da fêmea de vida livre são maiores, medindo 0,07mm de comprimento por 0,04rnrn de largura. Excepcionalmente, os ovos podem ser observados nas fezes de indivíduos com diarreia grave ou após utilização de laxantes. Arlindo Ugulino Netto. PARASITOLOGIA 2016 Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 2 www.medresumos.com.br LARVA RABDITOIDE O esôfago, que é do tipo rabditoide, dá origem ao nome das larvas. As originárias das fêmeas parasita são praticamente indistinguíveis das originadas das fêmeas de vida livre. Apresentam cutícula fina e hialina. Medem 0,2 a 0,03mm de comprimento por 0,015 mm de largura. Apresentam vestíbulo bucal curto, cuja profundidade é sempre inferior ao diâmetro da larva, característica que a diferencia das larvas rabditoides de ancilostomídeos em que o vestíbulo bucal é alongado e sua profundidade é igual ao diâmetro do corpo (10μm). O intestino termina em ânus afastado da extremidade posterior. Apresentam primórdio genital nítido formado por um conjunto de células localizadas um pouco abaixo do meio do corpo. Essa característica também auxilia na diferenciação das larvas de ancilostomídeos que apresentam somente vestígio de primórdio genital. Terminam em cauda pontiaguda. Visualizada a fresco, as larvas se mostram muito ágeis com movimentos ondulatórios. LARVAS FILARIOIDES O esôfago, que é do tipo filarioide, dá origem ao nome das larvas. Este é longo, correspondendo a metade do comprimento da larva. Cutícula fina e hialina. Medem de 0,35 a 0,50mm de comprimento por 0,01 a 0,031nm de largura. Apresentam vestíbulo bucal curto e intestino terminando em ânus, um pouco distante da extremidade posterior. A porção anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se gradualmente terminando em duas pontas, conhecida com cauda entalhada, que a diferencia das larvas filarioides de ancilostomídeos, que é pontiaguda. Esta é a forma infectante do parasito (L3) capaz, portanto, de penetrar pela pele ou pelas mucosas; além de serem vistas no meio ambiente, também podem evoluir no interior do hospedeiro, ocasionando os casos de autoinfecção interna. CICLO BIOLÓGICO As larvas rabditoides eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois ciclos: o direto, ou partenogenético, e o indireto, sexuado ou de vida livre, ambos monoxênicos. A fase dos ciclos que se passa no solo exige condições semelhantes às do ancilostomídeos: solo arenoso, umidade alta, temperatura entre 25 e 30°C e ausência de luz solar direta. No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da região perineal, após 24 a 72 horas, se transformam em larvas filarioides infectantes. No ciclo indireto as larvas rabditoides sofrem quatro transformações no solo e após 18 a 24 horas, produzem fêmeas e machos de vida livre. Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Estas larvas secretam melanoproteases, que as auxiliam, tanto na penetração quanto na migração através dos tecidos, que ocorre numa velocidade de 10cm por hora. Algumas morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que atingem a circulação venosa e linfática e através destes vasos seguem para o coração e pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, através de migração pela árvore brônquica, chegam a faringe. Podem ser expelidas pela expectoração, que provocam, ou serem deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal. O período pré-patente, isto é, o tempo decorrido desde a penetração da larva filarioide na pele até que ela se tome adulta e comece a eliminar ovos larvados, e eclosão das larvas no intestino, é de aproximadamente 15 a 25 dias. Quando adultas, as fêmeas são capazes de se multiplicarem com posturas de 40 ovos por dia, que se transformam em Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 3 www.medresumos.com.br larvas. Elas podem ser eliminadas pelas fezes enquanto que algumas larvas não infectantes podem sofrer mutações em infectantes, que invadem a parede gastrointestinal e estabelecem uma autoinfecção endógena ou hiperinfecção. Esse ciclo é único do S. stercoralis e explica a importância dessa verminose. A autoinfecção por S. stercoralis aumenta devido ao grande número de larvas filariformes que penetram na mucosa dos intestinos delgado e grosso e se alojam posteriormente nos capilares pulmonares, onde sintomas respiratórios similares a pneumonia e asma podem ser observados. TRANSMISSÃO HETERO OU PRIMOINFECÇÃO Larvas filarioides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele (não tendo preferência por um ou outro ponto do tegumento), ou, ocasionalmente, através das mucosas, principalmente da boca e do esôfago. Em condições naturais, a infecção percutânea se realiza de modo idêntico ao dos ancilostomídeos. Nas pessoas que não usam calçados a penetração ocorre através da pele dos pés, particularmente nos espaços interdigitais, e lateralmente, uma vez que a superfície plantar muito espessa pode constituir uma barreira. Este modo de transmissão parece ser o mais frequente. AUTOINFECÇÃO EXTERNA OU EXÓGENA Larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarioides infectantes e aí penetram completando o ciclo direto. Este modo de infecção pode ocorrer em crianças, idosos ou pacientes internados que defecam na fralda, roupa ou ainda em indivíduos, que, por deficiência de higiene, deixam permanecer restos de fezes em pêlos perianais. AUTOINFECÇÃO INTERNA OU ENDÓGENA Larvas rabditoides, ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, transformam-se em larvas filarioides, que penetram na mucosa intestinal (íleo ou cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos. Em casos raros, nesse tipo de autoinfecção, podem ser encontradas fêmeas partenogenéticas nos pulmões. Esta modalidade pode ocorrer em indivíduos com estrongiloidíase e constipação intestinal devido ao retardamento da eliminação do material fecal. Em pacientes com ou sem retardo de eliminação de fezes mas com baixa de imunidade devido ao uso de drogas imunossupressoras, radioterapia, indivíduos imunodeprimidos por neoplasias, síndrome nefrótica, presença do vírus da imunodeficiência humana (HIV), síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), gravidez, desnutrição proteico-calórica, alcoolismo crônico e idade avançada, pode ocorrer autoinfecção interna com presença de L1, L2, e L3, em diferentes órgãos. A autoinfecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do número de parasitos no intestino e nos pulmões (localizações próprias das larvas), fenômeno conhecido como hiperinfecção; ou disseminar por vários órgãos do paciente, conhecido como forma disseminada. Ambas são consideradas formas graves, potencialmente fatais, em indivíduos imunodeprimidos. Contudo, somente poucos casos de estrongiloidíase disseminada têm sido relatados em pacientes com AIDS, sendo a hiperinfecção a forma mais frequente e realmente fatal, com a maioria dos casos diagnosticados post-rnortem. PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA Indivíduos portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou oligossintomáticos, mas isso não significa ausência de ação patogênica e de lesões. Formas graves, as vezes fatais, relacionam-se com fatores extrínsecos, principalmente pela carga parasitária adquirida e com fatores intrínsecos (subalimentação com carência de proteínas provocando enterite; ocorrência de diarreia e vômitos facilitando os Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 4 www.medresumos.com.br mecanismos de autoinfecção; alcoolismo crônico, infecções parasitárias e bacterianas associadas; comprometimento da resposta imunitária natural ou adquirida, intervenções cirúrgicas gastroduodenais e outras cirurgias que utilizam anestesia geral, pois facilitam a estase broncopulmonar). Os sintomas clínicos mais comuns dos pacientes parasitados são os quadros de pneumonia grave com insuficiência respiratória aguda (caracterizada por tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises asmatiformes decorrentes das larvas filarioides e, ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem atingir a maturidade, produzindo ovos e larvas rabditoides), instabilidade hemodinâmica e distensão abdominal. As complicações mais comuns são meningite por Gram negativos e septicemia devido à entrada dos microrganismos intestinais na corrente sanguínea, acompahando a penetração das larvas e alojando-se no sistema nervoso central. A invasão dos tecidos não ocorre em pacientes imunocompetentes provalvemente devido à imunidade celular eficaz. O papel dos anticorpos humorais no controle da infecção é incerto. A estrongiloidíase sistêmica ocorre quando as barreiras de defesa, particularmente imunidade mediada por células, encontra-se comprometida. Vários métodos para o diagnóstico podem ser negativos, sem entretanto afastar essa patologia. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO O diagnóstico pode ser feito através da pesquisa do Strongyloides stercoralis nas fezes, líquido duodenal, líquido pleural, líquido cefalorraquidiano e exsudato pulmonar. Como métodos parasitológicos (diretos) mais comumente utilizados, destacamos: exame de fezes, pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos, endoscopia digestiva, biópsia intestinal, etc. Como método métodos indiretos, citamos: hemograma, diagnósticos por imagem, métodos imunológicos, etc. Das infecções causadas por nematódeos, a estrongiloidíase é a mais difícil de ser tratada. O mebendazol, em doses eficazes para outros parasitos, não atua sobre S. stercoralis, mas, observando-se a contraindicação no período gestacional e durante a lactação, as outras drogas do grupo dos benzimidazólicos (tiabendazol, cambendazol e albendazol) e a ivermectina são empregadas no tratamento específico da estrongiloidíase. A forma de ação, a dose, a eficácia e os efeitos colaterais destes medicamentos estão resumidos a seguir: Tiabendazol: atua somente sobre as fêmeas partenogenéticas, provavelmente inibindo o desencadeamento das vias metabólicas do parasito. O tratamento preconizado é feito com tiabendazol 25 mg/Kg, duas vezes ao dia, durante 2 a 3 dias. Albendazol: atua sobre as fêmeas partenogenéticas e sobre larvas. É recomendado tanto para crianças acima de 2 anos como para adultos na dose de 400mg/dia durante três dias consecutivos (com eficácia em tomo de 50%), ou 800mg/dia durante três dias (com eficácia de 90%). Ivermectina: Recomendada em dose única oral de 200µmkg com eficácia acima de 80%. Nas formas graves e disseminadas da doença e em pacientes com AIDS, recomendam-se multidoses de 200 μm/kg nos dias 1,2, 15 e 16 de tratamento. Os efeitos colaterais são leves, observando-se diarreia, anorexia e prurido. attachments/4AB24B6A-893A-40F3-9E2D-1E7C33D20707 attachments/E6EB1095-593C-4D58-990A-0DE07EDB90F8
