Prévia do material em texto
Hiperglicemia Aguda VICTOR D’ANDRADE PEDIATRIA ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO · Emergência caracterizada por descompensação metabólica grave do diabetes precipitada por algum fator de estresse. Representada por hiperglicemia grave e desidratação profunda, tipicamente acompanhada de alteração de consciência, variando de letargia a coma. · A condição fisiopatológica básica é a insulinopenia, com consequente aumento de hormônios contrarregulatórios. Não há cetoacidose, pois os níveis remanescentes de insulina são suficientes para inibir a lipólise e cetogênese, apesar de não serem suficientes para prevenir a hiperglicemia. Clínica · Mais prevalente do DM2 · Quadro: inicio gradual, em dias a semanas, com quadro de desidratação, acompanhado de: poliuria, polidipsia, náuseas, vômitos, emagrecimento, turvação visual e fraqueza. · Se precipitado por infecções, pode haver febre, calafrios, tosse, dispneia, disúria e urina fétida. · Fatores de Risco: - Infecção: principal causa precipitante de EHH - Omissão ou uso inadequado de insulina e outros antidiabéticos - Condições Associadas: IAM, AVC, cirurgia, sepse, pancreatite, trauma - Fatores que limitam ingesta hídrica: demência, restrição ao leito, doenças psiquiátricas - Uso de drogas hiperglicemiantes: glicocorticoides, diuréticos tiazídicos, simpaticomiméticos e antipsicóticos atípicos · Exame Físico: desidratação (pele e muscosas secas; turgor diminuído), taquicardia, hipotensão, hipotermia ou febre, confusão mental, rebaixamento do nível de consciência Abordagem Diagnóstica · Não deve retardar a intervenção terapêutica, sendo a estabilização inicial dos pacientes fundamental e prioritária. Após estabilização, proceder com confirmação diagnóstica e investigação dos fatores · Exames Iniciais: hemograma, função renal, eletrólitos, glicemia, Hb glicada, gasometria arterial, lactato, osmolaridade sérica, EAS, PCR, ECG e radiografia de tórax - Hemograma: Hb e Ht elevados devido à hemoconcentração; leucocitose (> 20.000) - Função Renal: ureia e creatinina elevadas pela desidratação - Eletrólitos: DHE são comuns, principalmente hipocalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia - Glicemia: hiperglicemia > 600 - Hb Glicada: se alta, sugere descontrole crônico; se normal, sugere fator agudo que descompensou o paciente previamente controlado - Gasometria: pH > 7,3 e bicarbonato > 18 - EAS: glicose e cetoácidos; pode haver leucocitúria mesmo sem ITU - Osmolaridade: medida ou calculada; > 320 - Desidratação causa elevação de todas as enzimas e proteínas plasmáticas, como amilase, bilirrubina, albumina, proteínas totais, DHL, transaminase e creatinoquinase · Cetonemia e cetonuria podem ser solicitadas pra diferenciar com cetoacidose diabética · Suspeita de Infecção: solicitar culturas · Suspeita de SAC: solicitar marcadores de necrose miocárdica (CK-MB e troponina) · Suspeita de AVC: solicitar TC de crânio · Critérios Diagnósticos: - Hiperglicemia grave e desidratação com estado mental alterado, na ausência de acidose significativa, caracterizam EHH - Pacientes com EHH costumam apresentar glicemia > 600; pH > 7,3 e bicarbonato > 18 Tratamento · Inclui reposição volêmica, correção da hiperglicemia com insulina, correção de FHE (principalmente hipocalemia) e manejo do fator precipitante · Considera-se resolução se: paciente é capaz de comer e osmolaridade plasmática efetiva < 315 · Monitorar glicemia capilar a cada hora. Se valores estáveis por 3 horas, monitorar a cada 2 horas. · Monitorar função renal e eletrólitos a cada 2 horas · Insulinoterapia EV deve ser iniciada após 1 hora de hidratação venosa e apenas quando os níveis e potássio forem > 3,3 · Prescrição: - Dieta Zero - Hidratação EV * Etapa Rápida: 1-1,5L de SF0,9% na primeira hora * Manutenção: 250-500mL/hora * Se Na > 135, trocar por soro hipotônico de 150-250 mL/hora - Insulina Regular (100 U/mL) 1 mL + SF0,9% 99mL. Administrar 0,1 U/kg EV em bólus. Seguido de 0,1 U/kg/hora EV em bomba de infusão, titular pela respostar: * Se não reduzir 50 mg/dL, avaliar volemia. Se normal, aumentar infusão a cada hora atpe que um declínio estável da glicose seja alcançado (50-75 mg/dL) * Se glicemia < 300, reduzir infusão de insulina para 0,5-1 U/hora e iniciar soro glicosado 5% * Objetivo: manter glicemia entre 200-300 até normalização da consciência e osmolaridade - Cloreto de Potássio 10% (1g/10ml) 10 mL + NaCl 0,45% 100 mL. Escolher uma das opções: * Se K sérico < 3,3: aguardar para início da insulinoterapia e administrar KCl 20-40 mEq/hora até potássio > 3,3 * Se K sérico entre 3,3-5,2: administrar KCl 20-40 mEq em cada litro de fluido EV para manter potássio entre 4-5 * Se K > 5,2: aguardar próxima dosagem (2h) Resgate Glicemia · Insulina Humana Regular 100 U/mL - 140-200: 2U - 201-250: 4 U - 251-300: 6U - 301-350: 8U - 351-400: 10U + chamar médico\ CETOACIDOSE DIABÉTICA · Complicação metabólica aguda mais grave do diabetes, caracterizada pela tríade hiperglicemia, hipercetonemia e acidose metabólica. · A condição fisiopatológica básica é a insulinopenia. A maioria dos pacientes com CAD tem DM1, mas os pacientes com DM2 também correm risco de desenvolver CAD durantes estresse catabólico de eventos agudos, como traumas, cirurgias e infecções. Apresentação Clínica · Quadro: inclui poliúria, polidipsia e polifagia (evolução em horas a dias), além de náuseas e vômitos acompanhados ou não de dor abdominal (relacionada à gravidade da acidose). · O paciente pode apresentar: emagrecimento, desidratação, fraqueza, letargia, diminuição do nível de consciência, confusão mental e coma. · Sinais de infecção sistêmica podem estar presentes, como: febre, calafrios, tosse, dispneia, disúria e urina fétida. · Fatores de Risco: terapia inapropriada com insulina; processos infecciosos; diabetes do recém-nascido; uso drogas hiperglicemiantes (glicocorticoides, simpaticomiméticos e antipsicóticos atípicos). · OBS: tem sido descrita associação com o uso de inibidor SGLT-2 e o desenvolvimento de CAD em pacientes com DM1 e DM2. · Exame Físico: - Principais Achados: sinais de desidratação (pele e mucosa secas e turgor diminuído), taquicardia, hipotensão, hipotermia e febre - Também pode ocorrer: respiração de Kussmaul, hálito cetônico, confusão mental e rebaixamento do nível de consciência. Abordagem Diagnóstica · Não deve retardar a intervenção terapêutica; logo, a estabilização inicial (via aérea, respiração, circulação e nível de consciência) é fundamental e deve ser prioritária. · Exames Iniciais: glicemia, hemoglobina glicada, hemograma, função renal e eletrólitos com cálculo do ânion gap, gasometria arterial, lactato, urina EAS, dosagem de cetonúria e cetonemia, amilase e lipase (se dor abdominal), ECG e radiografia de tórax - Hemograma: pode haver leucocitose com desvio à esquerda, mesmo na ausência de infecção, mas leucocitose > 25 mil e/ou bastonemia > 10% sugerem a presença de infecção associada. - Função Renal: devido ao quadro de desidratação, a maioria dos pacientes apresenta ureia e creatinina elevadas - Eletrólitos: DHE são muito comuns, principalmente hiponatremia. Mas o sódio sérico deve ser corrigido para a hiperglicemia (para cada 100de glicemia acima de 100, adicionar 1,6 ao valor do sódio). O potássio pode estar elevado, normal ou baixo, o que exige cuidado no momento do tratamento, pelo risco de arritmias ou até PCR secundárias à hipocalemia. Valores do fosfato podem estar normais ou aumentados, e tendem a diminuir com a insulinoterapia. - Glicemia: mais comum entre 400-800. A glicemia pode estar abaixo de 200 na CAD euglicêmica (10% dos casos, como gravidez, abuso de álcool, insuficiência hepática e uso de i-SGLT2) ou pelo uso de insulina antes da entrada no serviço. - Hb Glicada: não altera a conduta na emergência, mas se elevada, sugere um descontrole crônico da glicemia que culminou no quadro agudo, enquanto a glicada próxima da normalidade sugere algum fator precipitante agudo- Gasometria: o clássico é acidose metabólica com ânion gap aumentado. Espera-se pH < 7,3, bicarbonato < 15-18 e ânion gap > 10-12. Alguns casos tem acidemia subestimada por um quadro de alcalose metabólica sobreposto, devido a perda dee ácido por vômitos recorrentes - EAS: presença de glicosúria e cetonúria, além de leucosúria, mesmo sem infecção - Cetonemia: a dosagem de beta-hidroxibutirato (> 3 mmol/L) ou reação com nitroprussiato podem relevar presença de cetoácidos - Cetonúria: inicialmente pode ser negativa - Amilase e Lipase: pancreatite aguda é um importante diagnóstico diferencial de CAD e pode ser um fator desencadeante, devendo ser descartada. Podem estar elevadas, mesmo sem acidose - Ânion Gap: [Na – (Cl + HCO)]. Considera-se normal valores de 8-10 mEq/L · Se suspeita de infecção: solicitar hemoculturas e urocultura · Se suspeita de SCA (a partir do ECG): solicitar marcadores de necrose miocárdica (CK-MB e troponina) · Critérios Diagnósticos: glicemia > 250 ou valores mais baixos na cetoacidose euglicêmica; acidose metabólica com pH < 7,3 ou bicarbonato < 18, além de cetonemia ou cetonúria · Classificação de Gravidade EXAME LEVE MODERADA GRAVE Glicemia > 250 > 250 > 250 pH arterial 7,25-7,30 7-7,24 < 7 Bicarbonato 15-18 10-14,9 < 10 Cetonúria Positivo Positivo Positivo Cetonemia Positivo Positivo Positivo Ânion Gap 10-12 > 12 > 12 Nível de Consciência Alerta Alerta/ Sonolento Estupor/ Coma Tratamento · Cetoacidose Grave - Internação em UTI se alteração do estado mental ou doenças graves associadas, como IAM, sangramento em TGI ou sepse - Monitorizar glicemia, função renal, eletrólitos e pH a cada 2 horas até a estabilização - Complicações frequentes: edema cerebral e hipoglicemia - Insulinoterapia: * Administrar insulina venosa após hidratação venosa e níveis séricos de potássio > 3,3 * Durante insulinoterapia, a glicemia deve ser horária, e objetiva redução de 50-75 mg/dL/hora * Se glicemia não reduzir 50-75 em relação ao valor inicial na primeira hora, aumentar a infusão de insulina a cada hora até que um declínio estável seja alcançado * Se glicemia < 200-250, reduzir infusão para 0,02-0,05 U/kg/h e iniciar SG%, para manter glicemia entre 150-200 até resolução da CAD - Conversão da insulina venosa para SC * Insulina venosa deve ser continuada 2-4 após início da subcutânea. A interrupção abrupta pode resultar em recorrência de hiperglicemia e/ou cetoacidose. * Se paciente não estiver se alimentando, manter infusão venosa e reposição de fluídos. * Quando conseguir se alimentar e estiver bem controlado clinico-laboratorialmente, iniciar insulinoterapia basal com insulina humana de ação intermediária ou com análogos de insulina de longa ação, em associação a múltiplas injeções de insulina regular ou análogos de insulina ultrarrápida antes das refeições - Prescrição de Insulina após resolução da CAD * Se com diagnóstico prévio de DM, reiniciar o mesmo esquema * Se recém-diagnosticado ou adultos virgens de insulinoterapia, podem receber uma dose inicial total de 0,5-0,7 u/kg/dia - Critérios para definir o controle da CAD inclui glicemia < 200 + 2 dos seguintes: * Bicarbonato > 18 * pH > 7,3 * Ânion Gap < 12 - Controle da calemia * Se potássio sérico < 3,3: aguardar para início da insulinoterapia e administrar KCl 20-30 mEq/hora até potássio > 3,3 * Se potássio sérico entre 3,3 e 5,2: administrar KCl 20-30 mEq em cada litro de fluido EV para manter potássio entre 4-5 * Se potássio sérico > 5,2: aguardar próxima dosagem (2 horas) para planejar reposição - Manejo da Acidose: * Se pH < 6,9: administrar solução em 2 horas e, se necessário, repetir dose até que pH > 7 * Se pH > 6,9: não administrar solução · Prescrição Cetoacidose Grave - Dieta zero até reavaliação clinica - SF 1000-1500 mL (15-20 ml/kg/hora) na primeira hora. Avaliando estado de hidratação, seguido de 250-500 mL/h (4-14 mL/kg/h). Se Na > 135, trocar para soro hipotônico (NaCl 0,45%) - Insulina Regular (100 U/mL) 1 mL + SF0,9% 99 mL. Administrar 0,1 U/kg em bolus, seguido de 0,1 u/kg/hora EV em bomba de infusão - Cloreto de Potássio 10% (1g/10mL) 10 mL + NaCl 0,45 100 mL - Bicarbonato de Sódio 8,4% (1 mEq/mL) 100 mL + SF0,9% 400mL · Cetoacidose Leve - Indicação de internação em unidade de cuidados intermediários - Monitorizar glicemia, função renal, eletrólitos e pH a cada 2 horas até a estabilização - Insulinoterapia: * Administrar insulina venosa após hidratação venosa e níveis séricos de potássio > 3,3 * Objetiva-se atingir glicemia < 250, quando então a dose deve ser diminuída à metade e administrada nos mesmos intervalos, até resolução do caso * Se glicemia não reduzir 50-75 em relação ao valor inicial na primeira hora, aumentar a infusão de insulina a cada hora até que um declínio estável seja alcançado * Se glicemia < 200-250, reduzir infusão para 0,02-0,05 U/kg/h e iniciar SG%, para manter glicemia entre 150-200 até resolução da CAD - Prescrição de Insulina após resolução da CAD * Se com diagnóstico prévio de DM, reiniciar o mesmo esquema * Se recém-diagnosticado ou adultos virgens de insulinoterapia, podem receber uma dose inicial total de 0,5-0,7 u/kg/dia - Critérios para definir o controle da CAD inclui glicemia < 200 + 2 dos seguintes: * Bicarbonato > 18 * pH > 7,3 * Ânion Gap < 12 - Controle da calemia * Se potássio sérico < 3,3: aguardar para início da insulinoterapia e administrar KCl 20-30 mEq/hora até potássio > 3,3 * Se potássio sérico entre 3,3 e 5,2: administrar KCl 20-30 mEq em cada litro de fluido EV para manter potássio entre 4-5 * Se potássio sérico > 5,2: aguardar próxima dosagem (2 horas) para planejar reposição - Manejo da Acidose: * Se pH < 6,9: administrar solução em 2 horas e, se necessário, repetir dose até que pH > 7 * Se pH > 6,9: não administrar solução · Prescrição Cetoacidose Leve - Dieta zero até reavaliação clinica - SF 1000-1500 mL (15-20 ml/kg/hora) na primeira hora. Avaliando estado de hidratação, seguido de 250-500 mL/h (4-14 mL/kg/h). Se Na > 135, trocar para soro hipotônico (NaCl 0,45%) - Insulina Regular (100 U/mL) 0,3 U/kg SC dose única, seguido de 0,2 U/kg SC de 2/2h * OU Lispro (100 U/mL) 0,2-0,3 U/kg SC dose única, seguido de 0,1 U/kg SC de 2/2h * OU Asparte (100 U/mL) 0,2-0,3 U/kg SC dose única, seguido de 0,1 U/kg SC de 2/2h - Cloreto de Potássio 10% (1g/10mL) 10 mL + NaCl 0,45 100 mL - Bicarbonato de Sódio 8,4% (1 mEq/mL) 100 mL + SF0,9% 400mL