RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA

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GABRIELA M. D. FARIAS 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA 
É uma resposta metabólica desencadeada com o objetivo de reparar, de forma adequada, as lesões 
teciduais e atender as demandas do processo inflamatório até a sua resolução. 
→ Processo inflamatório: plaquetas formam uma rede de fibrina e provoca a hemostasia. Há 
recrutamento de polimorfonucleares, macrófagos, fibroblastos, síntese de colágeno (síntese 
proteica). 
→ Ação dos macrófagos: 
 Realizam a secreção de citocinas IL1-6-8 e TNF alfa. 
 Promovem a ativação de complemento e de cininas, além de aumento de 
fibrinogênio, hepatoglobulinas, plasminogênio, ativação do processo de coagulação 
e vasodilatação periférica. 
 Logo, há diminuição do débito cardíaco e liberação de histamina. 
 Com a progressão do processo inflamatório, há perda da seletividade capilar e 
extravasamento do líquido intravascular, acentuando a redução do retorno venoso e 
hipotensão. 
 Ocorre ainda a ativação plaquetária com oclusão vascular, diminuindo o aporte 
sanguíneo e a oxigenação tecidual, agravando ainda mais a hipoperfusão tecidual. 
 
→ A síntese proteica é formada a partir da degradação muscular (nitrogênio) e da 
mobilização de reserva energéticas (gliconeogênese). 
 Resposta efetiva: convalescença 
 Resposta inadequada: óbito 
 
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→ SEPSE: resposta inflamatória sistêmica a partir de um foco de infecção. 
 Citocinas como IL-1, IL-6 e TNF-alfa, que levam ao aumento na produçãode 
óxido nítrico, responsável pela vasoplegia. 
 Recrutamento de leucócitos e outras células do sistema imunológico -> 
ativam a cascata de coagulação, com expressão de fator tecidual e inibição de 
fibrinólise, levando à formação de microtrombos nos capilares, reduzindo o 
fluxo sanguíneo e aumentando a hipóxia. 
 Hipovolemia: é ocasionada pelo aumento da permeabilidade vascular 
(sistêmica e pulmonar), aumento da capacitância venosa e desidratação. Além 
disso, há sequestro de líquidos nos territórios esplâncnicos e queda na 
produção de albumina. 
 O debito cardíaco é normal ou elevado (estado hiperdinâmico). 
 Em casos de hipermetabolismo, a demanda de O2 encontra-se bastante 
aumentada, sendo necessário aumento na oferta ou na extração de 02 para 
manter o consumo equilibrado. Todavia, por ação das citocinas e do fator 
depressor miocárdico, há limitação na capacidade de adequação entre oferta 
e consumo de O2, o que se refletirá em isquemia tecidual e elevação do 
lactato. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
o Inicialmente: taquicardia, taquipneia, pulsos amplos (pressão 
divergente, queda da PA diastólica por vasodilatação periférica e 
aumento da sistólica por aumento do DC). 
o Segunda fase: hipovolemia relativa (pela vasodilatação) e absoluta 
(pela alteração da microcirculação com perda de líquido 
intravascular), baixo DC, aumento da acidose e hipoperfusão. Além 
disso o paciente pode apresentar pulsos finos, oligúria, agitação ou 
letargia e obnubilação. 
FREQUÊNCIA CARDIACA >100 bpm 
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA >22 ipm ou PaCO2 < 32mmHg 
TEMPERATURA CORPORAL >38º OU < 36ºC 
LEUCÓCITOS >12.000, < 4.000 ou >10% de bastões 
Critérios diagnóstico: 2 ou mais itens acima 
 
SEPSE + hipotensão e necessidade de drogas vasoativas= choque séptico. 
 
>2 = risco aumentado de óbito ou permanência prolongada na UTI 
 
 
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 Desencadeantes: 
o Ansiedade, medo 
o Dor 
o Hipo e hipertermia 
o Hipovolemia 
o Acidose 
o Jejum 
o Desidratação 
o Hipóxia/infecção/sepse 
o Imobilização prolongada 
 
FASE CATABÓLICA 
 Endócrina (eixo hipotálamo-hipófise-adrenal) 
o Aumento do ACTH, cortisol, HAD, hormônio do crescimento, glucagon, 
renina, aldosterona. 
 Metabólica 
o Carboidratos (glicose, glicerol e lactato): hiperglicemia -> aumento da 
resistência insulínica -> intolerância à glicose. 
o Proteínas: aumento do catabolismo. 
o Gorduras: aumento da lipólise. 
 Água e eletrólitos 
o Retenção de água e sódio 
o Excreção aumentada de K+ 
 
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 TRATAMENTO 
 
 A ressuscitação com 30mL/kg de fluido cristaloide IV administrado na primeiro hora para 
pacientes com hipotensão e/ou lactato elevado; 
 PAM maior ou igual a 65 mmHg em pacientes com choque séptico necessitam de 
vasopressores (noraepinefrina); 
 
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 Administrar antimicrobianos IV até uma hora após o reconhecimento de sepse/choque 
séptico. Todavia, indica-se terapia empírica de amplo espectro com um ou mais 
antimicrobianos para cobertura de agentes prováveis (bactérias, fungos ou vírus); 
 
 Caso o paciente não esteja compensando com volume e vasopressores, administrar 
hidrocortisona IV 200 mg/d em infusão contínua. 
 Transfusão de glóbulos vermelhos quando a concentração de hemoglobina está < 7 g/dL 
em adultos, na ausência de circunstâncias como isquemia miocárdica, hipoxemia grave 
ou hemorragia aguda. 
 Transfusão de plaquetas quando as contagens estão abaixo de 10.000/ mm³ na ausência 
de sangramento aparente E abaixo de 20.000/ mm³, caso o paciente tenha algum risco de 
sangramento. 
 Ventilação mecânica: usar volume corrente de 6 mL/kg de peso corpóreo previsto em 
adultos com Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). 
 Posição prona a pacientes com SDRA induzida pela sepse e razão de PaO2/FiO2 abaixo 
de 150. 
 NÃO deve ser utilizado ventilação de alta frequência oscilatória. 
 Pacientes com sepse e em ventilação mecânica devem ser mantidos com o leito elevado 
entre 30º e 45º para limitar o risco de aspiração e desenvolvimento de pneumonia 
associada a ventilação mecânica. 
 Controle glicêmico: a insulina deve ser iniciada quando 2 medidas de glicemia estão 
acima de 180 mg/dL e o alvo terapêutico deve ser a glicemia em níveis iguais ou inferiores 
a 180 mg/dL. 
 Pacientes com insulina IV devem ser avaliados a cada 2h e se estáveis, a cada 4h. 
 Profilaxia de trombose venosa profunda (heparina) na ausência de contraindicações. 
 
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 Deve utilizar HBPM em vez de HNF para profilaxia de TEV, na ausência de 
contraindicações à utilização de HBPM. 
 Profilaxia de úlcera de estresse para pacientes com fatores de risco para sangramento 
gastrointestinal (bomba de prótons ou antagonistas do receptor da histamina-2). 
 Nutrição: enteral, apenas, NE precoce quando não viável iniciar infusão venosa de 
glicose associada a progressão da NE conforme tolerada OU NP isolada após os 7 
primeiros dias. 
 Não deve utilizar ácido graxo ômega 3 e reposição de selênio.