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CRISE TIREOTÓXICA (TEMPESTADE TIREOIDIANA) ⇒ Uma exacerbação do estado de hipertireoidismo que põe em risco a vida dos pacientes acometidos (mortalidade de 10% devido à falência múltipla de órgãos). ⇒ A tempestade tireoidiana é mais frequentemente encontrada em pacientes com doença de Graves, embora qualquer condição associada a hipertireoidismo possa estar relacionada (adenoma tóxico, bócio multinodular tóxico). ⇒ principais fatores precipitantes: Infecções (a principal), cirurgia (tireoidiana e não tireoidiana), terapia com iodo radioativo, suspensão de drogas antitireoidianas, uso de amiodarona, ingestão de hormônios tireoidianos, insuficiência cardíaca, toxemia da gravidez, hipoglicemia, parto, estresse emocional importante, embolia pulmonar, acidente vascular encefálico, trauma à glândula tireoide, cetoacidose diabética, extração dentária, infarto do miocárdio, entre outros. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Confusão, delirium, agitação e psicose franca podem evoluir para obnubilação, estupor e coma. As manifestações neurológicas são as mais importantes para caracterizar a crise tireotóxica. Outros sinais e sintomas clássicos são: febre elevada (38-41°C), insuficiência cardíaca de alto débito, com PA divergente, taquicardia acentuada, fibrilação atrial aguda, icterícia (com eventual insuficiência hepática), sudorese intensa, diarreia, náuseas, vômitos são encontrados em combinações variadas. # Dor abdominal e abdome agudo, status epilepticus e insuficiência renal aguda por rabdomiólise são apresentações raras. # Herman propôs uma escala de gravidade da crise tireotóxica, mostrada a seguir: ● Estágio I - taquicardia superior a 150 bpm, arritmia cardíaca, hipertermia, diarreia, tremor intenso, desidratação, agitação. ● Estágio II - estágio I mais distúrbios de consciência (estupor, sonolência, psicose, desorientação no tempo e no espaço). ● Estágio III - coma. Diagnóstico⇒ Devido a “raridade”, é um diagnóstico que “demoramos a pensar” ⇒ Caso suspeite de crise tireotóxica ⇒ escala de Burch-Wartofsky auxilia (fornece probabilidade). # Sintomas chaves para desconfiar = Febre + delirium/agitação + diarreia/icterícia + taquicardia/FA. TRATAMENTO ⇒ Interna paciente (monitorização na UTI), não devendo ser postergado enquanto se aguarda as dosagens hormonais. # O reconhecimento e o tratamento da condição precipitante (infecção, por exemplo) são essenciais. ⇒ As principais drogas empregadas são: ● Propiltiouracil em doses altas (ataque de 800 mg e 200 a 300 mg a cada 8h) por via oral, por sonda nasogástrica ou até mesmo pelo reto ⇒ Inibir a conversão periférica de T4 em T3 (primeiro efeito), pelo bloqueio da desiodase tipo 1, e reduzir a produção hormonal tireoidiana. #O metimazol não está indicado, pois não atua como inibidor da desiodase tipo 1. + ● Iodo (após 1 hora da dose de PTU) na forma de solução saturada de iodeto de potássio 5 gotas 8/8h, ou solução de Lugol 10 gotas VO 8/8h ou ácido iopanoico (0,5 mg VO a cada 12h) ⇒ o iodo age bloqueando a endocitose da tireoglobulina; e a atividade lisossômica, bloqueando a liberação hormonal tireoidiana. O efeito de Wolff-Chaikoff é a inibição da organificação do iodeto pelo próprio iodeto – este efeito também pode contribuir. É importante esperar 1h após a administração do PTU, para que o iodo não piore ainda mais a crise, ao ser utilizado como matéria prima para a produção de hormônio tireoidiano (efeito Jod Basedow). + ● Propranolol intravenoso na dose de 1 mg até a dose de 10 mg; OU via oral 40-60 mg a cada 6h. Altas doses da droga inibem a desiodase tipo 1 (conversão periférica de T4 em T3). + ● Dexametasona: 2 mg IV a cada 6h. # O tratamento da hipertermia não deve ser realizado com aspirina pelo potencial de aumentar os níveis circulantes de T4L (deslocamento das proteínas transportadoras). # Outras drogas disponíveis são o carbonato de lítio na dose de 300 mg VO 6/6h e a colestiramina (que é uma resina de troca e pode aumentar a excreção de hormônios tireoidianos pelas fezes) na dose de 4 g VO 6/6h. A plasmaférese pode ser tentada quando o tratamento convencional não é eficaz.
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