Crise tireotóxica

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Gabryell G. Machado de Rezende – MED UFR T4 
Crise tireotóxica
 
Introdução 
• A crise tireotóxica é uma exacerbação súbita 
das manifestações clínicas do hipertireoidismo, 
com descompensação de múltiplos sistemas e 
risco de morte 
• O aparecimento da crise tireotóxica é muito 
mais dependente da velocidade de aumento 
dos hormônios tireoidianos do que de seus 
níveis séricos. 
• doença de Graves é a principal causa de crise 
tireotóxica - mas ela pode ocorrer por outras 
causas de hipertireoidismo 
• Apresentação clínica: sinais e sintomas de 
hipertireoidismo + 4 características principais 
(febre, taquicardia, disfunção de SNC e 
sintomas gastrointestinais) 
• Diagnóstico é clinico 
• Tratamento buscar reduzir produção, secreção 
e ação periférica dos hormônios tireoidianos e 
a correção das disfunções orgânicas 
• Tratar fator precipitante 
Definições 
• Tireotoxicose – manifestações bioquímicas e 
físicas provocadas pelo excesso de hormônios 
tireoidianos (T3 e T4) 
• Hipertireoidismo – aumento da síntese e 
produção de hormônios da tireoide 
• Crise tireotóxica – exacerbação súbita das 
manifestações clínicas do hipertireoidismo, 
com descompensação de múltiplos sistemas e 
risco de morte 
• T4 é um pró-hormônio e está presente em 
concentrações mais elevadas que o T3, 
hormônio ativo 
• CT é rara devido ao diagnóstico precoce e 
tratamento pré e pós operatório 
• Antes estava relacionada ao pós-operatório 
• Atualmente, ocorre devido a complicação da 
tireotoxicose não tratada ou tratada 
adequadamente, mas associada a fator 
precipitante (geralmente infecções) 
• Mortalidade de 20 a 30% se não tratada 
Etiologia 
• Maioria dos pacientes possuem história de 
hipertireoidismo, tratado ou não 
• Doença de graves é o hipertireoidismo 
associado a maioria dos casos 
• Etiologias de hipertireoidismo relacionadas a 
CT: 
▪ Doença de graves 
▪ Nódulo tóxico 
▪ Hipertireoidismo induzido por iodo 
▪ Struma ovarii 
▪ Bócio multinodular tóxico 
▪ Tireoidite 
▪ Tireotoxicose exógena (iatrogênica ou 
factícia) 
▪ Mediada por TSH (tumor pituitário ou 
resistência pituitária ao TSH) 
• Antes, as crises eram precipitadas por 
procedimentos cirúrgicos em pacientes 
preparados com iodeto de potássio sem 
antitireoidianos 
• Principais causas de crises tireotóxicas: 
• Situações que interferem com a ligação entre 
hormônios tireoidianos e proteínas ligadoras, 
como infecções, acidose e procedimentos 
cirúrgicos, podem aumentar a fração livre, que 
apresenta atividade biológica 
Gabryell G. Machado de Rezende – MED UFR T4 
• Acidose ou liberação de mediadores 
inflamatórios aumentam a ação hormonal 
• A resposta aos estímulos catecolaminérgicos é 
exagerada nesses pacientes, apresentando 
resposta ao uso de betabloqueadores 
Amiodarona – induz crise tireotóxica 
▪ Tipo 1 – Pode ocorrer em pacientes com 
patologias na tireoide devido a sobrecarga 
de iodo oferecido à glândula (↑ produção) 
▪ Tipo 2 – Pode ocorrer tireoidite destrutiva 
com liberação de hormônios na corrente 
sanguínea (↑liberação) 
 
• No tipo 1 pode ocorrer alterações secundárias 
à doença tireoidiana, como exoftalmia 
• A diferenciação é feita pela cintilografia, 
captação é aumentada ou normal no tipo 1 e 
diminuída no tipo 2 
Achados clínicos 
• Sintomas abruptos 
• Alguns pacientes relatam sintomas leves a 
moderados dias-semanas de hipertireoidismo 
antes da precipitação da crise 
• Sintomas principalmente cardiovasculares e 
nervoso simpáticos 
• Síndrome de hipermetabolismo: 
▪ Febre – temperatura média de 39,3°C, 
sudorese volumosa e pode ocorrer 
disfunção renal por desidratação 
▪ Cardiovasculares- taquicardia sinusal e 
arritmias, congestão pulmonar com 
evolução para EAP 
▪ Gastrointestinal – náusea, vômitos, dor 
abdominal e diarreia. Pode ocorrer icterícia 
(prognostico ruim) 
▪ SNC – em casos mais graves, agitação 
labilidade emocional, confusão mental e 
delirium (encefalopatia tireotóxica), 
tremores e incapacidade de permanecer 
parado. Pode ocorrer coma 
• Prestar atenção se paciente apresentar febre 
desproporcional à infecção, FC 
inapropriadamente elevada, história de 
hipertireoidismo, bócio e exoftalmia 
 
• 4 manifestações principais: 
1. Exacerbação dos sintomas de 
hipertireoidismo 
2. Hiperpirexia 
3. ↑FC (geralmente >140bpm) 
4. Alt. do Estado mental 
• Idosos podem apresentar confusão, sem 
agitação e febre alta. Aprestando apatia, perda 
de peso, bócio pequeno e fibrilação atrial. 
 
Critérios de Bursch e Warkofskuy 
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Critérios de Akazi 
 
• Os critérios de Bursch e Wartofski são mais 
sensíveis ao diagnostico, embora selecionem 
mais pacientes para receber terapia agressiva 
Exames complementares 
• Devem ser colhidas culturas, exames de 
imagem e bioquímica sérica 
• TSH indetectável com T3 e T4 livres 
aumentados (não é possível diferenciar CT do 
hipertireoidismo compensado) 
• FA aumentados (aumento de atividade 
osteoclástica) 
• Hiperglicemia 
• Leucocitose (mesmo sem infecção) 
• Crise addisoniana em pacientes com reserva 
adrenal inadequada (com achados 
laboratoriais) 
Diagnóstico diferencial 
• Situações de hiperatividade adrenérgica 
• Sepse 
• Hipertermia 
• Podem ocorrer casos sem os sintomas clássicos 
de hiperatividade (tireotoxicose apática) 
 
 
 
Gabryell G. Machado de Rezende – MED UFR T4 
 Tratamento 
Bloqueio da produção e da liberação de hormônios 
tireoidianos 
• Medicações antitireoidianas bloqueiam a 
organificação do iodo e a produção hormonal 
• Propiltiouracil é primeira escolha pois também 
inibe conversão periférica de T4 em T3 em 
doses maiores que 400 mg ao dia 
• Medicações usadas por VO, nasogástrica e 
retal. Não existe preparações EV 
 
✓ Propiltiouracil (PTU): dose de ataque de 
600 a 1.000 mg, posteriormente dose de 
200-300 mg a cada 4 a 6 horas (1.200 a 
1.500 mg ao dia). 
✓ Metimazol: dose inicial de 20 mg a cada 4 a 
8 horas (60 a 120 mg ao dia) 
 
• PTU e metimazol não inibem a liberação de 
hormônio pré-formado, por isso deve-se usar 
soluções de iodo estáveis 
• Soluções de iodo agem inibindo captura de T4 
pelo fígado, inibe conversão de T4 e T3, 
bloqueia a liberação de hormônio e diminuem 
porcentagem livre de T4 e T3 e sua ligação com 
receptores celulares 
 
✓ Lugol ou iodeto de potássio: dose de 4-8 
gotas em período de 6-8 horas. 
✓ Ácido iopanoico (Telepaque): é um agente 
de contraste e agente iodado de escolha. A 
dose usual para o tratamento é de 1 g a 
cada 8/8 horas no primeiro dia de 
tratamento, posteriormente usando dose 
de 500 mg a cada 12 horas. 
• Iodo deve ser oferecido pelo menos 1 hora e 
idealmente de 2 a 3 horas após drogas 
antitireoidianas, pois podem piorar a 
tireotoxicose 
• Uso de iodo pode impedir o uso de radioterapia 
como tratamento por meses 
• Carbonato de lítio pode ser uma alternativa 
para pacientes com alergia a iodo 
 
 
Bloqueio dos efeitos hormonais periféricos 
Betabloqueadores 
• Bloqueio beta-adrenérgico ajuda no controle 
de sudorese, ansiedade, taquicardia, arritmia, 
PA e tremor 
• Devido ao alto metabolismo de drogas na CT é 
necessário uso de altas doses 
• Propranolol inibe conversão periférica de T4 
em T3, de forma lenta (1 semana geralmente) 
– primeira escolha 
 
✓ Propranolol EV 0,5 a 1,0 mg a cada 15 
minutos, usado até conseguir o controle da 
frequência 
✓ Esmolol EV 0,05 a 1,0 mg/kg/min em 
bomba de infusão – ação mais rápida 
✓ Metoprolol EV 0,5mg a cada 10 a 15 
minutos 
✓ Propanolol VO 40-80mg ou 20-40 mg de 
6/6 h 
✓ Pode usar metoprolol e atenolol VO 
 
• Objetivo de manter a FC entre 60 e 80 bpm 
• No caso de contraindicação de 
betabloqueadores, BCCA (como Verapamil e 
Diltiazem) podem ser considerados, exceto em 
insuficiência cardíaca sistólica 
 
Glicocorticoides 
• Em altas doses inibemconversão de T3 em T4 
• Pode ser útil em se quadro de insuficiência 
adrenal associada 
✓ Hidrocortisona 100 mg EV 8/8 h ou 50 mg 
de 6/6h 
✓ Dexametasona 2-4 mg EV 6/6h 
 
Outras medidas terapêuticas 
• Plasmaférese – pacientes sem melhora após 24 
a 48h de tratamento apropriado + reposição de 
albumina 
• Colestiramina 4g de 6/6h – liga-se ao hormônio 
tireoidiano que chega à luz intestina e é 
excretado como complexo resina-hormônio 
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• Diálise peritoneal, hemoperfusão com carvão 
ativado ou com resina 
• Tratamento cirúrgico da tireotoxicose só pode 
ser realizado após 7 dias de controle da crise 
tireotóxica 
 
Medidas de suporte 
• Pacientes devem ser tratados em ambiente de 
terapia intensiva (UTI) e seguimento 
ambulatorial para tratamento definitivo do 
hipertireoidismo 
• reposição volêmica (exceto em pacientes com 
insuficiência cardíaca descompensada com 
congestão pulmonar) devido a possibilidade de 
desidratação 
• Correção de distúrbios hidroeletrolíticos 
• Correção de hipo e hiperglicemia 
• Hipertermia – dipirona 1 a 2g EV ou 
paracetamol e/ ou medidas externas para 
controle de temperatura 
• Disfunção cardíaca – betabloqueadores 
controla a FC, mas pode ser necessário outros 
inotrópicos devido evolução para insuficiência 
cardíaca. (cuidado com diuréticos pois volume 
plasmático pode estar diminuído) 
• Convulsões – BZP, sem melhora, Fenitoína, sem 
melhora, propofol ou barbitúricos 
 
Tratamento de fator precipitante 
• Devem ser solicitados os seguintes exames: 
▪ Hemograma e hemocultura 
▪ EAS e urinocultura 
▪ Raio X de tórax 
▪ ECG 
 
• Antibióticos empíricos não são necessários 
exceto: 
▪ Evidencia clínica ou laboratorial de infecção 
▪ Alteração do nível de consciência – usar 
ATB de amplo expecto