Apostila de neurofisiologia

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Apostila
de
Fisiologia
Neurofisiologia 
1 ano
2
Neurofisiologia
Estrutura do sistema nervoso1.
O neurônio é a unidade
fundamental do sistema
nervoso
Ele é constituído por corpo celular
e prolongamentos: dendritos e
axônios.
O neurônio tem uma
multiplicidade de formas:
3
Neurofisiologia
Estrutura do sistema nervoso1.
4
5
2. Classificação de neurônios 
Quanto a sua forma:
Neurônios multipolares - Possuem mais de
dois prolongamentos celulares. A maioria
dos neurônios de nosso corpo é classificada
como esse tipo;
Neurônios bipolares - Possuem apenas um
dendrito e um axônio;
Neurônios pseudounipolares - Apresentam
apenas um prolongamento que parte do
corpo celular, dividindo-se, posteriormente,
em dois. Um dos ramos assume o papel de
dendrito e o outro de axônio;
Neurônios unipolares - Possuem apenas um
axônio.
Sensitivos ou aferentes – Recebem os
estímulos produzidos fora do corpo e
internamente. Do corpo SNC
Motores ou eferentes – Conduzem o
impulso nervoso para glândulas, músculos
lisos e estriados. Do SNC Corpo 
Interneurônios – São aqueles que conectam
um neurônio a outro, sendo encontrados no
SNC.
2. Classificação de neurônios 
Quanto a sua função:
6
Os neurônios se comunicam uns com os outros
em pontos de contato chamados sinapses. Em
uma sinapse, um neurônio envia uma
mensagem para um neurônio alvo - uma outra
célula.
As sinapses podem ser:
a) Químicas: iniciam no terminal do axônio pré-
sináptico, onde o sinal elétrico é transmitido
por vesículas contendo neurotransmissores;
b) Elétricas: Ocorre diretamente de uma célula
a outra, através de junções comunicantes
(gap), que são canais que conduzem íons,
obtendo respostas quase imediatas, isso quer
dizer que o potencial de ação é gerado quase
diretamente, é mais rápida, porém não é
modulável, sempre excitatória.
3. Sinapses 
7
3. Sinapses 
8
As células da glia são vários tipos celulares
presentes no sistema nervoso central que,
dentre as diversas funções exercidas, ajudam a
isolar, apoiar e nutrir os neurônios. 
4. Células da Glia 
9
Funções:
Sustentação, proteção e nutrição;
Sintetizam a mielina (células de Schwann
no SNP e oligodendrócitos no SNC);
Células de “limpeza”, defesa (micróglias);
Tamponam íons K+ e neurotransmissores;
Guiam a migração e direcionamento do
crescimento durante o desenvolvimento;
Barreira hematocefálica (astrócitos).
4. Células da Glia 
10
A barreira hematoencefálica é uma estrutura
de permeabilidade altamente seletiva que
protege o SNC de substâncias potencialmente
neurotóxicas presentes no sangue e sendo
essencial para função metabólica normal do
cérebro.
A bainha de mielina é o conjunto de dobras
múltiplas de tecido adiposo que envolvem os
axônios. Sua função é proteger o axônio e
acelerar a velocidade da condução do impulso
nervoso.
OBS 1:
OBS 2:
As fibras nervosas, formadas pelos
prolongamentos dos neurônios (dendritos ou
axônios) e seus envoltórios, organizam-se em
feixes. E cada feixe forma um nervo.
5. Nervos e fibras nervosas
11
A membrana biológica é constituída por uma
bicamada fosfolipídica, na qual se encontra
proteínas periféricas (somente na face interna
ou externa) ou integrais (atravessam a
membrana).
A disposição dos componentes na membrana
dá um aspecto de mosaico a ela, e, como eles
mudam de posição constantemente, diz-se que
ela é fluída.
6. Transporte de membrana
12
Funções:
Compartimentalização: individualização das
células;
Barreira difusa livre, na qual moléculas
pequenas não carregadas como H20,
glicerol e etanol e moléculas hidrofóbicas
pequenas como O2, CO2 e N2 conseguem
atravessar, enquanto moléculas grandes e
não carregadas como aminoácidos, glicose 
Recepção e atividade química;
Transdução de sinais (transformação de
sinal, por exemplo receptor transforma
estímulo em potencial de ação);
Condução elétrica;
Liberação de neurotransmissores por
exocitose.
 e íons H+, Na+, HCO-3 não conseguem; 
O transporte pela membrana pode ser feito
SEM gasto de energia (transporte passivo) ou
COM gasto de energia (transporte ativo);
13
Transporte
14
6. Transporte de membrana
O transporte passivo é a passagem de uma
substância através da membrana plasmática de
uma região onde ela está mais concentrada
para uma onde está menos concentrada, sem
gasto de energia.
 Existem três tipos de transporte passivo pela
membrana celular: a difusão simples, a difusão
facilitada e a osmose.
6.1 Transporte Passivo
15
Difusão Simples
 Ocorre com o movimento de partículas de um
meio onde estão mais concentradas para um
onde estão menos concentradas. No entanto,
essas substâncias devem ser pequenas o
suficiente para atravessar a membrana, e a
membrana deve ser permeável a elas. É assim
que acontece geralmente a difusão de gases,
como o oxigênio e o gás carbônico.
6.1 Transporte Passivo
16
Difusão Facilitada
 Ocorre a ação de algumas proteínas que
atuam transportando a substância através da
membrana. Diferentemente das proteínas da
difusão simples, essas proteínas mudam a sua
configuração e reconhecem a substância a ser
transportada como em um mecanismo de “chave
e fechadura”. Nesse mecanismo, ocorre a
difusão de substâncias como aminoácidos e
monossacarídeos.
Osmose
Na osmose, ocorre a difusão das moléculas de
água (solvente) para o meio onde há maior
concentração de solutos. Uma pressão atua
equilibrando a entrada de água na célula
dependendo da quantidade de soluto ali
presente, denominada de pressão osmótica.
6.2 Transporte Ativo
17
 O transporte ativo é o tráfego de moléculas
através da membrana plasmática, contra o
gradiente de concentração, mediado por
proteínas específicas transportadoras e com a
mobilização de energia celular, geralmente
resultante da hidrólise de ATP (trifosfato de
adenosina).
Bomba de Sódio Potassio
 O processo ocorre devido às diferenças de
concentrações dos íons sódio (Na+) e potássio
(K+) dentro e fora da célula. A bomba é
importante para o controle do volume celular
sem a função dela, a maioria das células do
corpo incharia. Ela tem natureza eletrogênica.
6.2 Transporte Ativo
18
7. Potencial de Membrana
19
 Potencial elétrico de membrana ou potencial
transmembranar ou voltagem da membrana é a
diferença de potencial eléctrico entre os meios
intra e extracelular.
Potencial de Repouso
 No potencial de repouso, ocorre a alternância
entre o transporte passivo e ativo de íons. Há a
entrada passiva de íons sódio (Na+), que
posteriormente são expulsos ativamente, ao
mesmo tempo em que íons potássio (K+) entram
ativamente. Em seguida, o K+ sai passivamente
da célula, tornando o meio externo positivo em
relação ao meio interno. Com isso, a célula fica
polarizada. 
Quando está em repouso, a diferença de
potencial (d.d.p.) do neurônio é
aproximadamente -75 mV, indicando que o
interior da célula está negativo em relação ao
meio exterior.
 O potencial de ação consiste em uma variação
brusca do potencial de membrana, provocada
por um estímulo. Quando uma célula nervosa é
excitada por um estímulo que atinja o seu limiar
de despolarização (aproximadamente -65mV),
um potencial de ação é gerado dentro da lei do
tudo ou nada. 
O potencial de ação é caracterizado por três
etapas diferentes: despolarização,
repolarização e hiperpolarização.
7. Potencial de Membrana
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Potencial de Ação
 Quando uma célula excitável (neurônio) recebe
um estímulo nervoso limiar, sua d.d.p. de
repouso é elevada até o limiar de
despolarização ou o ultrapassa,
respectivamente, desencadeando o potencial de
ação. 
Neste momento, na membrana celular abrem
canais de sódio (Na+). Com isso, grande
quantidade de sódio entra na célula, tornando
seu interior mais positivo e seu exterior mais
negativo. Este mecanismo é conhecido como
despolarização e a d.d.p. nesta fase é
aproximadamente +45mv.
7.1 Etapas do Potencial de Ação
21
Despolarização (entrada de sódio)
 A entrada de grande quantidade de Na+ na
célula estimulao fechamento dos canais de Na+
e a imediata abertura de canais de K+,
ocorrendo a saída de K+. Nesta fase, a bomba
de sódio-potássio funciona transportando
ativamente 3 moléculas de Na+ para o exterior
e recolocando 2 moléculas de K+ no interior da
célula, tornando seu interior mais negativo e seu
exterior mais positivo. A repolarização faz com
que o potencial de membrana volte a ser
negativo, retornando a sua d.d.p. normal de
potencial de repouso (-75 mV).
7.1 Etapas do Potencial de Ação
22
Repolarização (saída de potássio)
Quando uma célula recebe um estímulo
inibitório, ocorre a saída do íon potássio (K+) e
a entrada do íon cloro (Cl-), tornando o meio
interno da célula mais negativo e o meio externo
mais positivo, inibindo a propagação do
potencial de ação. A hiperpolarização dura
alguns milissegundos e, nesta fase, a d.d.p. pode
chegar até a -90mV.
7.1 Etapas do Potencial de Ação
23
Hiperpolarização (saída do excesso de potássio)
Período refratário: momento em que não há
resposta da membrana a um estímulo.
Absolutamente refratário: momento em que a
célula já está despolarizada;
Relativo: é necessário que haja um estímulo
intenso para que se consiga abrir os canais de
sódio.
7.1 Etapas do Potencial de Ação
24
OBS: 
Uma vez iniciado o potencial de ação é
impossível impedi-lo de acontecer.
Estímulo sublimiar: não causa potencial de
ação, pois não atinge o limiar;
Estímulo limiar: causa um único potencial de
ação, pois atinge o limiar;
Estímulo supra-limiar: causa mais de um
potencial de ação, sem alterar a amplitude,
ou seja, apenas aumenta a frequência.
7.2 Evento Tudo ou Nada
25
Tipos de estímulos
A formação do potencial de ação ocorre no hilo
axônico e sua propagação é sempre
unidirecional. 
O hilo também pode ser chamado de zona de
gatilho.
7.2 Evento Tudo ou Nada
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Condução do potencial de ação
A propagação "salta" do hilo para o nódulo de
Ranvier, onde pode ocorrer a passagem de
sódio pelo canal de voltagem dependente e se
difunde até ultrapassar a parte envolta pela
bainha de mielina (proporciona o aumento da
velocidade), passando para o próximo nódulo.
7.2 Evento Tudo ou Nada
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Propagação saltatória
A sinapse química precisa da presença de
mediadores químicos, pois corre através da
liberação de neurotransmissores na fenda pré-
sináptica, armazenada em vesículas, que se
ligam no receptor presente na membrana pós-
sináptica, sendo específicos.
OBS: O Ca2+ é um sinalizador, pois promove a
degradação das vesículas presentes no
citoesqueleto, que, consequentemente,
liberam os NT. No final os NT são
degradados por enzimas.
8. A Sinapse Química 
28
Os neurotransmissores são mensageiros
químicos na transmissão sináptica química, ou
seja, atuam na comunicação intercelular.
Os neurotransmissores podem atuar como
mensageiros de sinais inibitórios ou excitatórios
para o neurônio pós-sináptico. Eles produzem
uma hiperpolarização ou uma despolarização
de sua membrana, embora a mesma molécula
possa inibir ou excitar. 
Isso acontece porque há um certo número de
neurotransmissores, mas uma grande variedade
de receptores em diferentes tipos de células.
8.1 Neurotransmissores 
29
Está amplamente distribuída por todo o
sistema nervoso central (SNC) e periférico
(SNP), e também na junção neuromuscular;
É o único neurotransmissor utilizado no
sistema nervoso somático e um dos muitos
neurotransmissores do sistema nervoso
autônomo (SNA);
É também o neurotransmissor de todos os
gânglios autonômicos.
8.1.1 Principais Neurotransmissores 
30
Acetilcolina (Ach)
Também chamado de “epinefrina”, a
adrenalina é derivada da noroadrelina
(norepinefrina), sintetizada na medula
adrenal (glândulas suprarrenais) e em
algumas células do sistema nervoso central;
Esse hormônio neurotransmissor está
relacionado à excitação, sendo liberado
como um mecanismo de defesa do corpo em
diversas situações que envolvem medo,
stress, perigo ou fortes emoções.
 
8.1.1 Principais Neurotransmissores 
31
Adrenalina
Há dois tipos básicos de receptores na
membrana do neurônios pós-sináptico:
receptores ionotrópicos e receptores
metabotrópicos.
8.1.2 Receptores Pós sinápticos 
32
Receptores Ionotrópicos
Os receptores ionotrópicos são canais iônicos
que se abrem quando se ligam a um
neurotransmissor e deixam passar íons para
dentro ou para fora do neurônio pós-sináptico.
Possuem efeito rápido.
Receptores Metabotrópicos
O receptor metabotrópico está funcionalmente
acoplado a um canal iônico, ou a uma enzima
que sintetiza o segundo mensageiro intracelular,
através de um proteína G.
Quando um neurotransmissor se liga ao seu
receptor em uma célula receptora, ele faz com
que canais iônicos se abram ou se fechem. Isto
pode produzir uma mudança localizada no
potencial da membrana da célula receptora.
8.1.3 PEPS E PIPS 
33
PEPS
Em alguns casos, a alteração torna a célula alvo
mais propensa a disparar seu próprio potencial
de ação. Neste caso, a mudança no potencial de
membrana é chamada de potencial excitatório
pós-sináptico, ou PEPS.
Um PEPS é despolarizante: torna o interior da
célula mais positivo, trazendo o potencial de
membrana mais perto de seu limite para
disparar um potencial de ação. 
Em outros casos, a mudança torna a célula alvo
menos propensa a disparar um potencial de
ação e é chamada de potencial inibitório pós-
sináptico, ou PIPS.
Os PIPSs tendem a manter o potencial de
membrana do neurônio pós-sináptico abaixo do
limiar de disparo de um potencial de ação.
PIPSs são importantes porque podem
neutralizar, ou anular, o efeito excitatório dos
PEPSs.
8.1.3 PEPS E PIPS 
34
PIPS
Os neurotransmissores de baixo peso molecular
são sintetizados e armazenados nos terminais
nervosos, já os neurotransmissores de alto peso
molecular são sintetizados no corpo celular,
transportados para os terminais, onde são
armazenados.
Muscarínico: metabotrópico, fibras
musculares cardíacas e permite a abertura
de canais de potássio (hiperpolarização);
Nicotínico: ionotrópico, fibras musculares
esqueléticas e permite a abertura de canais
de sódio (despolarização). 
 Agonista: muscarina; Antagonista: atropina
 Agonista: nicotina; Antagonista: curare
8.1.4 Mecanismo de ação dos Nt"s 
35
Receptores da Acetilcolina (ACh):
Alfa 1 e Alfa 2: excitatório, abre canais de
cálcio.
Agonista: fenilefrina 
Antagonista: fenoxibenzoamina
 Beta 1 e Beta 2: excitatório, fecha canais de
potássio.
 Agonista: isoproterenol
 Antagonista: propranol
 
Receptores da Noradrenalina/Noraepinefrina
(Nor):
8.1.4 Mecanismo de ação dos Nt"s 
36
9. Receptores sensoriais 
37
 Num sistema sensorial, um receptor
sensorial é a estrutura que reconhece um
estímulo no ambiente interno ou externo de um
organismo.
 Os receptores sensoriais localizam-se nos
órgãos dos sentidos e são terminais nervosos
com a capacidade de receber um determinado
estímulo e transformá-lo em impulso nervoso.
Mecanorreceptores 
 São receptores que captam estímulos
mecânicos, como a compressão ou o estiramento
da pele. Ex: tato, pressão, vibração na superfície
corporal ou nos tecidos internos.
Quimiorreceptores
 São receptores que captam estímulos
químicos. Estão localizados na língua e no nariz
e são responsáveis, respectivamente, pelos
sentidos do paladar e do olfato.
 São receptores que captam estímulos térmicos.
Estão distribuídos por toda a pele, ligeiramente
mais concentrados nas regiões da face dos pés e
das mãos.
 São receptores que captam estímulos
luminosos. São encontrados nos olhos.
9. Receptores sensoriais 
38
Termorreceptores
Fotorreceptores
 Eles continuam a transmitir impulsos para o
sistema nervoso central durante todo o tempo
em que o estímulo estiver presente, assim sendo,
eles mantêm o SNC informado constantemente
sobre o estado do corpo e sua relação com o
meio ambiente. Exemplo: nociceptores,
barorreceptores do leito arterial e
quimiorreceptores dos corpos carotídeos e
aórtico.
Como os receptores de adaptação lentapodem
continuar a transmitir as informações por muitas
horas, eles também são chamados de receptores
tônicos, também são mais superficiais, podendo
ser estimulados mais facilmente.
9.1 Adaptação dos receptores
sensoriais 
39
Adaptação Lenta (não adaptáveis)
 Não podem ser usados para transmitir o sinal
contínuo porque esses receptores são
estimulados apenas quando a força do estímulo
se altera, eles reagem fortemente enquanto está
acontecendo à alteração de fato.
Exemplo: Corpúsculo de Pacini e seu potencial
receptor.
9.1 Adaptação dos receptores
sensoriais 
40
Adaptação Rápida (adaptáveis)
OBS: A deformação da membrana causa o
deslocamento do líquido que abre os poros
mecanicamente, permitindo assim a entrada
de cátion (gerou um potencial de ação).
 São chamados de receptores de transição do
estímulo, receptores de movimento ou
receptores fásicos, ficam mais profundos, ou
seja, necessitam de mais pressão para serem
estimulados.
Sinais sensoriais entram no SNC (medula
espinal) e se projetam até o córtex sensorial
(somático). 
As duas vias sensoriais para a transmissão dos
sinais somáticos em direção a SNC (vias
ascendentes) são: 
10. Sensações Somáticas 
41
Sistema coluna dorsal – lemnisco medial
(sistema moderno):
Composto por fibras grossas com alto grau
de organização;
Inicia-se na medula espinal -> tronco cerebral
(bulbo, ponte e cerebelo) 
Transmite sinal para o bulbo principalmente
pela coluna dorsal da medula, as vias fazem
sinapse e cruzam pro lado oposto do bulbo ->
tálamo -> córtex somato sensorial;
O primeiro neurônio sai do corno posterior,
subindo para a região de substância branca
dorsal para a medula oblonga (bulbo).
10. Sensações Somáticas 
Composto por fibras finas com baixo grau
de organização;
Inicia-se na medula espinal, onde fazem
sinapse nos cornos dorsais da substância
cinzenta, cruzando, em seguida, pro lado
oposto e ascendendo através das colunas
anterior e lateral -> talámo -> córtex
sensorial.
42
Sistema ântero-lateral (sistema antigo):
 É a recepção de sinais pelo SNC, evocadas
pela ativação de receptores sensoriais
especializados (nociceptores), os quais levam
informações sobre lesão tecidual.
 É a percepção de uma sensação aversiva ou
desagradável, que é originada em uma região
corporal específica.
 A finalidade da dor é a proteção, visto que ao
ocorrer uma lesão tecidual a for faz com que o
indivíduo reaja para remover o estímulo
doloroso.
11. Nocicepção 
43
Dor
Função da dor
 É a dor súbita, em pontada, aguda,
elétrica;
 É sentida apenas superficialmente, não é
sentida em tecidos profundos do corpo;
Fibras Aδ (condução rápida).
11.1 Tipos de Dor 
44
Dor rápida
Dor lenta
É a dor em queimação, crônica;
Geralmente associada à destruição de
tecidos, pode ocorrer na cútis ou em tecidos
profundos;
Fibras C (condução lenta).
 Três tipos de estímulos excitam os receptores
de dor:
- Mecânicos: estímulo intenso;
- Térmicos: resfriamento, congelamento ou
queimaduras de tecidos;
- Químicos: ácidos.
Portanto, seus receptores são POLIMODAIS.
OBS: Os receptores “dorminhocos” (silenciosos) são
aqueles que respondem apenas quando
ocorre inflamação tecidual.
11.2 Receptores de Dor 
45
11.3 Transmissão dos sinais da dor
para o SNC
Trato paleoespinotalâmico (via medula
espinal até o tálamo) projeta diretamente
para o talámo;
Fibras C (menor velocidade);
Dor lenta;
Substância P (demora para ser degradada
na fenda sináptica).
46
Fibras lentas
Trato neoespinotalâmico, projeta
indiretamente para o tálamo; 
Fibras Aδ (maior velocidade); 
Dor mecânica e térmica aguda; 
Glutamato (rapidamente degradado por
enzimas pós sinapse na fenda sináptica).
11.3 Transmissão dos sinais da dor
para o SNC
47
Fibras rápidas
OBS: Via paleoespinotalâmica: termina
difusamente no tronco encefálico →
núcleos reticulares do tronco cerebral,
área tectal mesencefálica e região do
núcleo cinzento periaquedutal;
Via neoespinotalâmica: maioria dos seus
sinais são transmitidos para o córtex
somatossensorial.
11.3 Transmissão dos sinais da dor
para o SNC
48
11.4 Hiperalgesia e Analgesia
49
Hiperalgesia
 É aumento da sensibilidade dolorosa
diminuindo o limiar da dor, ocorre em regiões
queimadas, por exemplo.
Importância dos estímulos dolorosos químicos
durante a lesão tecidual
 1. Pelo tecido estar inflamado por lesão
tecidual, ocorre o aumento da concentração
de K+ no meio extracelular, causando a
destruição das células; 
 2. A substância P (sinalizador) liberada
pelo nociceptor, atua atraindo as células de
defesa (mastócitos) que liberam grânulos
contendo histamina causando a inflamação
do tecido; 
3. Ocorre a vasodilatação, aumentando a
temperatura e vermelhidão devido ao
aumento do fluxo sanguíneo; 
4. O aumento da dor faz com que ocorra a
ativação dos receptores silenciosos que
possuem um menor limiar, sendo mais fácil de
ser atingido, ocasionando a hiperalgesia (pico
da dor).
 É um sistema de supressão da dor no
encéfalo e na medula espinal.
Neurotransmissores (opióides endógenos
como encefalina e serotonina) são liberados
pelo sistema de analgesia e bloqueiam os
canais de Ca2+. Ocorre a inibição pré-
sináptica do nociceptor. 
50
Analgesia
11.5 Dor Visceral e Dor Referida
51
Dor Visceral 
Isquemia; 
 Estímulos químicos; 
Espasmos de víscera oca; 
 Hiperdistensão de víscera oca.
É causada por distensão ou estiramento dos
órgãos. 
 Exemplos: 
Dor Referida 
A dor vai ocorrer na superfície corporal
de origem embriológica do órgão
(exemplo: ao ter um infarto, o braço
esquerdo dói); 
Os nociceptores da pele e do coração
fazem sinapse no mesmo ponto, ou seja,
no mesmo neurônio do sistema ântero-
lateral.
12. Motricidade do Músculo
Esquelético
O tecido muscular esquelético possui células
alongadas e individualizadas, que
apresentam capacidade de contração. 
Esse tipo de tecido está ligado aos ossos e
nele há presença de vários núcleos e
estriações transversais, que são devidas ao
posicionamento dos filamentos de actina e de
miosina.
52
12.1 Anatomia funcional do músculo
esquelético
É o conjunto da membrana citoplasmática, que
apresenta invaginações chamadas de túbulos T
e são essenciais para a liberação do íon cálcio, e
do revestimento externo, que é feito de um
material polissacarídico e finas fibrilas de
colágeno. Esse revestimento tem a função de se
fusionar as fibras tendinosas.
É que o citoplasma da célula muscular, onde
está o retículo sarcoplasmático, que tem a
função de reservar cálcio, fundamental na
contração muscular.
53
Sarcolema
Sarcoplasma 
O músculo esquelético é altamente
vascularizado por nervos motores (eferentes) do
sistema nervoso periférico, que se originam da
medula espinhal. Cada fibra nervosa pode
inervar uma ou mais fibras musculares, processo
conhecido como placa motora.
12.1 Anatomia funcional do músculo
esquelético
É a unidade contrátil do músculo e é formado
pelos filamentos de actina e miosina.
54
Sarcômero 
Inervação 
Um potencial de ação percorre o axônio
motor até suas terminações nervosas nas
fibras musculares;
Em cada terminação, há secreção de
acetilcolina;
Acetilcolina se liga aos receptores, abrindo
canais de acetilcolina-dependentes;
Influxo de cálcio e geração de potencial de
ação;
Propagação do potencial de ação;
Despolarização das fibras musculares;
Liberação de cálcio do retículo
sarcoplasmático para as miofibrilas;
Íons de cálcio geram forças atrativas entre
filamentos de actina e miosina;
Íons de cálcio são bombeados para o
interior do retículo.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
12.2 Mecanismo geral da contração
muscular
55
3 moléculas: actina, tropomiosina e
troponina.
Cada molécula possui um sítio de ligação
para a cabeça da miosina;
Tropomiosina: “descansa” em cima dos sítios
de actina, impedindo a ligação com a
miosina;
Troponina: possui o receptor para o íon de
cálcio.
12.3 Características Moleculares 
56
Filamento de Actina 
Filamento de Miosina
Constituída por váriasmoléculas de miosina;
Cabeça articulável, voltada para a actina;
Possui função enzimática que cliva o ATP já
que ativa a ATPase.
Quando o Ca2+ liga-se a troponina, altera a
estrutura tridimensional do filamento de
actina;
A tropomiosina se desloca, deixando o sítio
de ligação da actina a mostra;
O potencial de ação no túbulo T libera Ca2+
do retículo sarcoplasmático;
Íons de Ca2+ liberados atuam com a
unidade TnC da troponina que sofre uma
deformação mudando a configuração
espacial das três unidades de troponina;
Com a exposição da actina e miosina, a
cabeça da miosina cliva ATP (para formar
ADP e gera a energia necessária), e então
se “deitando” sobre a cauda;
12.4 Mecanismo molecular da
contração muscular
57
A cabeça da miosina que está ligada a
actina, puxa todo o filamento de actina
para o centro, encurtando o sarcômero;
Para relaxar, o novo ATP precisa ser ligado
à cabeça da miosina, “desliga” a cabeça da
actina, voltando à posição de 90°.
12.4 Mecanismo molecular da
contração muscular
58
Uma unidade motora é composta por um único
neurônio motor e todas as fibras musculares que
ele inerva. 
O músculo é constituído de fibras musculares e
cada uma dessas fibras é inervada por
neurônios motores diferentes. 
Cada um desses neurônios motores possui um
limiar diferente, o que permite o controle do
gasto de energia (ATP) por garantir a
gradação de intensidade de força do músculo.
 Quanto mais fibras ativadas, maior o limiar e,
portanto, mais força.
12.5 Unidades Motoras
59
Poucas mitocôndrias;
Utilizam glicólise;
Possuem alta concentração de enzimas
glicocítias e glicogênio;
Produz 100 vezes mais força do que a lenta.
Muitas mitocôndrias;
Depende do metabolismo oxidativo;
Enzimas oxidativas;
Mioglobina.
60
12.5.1 Tipos de Unidades Motoras
Rápidas (fatigáveis)
Lentas (resistentes à fadiga)
Causada após um esforço físico intenso, no qual
o desgaste das proteínas responsáveis pela
contração muscular e a falta de energia
disponível são os responsáveis;
Ocorre após uma estimulação muito grande da
fibra nervosa, a sua frequência constante pode
aumentar a probabilidade de não serem
excitados os neurotransmissores a partir da
vesícula sináptica dos neurônios.
61
12.6 Tipos de Fadigas
Muscular
Da placa motora
Depois que já foi recrutado, irá por
somação.
Quanto maior a frequência de estímulo do
neurônio motor, maior a força da contração;
Quanto maior a frequência de estímulo
maior a liberação de Ca2+;
 Somação por frequência e tetanização.
A somação é a adição de todas as contrações
individuais dos abalos ara aumentar a
intensidade da contração muscular global.
Quando chega a um platô, é o máximo de força
de contração.
62
12.7 Somação de Forças
Tetania 
Ocorre porque quantidades suficientes de íons
de cálcio são mantidas no sarcoplasma
muscular, mesmo entre os potenciais de ação, de
modo que o estado contrátil total é mantido,
sem que seja permitido nenhum grau de
relaxamento entre os PA.
Tétano imperfeito: observa-se um período de
repouso entre as contrações;
Tétano perfeito: contrações musculares
contínuas, sem período de descanso.
Tétano: somação mecânica máxima em resposta
a frequência elevada de potencial de ação.
63
OBS:
Os reflexos são reações estereotipadas, embora
não rígidas, aos estímulos chegados do meio
ambiente ou aquele do próprio corpo. 
No decorrer do desenvolvimento individual e
filogenético, tais reações demonstraram ser as
reações adequadas a esses estímulos.
13. Funções motoras da medula
espinal
Arco reflexo:
Receptor sensorial → neurônio sensorial →
interneurônio → neurônio motor → efetores.
64
65
13. Tipos de reflexo
Reflexo de estiramento
É o mecanismo pelo qual o estiramento aplicado
a um músculo obtém sua contração reflexa. 
Ele é essencial para a manutenção do tônus
muscular e na postura ereta (via inervação dos
músculos posturais do pescoço, dorso e membros
inferiores).
Anatomicamente, ele é o mais simples dos
reflexos, pois é mediado unicamente por um
neurônio aferente e um eferente. O componente
aferente se origina dos receptores de
estiramento associados com fibras musculares
intrafusais localizadas no interior dos fusos
musculares. 
66
As terminações primárias destas células
receptivas dão origem a fibras nervosas
aferentes primárias que entram na medula
espinal, onde elas fazem contato sináptico
excitatório diretamente para os neurônios
eferentes motores α que inervam o mesmo
músculo. 
Os neurônios eferentes motores α dos músculos
antagonistas são simultaneamente inibidos por
meio de conexões colaterais para interneurônios
inibitórios.
Reflexo tendinoso de Golgi
O reflexo tendinoso é um reflexo de proteção do
músculo e informa permanentemente o sistema
nervoso central a respeito do grau de contração
do músculo e tensão dos tendões musculares,
impedindo que haja, por exemplo, uma ruptura
no tendão.
67
O órgão tendinoso de golgi encontra-se entre o
tendão e as fibrasmusculares, ou seja, quando o
musculo contrai e se encurta, ele estira o tendão,
que está preso no osso, aumentando a tensão e
causando uma deformação mecânica no órgão
tendinoso de golgi. 
Com essa deformação, há um aumento do
diâmetro dos canais dependentes desse órgão,
fazendo com que aumente também a
permeabilidade de cátions, o que gera
despolarização e um aumento do potencial
receptor do órgão tendinoso de golgi e,
finalmente, a transdução do estimulo mecânico
em potencial de ação.
 Reflexo de retirada
O reflexo de retirada ou dor tem esse nome
porque é necessário que haja um estimulo de
dor para que haja a “retirada”.
Inibitórios vão inibir na musculatura flexora;
Excitatório vão estimular o neurônio α da
musculatura extensora;
Geram o reflexo extensor cruzado que
regula o tônus da musculatura extensora.
Quando uma região é estimulada, a informação
sensorial entra no corno dorsal e faz sinapse
com um neurônio motor, que vai inervar toda a
musculatura flexora e extensora dessa região,
fazendo com que ocorra a retirada do membro
estimulado.
Interneurônios:
68
 OBS:
69
14. Controle da função motora pelo
córtex e pelo tronco encefálico
Para que o músculo se contraia é preciso,
primeiramente, a ativação dos neurônios
motores alfa, que inervam a musculatura
verdadeira. 
E esses neurônios podem ser ativados ou
inibidos pela geração de potenciais excitatórios
ou inibitórios através de alguns interneurônios
presentes na medula. 
Todos esses componentes fazem parte da
execução da postura e do movimento. Porém,
antes do movimento ser executado, precisa ser
programado e, ainda antes, projetado e
planejado, sendo essas as funções dos centros
motores supramedulares.
Assim sendo, o córtex motor e o tronco cerebral
são responsáveis pela programação dos
movimentos a serem executados. 
 Já o planejamento é feito pelo córtex
associativo, gânglios basais, cerebelo, tálamo e
concluído no córtex motor.
70
14.1 Anatomia funcional dos centros
supramedulares
É a continuação da medula espinhal e é
constituído por três partes distintas: medula
oblonga, ponte e mesencéfalo. Cada uma das
partes do tronco cerebral tem uma função no
controle da motricidade. 
Além disso, no tronco cerebral existem
agrupamentos de neurônios que controlam, por
exemplo, as funções vegetativas, ou seja,
controle das vísceras.
O tronco cerebral recebe afluências dos
gânglios basais, do córtex motor e do cerebelo.
71
Tronco Cerebral 
14.1 Anatomia funcional dos centros
supramedulares
A condição do animal descerebrado ocorre
quando o tronco cerebral é seccionado abaixo
do nível médio do mesencéfalo, mas os sistemas
reticulares da ponte, do bulbo e sistema
vestibular são deixados intactos. 
Nesse caso, ocorre a exacerbação do tônus da
musculatura e não há controle da postura.
Também ocorre a rigidez da descerebração, que
é uma patologia que tem como causa o
bloqueio da aferência para os núcleos
reticulares bulbares a partir do córtex cerebral.
 Na falta dessa aferência, o sistema inibidor
reticularbulbar se torna sem função e ocorre
hiperatividade completa do sistema excitatório,
causando a rigidez.
72
Capacidade motora do animal descerebrado
14.1 Anatomia funcional dos centros
supramedulares
No caso da lesão separar o mesencéfalo do
cérebro, toda a função motora do mesencéfalo
a medula espinhal é preservada e essa condição
é chamada de animal mesencefálico. Nesse caso
o animal mantém o tônus normal.
73
Capacidade motora do animal mesencefálico
Gânglios basais
Mal de Parkinson;
Acinesia: grave perturbação do movimento;
Hipertonia;
Tremores em repouso.
Controlam a intensidade e precisão dos
movimentos musculares, além de calcular a
distância, direção e dependendo da ação,
movimentos repetitivos.
Patologia: 
14.1 Anatomia funcional dos centros
supramedulares
Assinergia: incapacidade de ativar de modo
ordenado os músculos postos em ação no
movimento;
As diversas partes de um programa de
movimento são realizadas separadamente,
uma após a outra e não simultaneamente,
há a decomposição do movimento;
Hipotonia;
“Tremor intencional”.
Auxilia na sequência das atividades motoras,
assim como é seu papel, também, monitorar e
fazer ajustes corretivos nas atividades motoras
corporais enquanto estão sendo executadas e
auxilia também o córtex cerebral no
planejamento do próximo movimento sequencial
em uma fração de segundos antes.
Patologia:
74
Cerebelo
14.2 Organização das áreas
motoras do córtex cerebral
Se situa anteriormente ao sulco central. No
córtex primário estão os corpos celulares dos
neurônios, que mandam seus axônios até os
neurônios motores alfa, que controlam pequenos
grupamentos de músculos e também codificam
a quantidade de força a ser exercida e a
direção do movimento. Os neurônios do córtex
motor são constantemente informados sobre as
consequências dos movimentos.
75
Córtex motor primário
Córtex pré-motor
Situa-se de 1 a 3 centímetros anteriormente ao
córtex motor primário. E tem como função o
preparo do sistema motor para o movimento e
controle de movimentos que projetam os
membros em direção aos alvos.
14.2 Organização das áreas
motoras do córtex cerebral
Situa-se na fissura longitudinal. Tem função de
programação da sequência motora do
movimento e coordenação bilateral de
movimento.
76
Área motora suplementar
Córtex posterior parietal
Tem a função de fornecer informação visual
para o direcionamento dos movimentos.
14.3 Vias Motoras 
São descendentes e eferentes.
Os axônios dos tratos motores são originados a
partir do córtex motor primário, área motora
suplementar e áreas pré motoras.
77
Trato córtico-medular (via piramidal)
O corpo celular é localizado no córtex e se
dirige até a medula espinhal, sem interrupções
e, por esse motivo, essa via é direta. O caminho
percorrido parte do córtex motor para os
neurônios motores alfa e gama até o músculo.
Via extra-piramidal
Essa via se distingue porque, apesar do caminho
percorrido ser praticamente o mesmo, não há
apenas um neurônio, más vários que vão
fazendo sinapse e ligando durante o caminho.
Nessa via o caminho percorrido parte do córtex
motor, passando no tronco cerebral e fazendo
sinapses com neurônios intermediários
medulares, até os neurônios motores alfa e
gama para, enfim, chegar nos músculos.
78
15. Sistema nervoso autônomo
Simpático
Parassimpático
É a parte do sistema nervoso periférico que está
relacionada ao controle da vida vegetativa, ou
seja, controla funções como a respiração,
circulação do sangue, controle de temperatura e
digestão.
É composto por dois sistemas:
79
Anatomia fisiológica do sistema nervoso
simpático
Há neurônios pré-ganglionares (mielinizado
e curto) e pós-ganglionares (mielinizado e
longo). Sendo que os pré- ganglionares
secretam acetilcolina e os pós-ganglionares
secretam norepirefrina em sua maioria,
exceto a glândula sudorípara, musculo
piloeretor e vasos sanguíneos;
Os corpos dos neurônios pré-ganglionares
situam-se nos segmentos tronco lombar, já
os pós-ganglionares estão longe dasvísceras.
Há neurônios parassimpáticos pré-
ganglionares (mielinizados e longos) e pós-
ganglionares (amielinizado e curto);
 Pré e pós: secretam acetilcolina;
Os corpos dos neurônios pré-ganglionares
estão presentes nos segmentos medulares
cervico sacral, enquanto os pós ganglionares
estão próximos às vísceras.
Anatomia fisiológica do sistema nervoso
parassimpático
15. Sistema nervoso autônomo
80
Encontrados em todas as células efetoras do
músculo liso estimuladas pelo SN
parassimpático;
Encontradas em todas as células efetoras
estimuladas pelos neurônios pós-
ganglionares colinérgicos do SN simpático
que são as células que fazem o controle da
termoregulação, vaso sanguíneo, glândula
sudorípara e músculo piloeretor.
Receptores muscarínicos
15.1 Receptores dos órgãos
efetores (Ach)
81
Receptores nicotínicos
Encontrados em sinapses entre neurônios
pré e pós-ganglionares do SN simpático e
parassimpático;
Encontrados em junções neuromusculares.
15.2 Receptores nos órgãos
efetores (Nor)
Sensibilidade semelhante a norepinefrina e
epinefrina.
São mais responsíveis/sensíveis a norepinefrina.
Receptores α
82
Receptores β
As medulas adrenais são glândulas pares,
derivadas de tecido nervoso, que secretam 80%
de epinefrina e 20% de norepirefrina na
corrente circulatória, os quais são hormônios.
 Além disso, as medulas adrenais possuem uma
íntima ligação com o SNA simpático, visto que
potencializam a ação desse sistema.
15.3 Glândula adrenal
83
Exerce controle da temperatura, da ingestão
alimentar, do equilíbrio de água e do controle
da bexiga urinária.
15.4 Controle do SNA pelo tronco
cerebral
84
Membrana fibrosa que protege o globo
ocular.
16. Anatomia do olho
85
Esclera 
Córnea 
Transmissão de luz, refração e proteção do
sistema óptico.
Coróide
Camada vascular.
Íris 
Disco diversamente colorido e envolve a
pupila.
Retina
Onde há os fotorreceptores.
Fóvea
Possui maior percepção visual, só há cones.
Emerge dos axônios ganglionares.
16. Anatomia do olho
86
Nervo óptico 
Disco óptico
Porção do nervo vista no fundo dos olhos.
Lente (cristalino)
Encontra-se atrás da íris e tem função de
realizar a acomodação visual.
Humor aquoso
Líquido transparente entre a córnea e o
cristalino com a função de nutrir essas
estruturas e regular a pressão interna do olho.
Humor vítreo
Líquido que ocupa o espaço entre o cristalino
e a retina.
PONTO CEGO: LOCAL DE EMERGÊNCIA
Epitélio pigmentar
Faz a manutenção dos cones e bastonetes.
16.1 Células fotorreceptoras da
retina
Fotorreceptores: cones e bastonetes;
Pigmento visual é sintetizado por essas
células;
Células bipolares: fazem sinapse com os
fotorreceptores;
Fazem sinapse com as células ganglionares,
essas levam as informações para o córtex e
é a única que gera potencial de ação.
87
16.2 Fotoquímica da visão
Nos bastonetes: rodopsina – retinal +
opsina (ativada quando há pouca luz);
Nos cones: opsina pigmentos dos cones ou
pigmentos coloridos.
88
Substância química sensível à luz
Rodopsina e sua decomposição pela energia
luminosa
Quando a energia luminosa e absorvida pela
rodopsina, essa começa a se decompor dentro
de uma fração muito pequena de segundos.
Nova formação de rodopsina é ativada
Reconversão a retinal todo-trans em 11-cis
retinal (o retinal fica na forma cis quando não
há luz).
16.2 Fotoquímica da visão
A vitamina A está presente no citoplasma
dos bastonetes e na camada pigmentar da
retina;
Está sempre disponível para formar novo
retinal quando necessário;
Inversamente, quando houver excesso de
retinal na retina, será convertida de volta a
vitamina A, reduzindo assim a quantidade
de pigmento fotossensível na retina.
89
Papel da vitamina A na formação da
rodopsina
Luz na retina permite a degradação da
rodopsina
Estocagem de vitamina A;
Transformação de metarodopsina II em
rodopsina.
16.2 Fotoquímica da visão
90
Rodopsina e sua decomposição pela energia
luminosa
Quando a energia luminosa e absorvidapela
rodopsina, essa começa a se decompor dentro
de uma fração muito pequena de segundos.
Excitação do bastonete quando a rodopsina
é ativada pela luz
O bastonete ao ser exposto à luz tem seu
potencial receptor hiperpolarizado e não
despolarizado;
Quando a rodopsina se decompõe, diminui a
condutância da membrana dos bastonetes
para os íons de sódio no segmento externo
do bastonete;
Canais de vazamento apenas para o
potássio que sai da célula;
A membrana do bastonete na escuridão é
permeável aos íons de Na+ que fluem pelos
dependentes do GMPc.
16.2 Fotoquímica da visão
91
Sob condições normais de escuridão, quando o
bastonete não está excitado ocorre redução da
eletronegatividade na face interna da
membrana do bastonete, medindo certa de
-40mV e não os habituais -70 a -80mV,
encontrados na maioria dos receptores
sensoriais.
Quando a rodopsina do segmento externo do
bastonete é exposta a luz, ela é ativada e
começa a se decompor, os canais de sódio
dependentes do GMPc são fechados, e a
condutância de membrana do segmento
externo para o interior do bastonete é reduzida
por meio de três etapas:
1) A luz é absorvida pela rodopsina, causando
fotoativação dos elétrons na porção retinal;
92
2) a rodopsina ativada estimula a proteína G,
denominada transducina, que ativa a
fosfodiesterase do GMPc, essa enzima catalisa
a quebra do GMPc em 5’GMPc;
3) a redução do GMPc fecha os canais
dependentes e reduz a corrente do influxo de
sódio.
OBS: O potencial receptor é aproximadamente
proporcional ao logaritmo da intensidade
da luz.
Circuito neural
Células horizontais e amácrinas: inibição
lateral aumentando a eficiência.
Reflexo pupilar
Quando uma luz incide sobre o olho, a pupila
se contrai especificamente.
93
A luz faz com que um potencial de ação
seja transmitido ao longo do nervo óptico e
alguns dos axônios fazem sinapse no núcleo
pré-tectal do cérebro, no mesencéfalo mais
especificamente.
Os neurônios pré-tectais fazem sinapse
sobre os neurônios pré-ganglionares
parassimpáticos no núcleo de Edinger-
Westphal (ainda no mesencéfalo), cujos
axônios correm pelo nervo oculomotor para
fazer sinapse sobre os neurônios pós-
ganglionares parassimpáticos no gânglio
ciliar.
A estimulação desses neurônios leva a
constrição da pupila (se não houver a
contração, há problema no tronco
encefálico).
O reflexo é consensual, as duas pupilas têm
que contrair.
Se dá quando a pessoa está sob luz intensa
por muitas horas, grande parte das substâncias
fotoquímicos nos bastonetes e cones terá sido
reduzida a retinal e opsinas. Além disso,
grande parte do retinal dos bastonetes e dos
cones será convertida em vitamina A.
Devido a esses dois efeitos, as concentrações
das substâncias fotossensíveis que permanecem
nos bastonetes e nos cones são reduzidas
consideravelmente e a sensibilidade do olho à
luz se reduz de modo correspondente.
16.3 Adaptação da retina
94
Ao claro 
Se a pessoa permanece no escuro por um longo
período, o retinal e as opsinas nos bastonetes e
cones são reconvertidos a pigmentos
fotossensíveis a luz. Além do mais, a vitamina A
é reconvertida em retinal para aumentar os
pigmentos sensíveis à luz.
Sendo o limite final determinado pela
quantidade de opsinas nos bastonetes e cones
para se combinarem com o retinal.
16.3 Adaptação da retina
95
Ao escuro
Possui filamentos de actina e miosina;
Possui corpúsculos densos: 
Proteínas estruturais, dispersas na célula de
uma membrana;
Ancoragem dos filamentos de actina;
Mantidos no local pelo citoesqueleto;
Não contém troponina, em substituição
existe a calmodulina que reage com íons de
cálcio.
17. Musculo liso 
96
Multiunitário: constituído de fibras
musculares distintas;
Unitário: constituído de uma só unidade
chamada sincício.
17. Musculo liso 
97
Tipos 
Contração
1) Íons de cálcio combinam-se com a
calmodulina;
2) Calmodulina-cálcio ativam a miosina-
quinase;
3) Fosforilação da cabeça da miosina;
4) Ligação da cabeça da miosina com o
filamento de actina;
5) Término da contração com a diminuição da
concentração Ca2+ e ativação da miosina
fosfatase.
Acetilcolina;
Norepinefrina.
Substâncias transmissoras excitatórias e
inibitórias:
17. Musculo liso 
Controle neural e hormonal da contração
Potenciais de ação
98
Propriedade auto-ritmicidade do músculo
liso visceral
Capacidade do músculo gerar seu próprio
potencial de ação sem ajuda de influências
externas.
Ocorre a partir de movimentos ondulatórios
lentos realizados pela própria membrana.
Essas ondas lentas vão aos poucos aumentando
sua frequência até alcançar o seu limiar onde
será gerado o PA e consequentemente a
contração
Falta de O2;
Excesso de CO2;
Maior concentração de H+;
Adenosina, ácido lático, íons de potássio e etc.
Parto.
Fatores teciduais locais:
Hormônios: Norepinefrina, epinefrina, acetilcolina,
angiotensina...
Efeitos de fatores teciduais locais e
hormônios para causar a contração do
músculo liso sem potenciais de ação
99
100