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Marc 1 | Isabella Afonso de Espondiloartrites Conceitos gerais -O alelo HLA-B27 é fator de risco -A presença de oligoartrite assimétrica de membros inferiores e entesite -A presença de entesite do tendão de Aquiles - padrão do liquido sinovial: inflamatório -doenças reumáticas, de caráter inflamatório sistêmico, que envolvem o esqueleto axial (coluna vertebral, sacroilíacas e caixa torácica) e/ou periférico e que, em comum, possuem mecanismos genéticos e fisiopatológicos (HLA-B27), além de manifestações-satélite típicas (entesite e dactilite). -ETIOLOGIA: associação entre fatores genéticos, imunológicos e ambientais. - ATIVAÇÃO IMUNE> produção de citocinas inflamatórias > entesite -Fator Reumatoide negativo Classificação -EpA em axiais (EpAax) e periféricas, a depender do comprometimento articular predominante. O termo EpA axial é utilizado para descrever a fase inicial da doença, em que ainda não existem alterações na radiografia simples de sacroilíacas (EpA não radiográfica). Quando estas ocorrem, a doença passa a ser chamada de EpA radiográfica, também conhecida como espondilite anquilosante (EA). ESPONDILITE ANQUILOSANTE -Homem, caucasiano, com menos de 40-45 anos. - Presença do alelo HLA-B27 é fator de risco -Diversas hipóteses foram levantadas na tentativa de explicar o papel do HLA-B27 no desenvolvimento das EpA: a) teoria do peptídeo artritogênico; b) dimerização não canônica do HLA; c) resposta ao HLA-B27 mal dobrado. A via da IL-23 tem sido implicada na psoríase e na doença inflamatória intestinal (DII), duas condições que apresentam grande associação com EA. Múltiplas Marc 1 | Isabella Afonso de interações (hits) genéticas da via IL-23 (IL-23R, STAT3, JAK2, TYK2, IL12B, IL12RB2, IL23 e IL7R) apresentam variabilidades semelhantes na EA, psoríase e doenças intestinais inflamatórias, demonstrando a relevância patológica desses polimorfismos nessas doenças. - principal manifestação extra-articular: Uveíte anterior aguda. -principal achado radiografico: Sacroiliite (ou sacroileíte); A presença de sindesmófitos e da “coluna em bambu” QUADRO CLÍNICO: comprometimento inflamatório axial (espondilite e sacroiliíte), artrite periférica oligoarticular, dactilite, entesite e manifestações extra-articulares (uveíte, doença inflamatória intestinal e psoríase). LOMBALGIA CRONICA,PODE TER dor nas nádegas ou apresentar irradiação para face posterior das coxas. dor noturna e à rigidez pela manhã com duração de 1 hora ou mais. 》 Critérios de Nova York Marc 1 | Isabella Afonso de RX - E o primeiro exame a ser solicitado diante da suspeita clínica de EpA axial Deve ser avaliado de acordo com os critérios de Nova York modficados RNN - Deve ser solicitada apenas nos casos em que o RX apresenta-se normal e existe uma forte suspeita clínica de EpA axial (caracteristicas de EpA) A alteração que permite classificar o paciente com EpA é o edema ósseo subcondal, embora outras alterações, como lesões gordurosas, erosões, esclerose subcondral possam estar presentes 》TESTE DE SCHOBER MODIFICADO : a limitação da flexão da coluna é avaliada e quando alterada (variação inferior a 5 cm) TRATAMENTO DE 1° LINHA: Anti-inflamatório não esteroidal. •Sulfassalazina (SSZ): apenas para pacientes com predominância de comprometimento periférico. Dose de 2 a 3g/dia • Metrotrexato: recomendado apenas para as formas periféricas, na dose de 15 a 25 mg/semana • Medicamentos modificadores de doença biológicos (MMCDb): estão indicados os inibidores do fator de necrose tumoral diante de doença ativa e grave, definida clinicamente como BASDAI ≥ 4 e dor na coluna > 4 pela Escala Visual Analógica (EVA) de dor, além de falha terapêutica com o uso de pelo menos dois AINE ou, no caso de artrite periférica, falha Marc 1 | Isabella Afonso de com sulfassalazina (ou metotrexato). ARTRITE PSORIÁSICA ♡Oligoartrite assimétrica início> poliarticular . ♡ é um grupo heterogêneo de manifestações articulares inflamatórias crônicas em associação a psoríase cutânea ou unguento ou em pacientes com quadro cinco sugestivo no vigencia de história familiar de psoríase ♡Fatores genéticos, ambientais e imunológicos estão envolvidos, e há uma grande associação com Sind. Metabólica -acomete homens e mulheres de forma semelhante, em todas as faixas etárias, mas surge mais frequentemente dos 20 aos 50 anos. -A presença de artrite em interfalangeanas distais e depressões puntiformes nas unhas -A dactilite (“dedo em salsicha”) - alterações radiológicas: Neoformação óssea justa-articular (ou proliferação do periósteo) e erosões ósseas (inicialmente marginais e progredindo para o centro levando à formação da lesão tipo “pencil-in-cup”). - Tratamento com imunossupressor sintético: Metotrexato. -classe de imunobiológicos normalmente utilizada após falha ao metotrexato e anti-inflamatórios não esteroidais no tratamento: Antagonistas do fator de necrose tumoral (anti-TNF). ARTRITE REATIVA OU SIND. DE REITER ♡tríade de artrite, conjuntivite e uretrite ♡A Artrite Reativa é uma espondiloartrite caracterizada por artrite periférica, habitualmente acompanhada por manifestações extra-articulares que aparecem após infecções do geniturinário e gastrintestra ♡Patógeno envolvido> Chlamydia trachomatis. Outros patógenos do TGI: Salmonella, Shigella,Yersinia, Campylobacter. Marc 1 | Isabella Afonso de ♡Oligoartrite assimétrica de membros inferiores. ( joelhos, tornozelos, pequenas articulação dos pes) - O ceratoderma blenorrágico e a balanite circinada - 1° Linha de tratamento: Anti-inflamatórios não esteroidais. ARTRITE ASSOCIADA À DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (ARTRITE ENTEROPÁTICA). -sindesmófitos finos, regulares e simétricos -Oligoartrite assimétrica. - 1° linha de tratamento: Antagonistas do fator de necrose tumoral (anti-TNF). OSTEOARTRITE/ Artrose/ OSTEOARTRose Conceito -É a mais frequente entre as artrites, sendo causa importante de incapacitação decorrente de dor e/ou destruição articular -OA uma doença inflamatória, com progressão, na maioria das vezes, lenta e persistente, afetando a articulação como um todo. - prevalência de OA sintomática dos joelhos, uma das formas mais comuns, com confirmação radiológica: • 3,8%, sendo quase duas vezes maior em mulheres • 4,8% que em homens • 2,8% com pico aos 50 anos de idade. ♡Considerada uma artropatia decorrente do envelhecimento; Insuficiëncia cartilaginosa decorrente de fatores mecânicos genéticos, hormonais, ósseos, metabólicos, que acarretam degradação do tecido cartilaginoso com a consequente remodelação óssea e algum grau de inflamação sinovial; Fatores de Risco Fator Genético, Lesão articular associada a esforço, Dano ao menisco -Trauma prévio, Lesão ligamentar, Malformações como displasia do quadril e doença de Legg-Perthes 》A osteoartrite (artrose) é uma doença que se caracteriza pelo desgaste da cartilagem articular e por alterações Marc 1 | Isabella Afonso de ósseas, entre elas os osteófitos, conhecidos, vulgarmente, como “bicos de papagaio”. A osteoartrite (0A) pode ser classificada em: 》idiopática ou secundária e localizada ou generalizada; 》LOCALIZADA = restrita a 1 ou a 2 grupos articulares; 》GENERALIZADA - envolve 3 ou mais grupos articulares; Na 0A secundária, o dano articular geralmente acomete poucas articulações (mais as que suportam carga, como joelhos, coxofemorais e coluna vertebral) FISIOPATOLOGIA As lesões afetam: • Cartilagem articular, Osso subcondral,Ligamentos, Meniscos de joelhos e Músculos •A cartilagem hialina, é composta por: condrócitos (principais células), colágeno tipo l, água e proteoglicanos; A cartilagem Articular hialina) é um tecido avascular e aneural que propiciauma superfície lisa e suave que recobre osso subcondral processo patológico na cartilagem da OA se desencadeia , pelo menos em parte, por alterações da homeostase, motivada principalmente por fatores mecânicos e inflamatórios, levando à desorganização da matriz que envolve água , colágeno tipo 1, proteoglicanos, glicosaminoglicanos entre outros -A rigor, há neoformação da matriz da cartilagem na OA, que pode levar à formação de osteófitos, que são estruturas de cartilagem calcificada que não cumprem função fisiológica, coexistindo com areas de degradação estados avançados, com redução de matriz e erosões extensas, percebem-se areas de fissuras podendo expor o osso subcondral, ao lado de segmentos de intensa atividade metabólica na cartilagem •Desequilíbrio degradação-reparação (mecanismo fisiológico de adaptação e de renovação tecidual); •Evolução da doença > afilamento da cartilagem hialina, sobrecarga do osso subcondral > esclerose subcondral e 4 osteófitos (para dissipar carga). QUADRO CLÍNICO 》O principal sintoma da 0A é a DOR ARTICULAR; 》Dor de duração e intensidade variáveis de acordo com o estado evolutivo da doença; 》Dor MECÂNICA (aparece com o início do movimento e melhora com o repouso); 》 Outros sintomas: rigidez matinal, edema articular, parestesia dos dedos, perda do movimento; Apresentação clínica: Acometimento de mãos e joelhos, Dor localizada e acentuada exacerbada por movimento, Ausência de sinais sistêmicos inflamatórios Exame Físico: Deformidades, Aumento de volume articular, Calor local, Crepitações e limitações ao movimento passivo da articulação -Avaliar possíveis Instabilidades articulares decorrente de fragilidade de ligamento e/ou músculos -Sensação de click ou "claudicação" -Varismo e valgismo dos joelhos, valgismo do hálux -Desvio dos dedos das mãos com aumento o de volume nas interfalangeanas distais (nódulos de Heberden) e proximais (nódulos de Bouchard) Marc 1 | Isabella Afonso de Diagnóstico 》hemograma e bioquímica completos 》dosagem de uricemia 》medida da velocidade de hemossedimentação 》proteína C reativa 》exame de urina tipol 》radiografia do tórax 》Radiografia das articulações afetadas ( maos, joelhos, quadril e coluna)》 ACHADOS NA RADIOGRAFIA: Esclerose subcondral/ Redução assimétrica do espaço articular / Osteófitos / Cistos e Erosões ósseas (em casos mais graves), esclerose do osso subcondral, osteófitos, redução e desalinhamento do espaço articular, cistos e áreas de erosão ultrassonografia derrame articular e edema sinovial, podendo eventualmente ser útil no diagnóstico diferença ressonância nuclear magnética é mais sensível em mostrar alterações precoces, como edema do osso subcondral e alterações meniscais, além de derrame articular mesmo leve e alterações da cartilagem Tratamento ● Tem como objetivo alívio dos sintomas e melhora da mobilidade Não Farmacológico -Evitar situações de agravamento, Exercícios e práticas saudáveis -Uso de palmilhas e bengalas na AO de joelhos -Talas na AO de mãos -Redução do peso -Exercícios na água aquecida -Orientações dietéticas -Órteses -Manejo de Comorbidades Tratamento Farmacológico -Analgesia -AINE tópico (diclofenaco sódico, cetoprofeno) -Corticosteroides: injeção intra-muscular nos casos refratários a AINE -Ácido hialurônico: injeção intra-articular -Opioides fracos: codeína na falha ou contraindicação do AINE -Condroprotetores: associação de sulfato de glucosamina e sulfato de condroitina (reduziu a perda de espaço articular medida por radiografia em pacientes com AO de joelhos Tratamento Cirúrgico : artropatia REFERÊNCIA Shinjo SK, Morera C Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia 2a ed (2' edição Editora Manole, 2020