Dispneia: Causas e Sintomas

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Dispneia é o termo geralmente usado para a sensação de falta de 
fôlego e a reação dos pacientes a tal sensação e afeta até 50% dos 
pacientes na emergência de hospitais terciários. A proporção de 
pacientes que procuram o médico devido a essa queixa aumenta com 
a idade, com pico de incidência entre os 55-69 anos de idade. A 
dispneia é considerada crônica quando a queixa tem mais de um mês 
de duração. Vários questionários para avaliação da dispneia foram 
criados, e o objetivo deles é facilitar a avaliação diagnóstica e 
classificar sua intensidade. 
As manifestações são dependentes da causa secundária da dispneia e 
em mais da metade dos pacientes o diagnóstico pode ser realizado 
apenas com base na história clínica. 
A ortopneia é a dispneia que apresenta piora com o decúbito, aparece 
minutos após deitar, ocorre quase sempre com o paciente ainda 
acordado, e apesar de sugestivo de IC o sintoma não é específico para 
o diagnóstico. 
A dispneia paroxística noturna ocorre costumeiramente horas após o 
paciente deitar-se, ocorre tardiamente na evolução do paciente com 
cardiopatia e é relativamente específica para o diagnóstico de IC. 
A trepopneia é a dispneia que ocorre ao deitar em decúbito lateral, mas 
que não aparece ao deitar-se no decúbito lateral contralateral. Ocorre 
devido a alteração na relação ventilação/perfusão no pulmão 
acometido. Exemplos de doenças associadas são o derrame pleural 
unilateral e a doença parenquimatosa unilateral. 
A platipneia, por sua vez, é a dispneia que aparece ao se sentar e 
melhora ao deitar, e ocorre em pacientes com shunts causados por 
doenças cardíacas congênitas, embora seja também descrita em 
associação com shunts intrapulmonares como na doença de Osler-
Weber-Rendu ou na cirrose hepática. Comentaremos a seguir as 
características clínicas associadas das várias condições às quais a 
dispneia é associada. 
• Asma: é caracterizada por tríade clínica composta por sensação de 
dispneia, opressão torácica e sibilância, sendo pelo menos um 
destes sintomas relatado em 90% dos pacientes. Tosse é outro 
sintoma particularmente comum acompanhando o quadro dos 
pacientes. O estudo de Hollerman demonstrou que os achados de 
siblilância, roncos e uso de musculatura acessória foram os mais 
específicos para o diagnóstico. Deve-se acrescentar que nenhum 
achado isolado de exame físico combina especificidade e 
sensibilidade apropriadas para o diagnóstico, mas a combinação de 
achados de história e exame físico consegue fazer o diagnóstico na 
maioria dos casos. 
• DPOC: os achados cardinais para o diagnóstico são a presença de 
tosse crônica produtiva, dispneia ao esforço e progressiva e 
exposição aos fatores de risco. A presença de sibilos em exame 
físico aumenta em 8-15 vezes a possibilidade do diagnóstico. 
Outros achados úteis para o diagnóstico são a presença de hiper-
ressonância, tórax em barril e retenção de CO2 na gasometria. 
• Embolia Pulmonar (EP): a dispneia costuma ser súbita, e sintomas 
como taquicardia e dor torácica podem acompanhar. Existem 
alguns critérios clínicos definidores da probabilidade diagnóstica 
de EP, dos quais os mais utilizados são os critérios de Wells. 
Avalia o risco de embolia pulmonar indicando qual exame deverá ser 
solicitado em seguida no rastreio diagnostico. Considera-se baixa 
probabilidade quando o escore pontua entre 0 a 4, e alta quanto pontua 
acima de 4. 
Para complementar a investigação, quando o resultado der baixa 
probabilidade solicita-se D-Dímero (método ELISA). É um exame 
com alta sensibilidade e baixa especificidade para TEP, portanto 
deverá ser usado apenas como triagem e não como exame 
confirmatório, se positivo solicitar o exame confirmatório, se negativo 
excluir TEP. 
Paciente com alta probabilidade ou baixa probabilidade com D-
dímero positivo: 
• Iniciar anticoagulação e solicitar exame confirmatório. 
• Tomografia computadorizada multislice de tórax. 
• Cintilografia ventilação-perfusão. 
• Ultrassom com Doppler de membros inferiores. 
• Em casos de alta suspeita com exames sem evidências de embolia 
pulmonar, a conduta será prosseguir com a investigação: arteriografia 
pulmonar 
• Dispneia é a sensação subjetiva de desconforto respiratório. 
• Ela pode ser a manifestação inicial de isquemia miocárdica, embolia 
pulmonar ou representar sintoma crônico de doenças como a DPOC 
ou pneumopatias. 
• O uso de escalas com parâmetros objetivos, como a da MRC, é 
indicado na avaliação de pacientes dispneicos. 
• Em 85% dos casos a dispneia crônica é causada por asma, DPOC, 
doença pulmonar intersticial e disfunção miocárdica. 
• Os mecanismos fisiopatológicos são multifatoriais e ao contrário do 
que se acredita a hipoxemia isoladamente é um fraco estímulo para a 
sensação de dispneia. 
• Os sintomas são dependentes da causa secundária da dispneia; em 
mais de 50% dos pacientes o diagnóstico pode ser sugerido apenas 
com anamnese. 
• Em alguns pacientes a história e o exame físico não conseguem ser 
suficientes para realizar hipótese diagnóstica sólida e exames 
complementares podem auxiliar o diagnóstico. 
• Os exames iniciais são: ECG, radiografia de tórax, hemograma, 
perfil metabólico, espirometria e oximetria de pulso. 
• O tratamento inclui: oxigênio suplementar, suporte clínico, 
hemodinâmico e correção da causa de base. 
• O uso de opioides está indicado em pacientes com dispneia e doença 
terminal, particularmente em pacientes com dor. 
Asma é uma doença inflamatória crônica e intermitente das vias 
aéreas, caracterizada por exacerbações de dispneia, tosse, sibilos, 
obstrução variável e hiper-responsividade das vias aéreas. 
Normalmente é reversível, mas pode ser grave e fatal. Exacerbações 
são episódios de piora dos sintomas que usualmente são progressivos, 
mas que podem em um subgrupo de pacientes apresentar-se 
agudamente. 
O mais comum fator precipitante de uma exacerbação asmática é 
infecção viral. O doente costuma apresentar quadro de poucos dias de 
duração, com piora progressiva e sintomas associados, como coriza e 
dor de garganta. Os agentes mais frequentes são os rinovírus, 
influenza-vírus, vírus respiratório sincincial, entre outros. 
A exposição a aeroalérgenos e as mudanças climáticas também são 
fatores precipitantes e podem desencadear uma crise asmática mais 
rapidamente (apenas algumas horas). 
Infecções (M. pneumoniae, C. pneumoniae e outras bactérias), uso de 
algumas medicações (em particular o ácido acetilsalicílico e β-
bloqueadores), estresse emocional e exercício físico também são 
causas de exacerbação aguda de asma. 
A fisiopatologia da asma é complexa e implica diversos mecanismos. 
Dentre esses, provavelmente o mais importante é aquele relacionado 
com uma inflamação crônica das vias aéreas. Essa inflamação implica 
hiper-reatividade da musculatura lisa de vias aéreas. Piora do processo 
inflamatório e contração da musculatura lisa das vias aéreas podem 
ser precipitadas por exposição a alérgenos, poeira, agentes químicos, 
infecções virais e fatores não identificados. Os níveis séricos de IgE 
desses doentes frequentemente estão aumentados, o que sugere uma 
crônica ativação da imunidade humoral. 
Um outro achado importante é o padrão de resposta dos asmáticos aos 
aeroalérgenos: existe resposta precoce e outra tardia. A resposta 
precoce tem início imediato e se resolve em uma a duas horas. Em 
50% dos doentes essa resposta imediata é seguida de uma resposta 
tardia, três a doze horas após, com desenvolvimento de hiper-
responsividade e inflamação das vias aéreas. O mecanismo de ambos 
os tipos de respostas envolve ativação dos mastócitos induzida pelo 
alérgeno mediada por IgE e dos linfócitos T, resultando em contração 
da musculatura lisa, aumento da permeabilidade vascular e acúmulo 
de eosinófilos e mastócitos. 
A asma é caracterizada por uma tríade clínica composta por dispneia, 
opressão torácicae sibilância. A dispneia relatada pelos doentes 
durante crises de asma é a de sensação de incapacidade de conseguir 
fazer que o ar entre nas vias aéreas. Tosse é outro sintoma comum 
acompanhando o quadro dos doentes. A história clínica pode 
identificar alguns achados que indiquem um maior risco de evolução 
desfavorável ou uma crise asmática potencialmente mais grave. 
O exame físico é de grande importância na avaliação das crises agudas 
de asma. A presença de sinais clássicos de obstrução, como sibilância, 
foi bom preditor de obstrução, mas a ausência desses sinais pode ser 
enganadora. Tórax com ausculta sem ruídos adventícios e diminuída 
ausculta do murmúrio vesicular pode, por exemplo, ser preditor de 
insuficiência respiratória ocasionada por grave obstrução ao fluxo 
aéreo ou por pneumotórax hipertensivo. O exame físico na crise de 
asma não é importante apenas para o diagnóstico, mas também para 
avaliar a gravidade do episódio. 
O diagnóstico de asma no pronto-socorro é clínico. Os exames 
complementares podem ajudar a classificar a gravidade da doença, 
sugerir complicações e fatores precipitantes associados. 
• Radiografia de tórax: não necessita ser realizada rotineiramente, 
raramente modifica a terapêutica e só deve ser solicitada se houver 
indicação (suspeita de pneumonia, pneumotórax, derrame pleural 
etc.), em casos com indicação de internação e de paciente sem 
melhora esperada com o tratamento. 
• Saturação arterial de oxigênio: deve ser verificada em todos os 
doentes e, se menor do que 90%, oxigênio suplementar deve ser 
prescrito. 
• Gasometria arterial: deve ser colhida em doentes com 
hipoventilação, desconforto respiratório importante, VEF1 ou pico 
de fluxo expiratório (PFE) < 30% do predito. Os doentes que 
apresentam Pa CO2 > 42 mmHg têm potencial de gravidade 
importante; Pa CO2 > 45 mmHg representa uma indicação de 
internação hospitalar em unidade de terapia intensiva, pela 
gravidade associada. 
• Hemograma: pode ser necessário em doentes febris e com 
expectoração purulenta. 
• Eletrólitos: são indicados em doentes com necessidade de 
internação. Podem ajudar a monitorar complicações da terapêutica, 
como a hipocalemia, que pode ocorrer em doentes em uso 
constante de β2 -agonistas e altas doses de corticosteroides. 
• Eletrocardiograma: pode ser útil em doentes com doença 
cardíaca, doença pulmonar obstrutiva crônica concomitante e em 
doentes com idade acima de cinquenta anos. 
A realização de prova de função pulmonar ou pelo menos a aferição 
do pico de fluxo (peak flow) é de enorme benefício para os doentes 
com crise aguda de asma monitorados no serviço de emergência. A 
estimativa realizada por parâmetros clínicos da gravidade da 
obstrução clínica pode ser equivocada. 
 
O diagnóstico de embolia pulmonar (EP) é um desafio em qualquer 
pronto-socorro. Seu diagnóstico é de suma importância, pois, sem 
tratamento, a mortalidade pode atingir a marca dos 30%; já com 
anticoagulação, a mortalidade fica em torno de 2% a 8%. 
Recentemente, a tradicional divisão de doenças trombóticas em 
venosa e arterial tem sido revista. De fato, trombose venosa e 
aterotrombose (“aterosclerose”) têm mostrado que apresentam fatores 
de risco comuns que incluem inflamação, lesão endotelial e 
hipercoagulabilidade. Na emergência, é de grande importância avaliar 
duas coisas: 
• Antes do diagnóstico de EP ser confirmado ou descartado: 
probabilidade do paciente ter EP: baixa, intermediária ou alta. 
• Após o diagnóstico de EP ter sido confirmado: avaliar o risco de 
morte precoce (estratificação de risco): alto risco ou não alto risco 
(subdividido em baixo risco e intermediário risco). 
A incidência de EP tem aumentado proporcionalmente ao 
envelhecimento da população e ao aumento das comorbidades 
[acamados, cirurgias, insuficiência cardíaca (IC), IAM, câncer]. 
O tradicional conceito de dividir ou separar os aspectos 
fisiopatológicos da doença trombótica venosa (TVP/EP) versus 
doença arterial coronariana tem sido reconsiderado. Ou seja, o 
conceito simplificado de que no sistema venoso o trombo é vermelho 
e rico em fatores de coagulação e da doença coronariana como uma 
doença aterotrombótica dependente das plaquetas tem sido 
questionado. 
De fato, uma nova visão enquadra ambos os tipos de trombose numa 
ampla síndrome “panvascular” que inclui doença coronariana, doença 
arterial periférica e doença cerebrovascular. Tabagismo, hipertensão, 
diabetes e obesidade são fatores de risco em comum. 
Em um estudo (ARIC), proteína C reativa elevada (> percentil 90) foi 
associada a substancial aumento do risco de tromboembolia venosa. 
A apresentação clínica pode variar desde pacientes 
oligoassintomáticos até pacientes graves com instabilidade 
hemodinâmica, e mesmo se manifestar como morte súbita. Entretanto, 
os casos graves devem ser suspeitados rapidamente. Isso inclui 
pacientes com instabilidade hemodinâmica ou insuficiência 
respiratória aguda. Apesar dessa grande variação, é importante 
estimar a probabilidade clínica (pré-teste) de uma EP antes de solicitar 
um método complementar (dímero-D, V/Q, TC multidetector, doppler 
e arteriografia). Em grandes estudos, 97% dos pacientes tiveram 
dispneia, taquipneia ou dor torácica, com as seguintes características: 
• Dor torácica (com ou sem dispneia): um dos mais frequentes 
sintomas. Esses pacientes geralmente apresentam embolia em 
pequenas artérias, periféricas, subpleurais (o que ocasiona irritação 
pleurítica). 
• Taquipneia e dispneia: mais frequentemente indicam uma grande 
embolia, e podem vir associadas a dor torácica em aperto (isso indica 
isquemia de ventrículo direito). Habitualmente, a dispneia é súbita, 
mas pode piorar durante horas a vários dias. O diagnóstico é mais 
difícil em pacientes com IC ou DPOC, e uma EP deve sempre entrar 
no diagnóstico diferencial desses pacientes com descompensação no 
pronto-socorro. 
• Síncope e hipotensão: indicam grande EP, geralmente em grandes 
artérias e implicam maior mortalidade. Há uma série de alterações 
hemodinâmicas com ↑ resistência da circulação pulmonar, hipoxemia, 
↓ débito cardíaco, oligúria, extremidades frias e sinais de 
hipoperfusão. 
A radiografia de tórax tem maior utilidade para excluir outras causas 
de dispneia e dor torácica. Ela pode ser completamente normal ou 
pode mostrar: atelectasias laminares; derrame pleural; elevação de 
cúpula diafragmática. Achados clássicos de EP (raras): amputação da 
artéria pulmonar, oligemia e infiltrado em forma de cunha. 
• Troponina e BNP: no paciente com embolia pulmonar, o ↑ de 
troponina (TnI ou TnT) indica pior prognóstico e maior risco de 
complicações (RR = 5,9: IC 95% = 2,6-12,9). O aumento do BNP 
ou do pro-BNP indica dilatação de câmaras cardíacas com maior 
risco de complicações (RR = 9,5; IC 95% = 3,1-28,6). Neste 
momento, não se sabe a real custo-efetividade desses marcadores 
no manuseio do paciente com EP. 
• D-dímeros: os D-dímeros são produzidos quando a enzima 
plasmina inicia o processo de degradação de um coágulo (fibrina). 
D-dímeros são muito sensíveis, mas pouco específicos, sendo 
indicados somente no paciente com baixa ou média probabilidade 
de EP (um D-dímero < 500 µg/L não descarta EP no paciente 
classificado como de alta probabilidade). O teste rápido ELISA é o 
teste recomendado no departamento de emergência, sua principal 
característica operacional é o excelente valor preditivo negativo. A 
grande vantagem é a facilidade, segurança, o fato de ser não 
invasivo, rapidez e baixo custo do exame. As principais 
características dos D-dímeros (ELISA) são: sensibilidade > 95%; 
especificidade de 35% a 45%. Um ELISA negativo (D-dímero < 
500 µg/L) praticamente descarta EP no pronto-socorro, exceto se 
houver alta probabilidade clínica de EP. Situações em que a 
especificidade do D-dímero é muito baixa (até menor que 10%), e, 
portanto, poucoútil: pacientes internados; pós-operatório; idosos 
(> 75 anos); qualquer evento trombótico ou sangramento recentes; 
e mulheres grávidas. 
• Tomografia de tórax (TC): em relação ao V/Q, a TC permite uma 
melhor avaliação das doenças que simulam EP. A tomografia 
possibilita a visualização direta do êmbolo; em relação à 
angiografia pulmonar, não é invasiva e muito mais segura. A TC 
multidetector tem evoluído muito rapidamente, as imagens e os 
detalhes são cada vez mais sofisticados, proporcionando 
visualização de vasos cada vez menores. Além disso, a TC permite 
avaliar o tamanho de VD, da artéria pulmonar, o tamanho do 
trombo (denominado carga trombótica do êmbolo), sendo também 
útil na estratificação de risco de complicações ou de morte. 
• USG-Doppler MMII: exame barato, disponível, não invasivo, não 
usa iodo ou substâncias IV, sem radiação e pode ser repetido várias 
vezes. No paciente que não pode usar contraste iodado, é racional 
indicar um doppler de membros inferiores (MMII), pois se vier 
positivo (uma não compressibilidade das veias profundas de 
membros inferiores) implica um diagnóstico de TVP, é indicada 
anticoagulação e não há necessidade de exames adicionais. 
Entretanto, se o doppler for negativo, não exclui EP e indica 
necessidade de exames adicionais. Quando existe uma TVP 
proximal, estudos têm indicado que o doppler de MMII tem 
excelente sensibilidade (95%) e especificidade (98%), mas com 
desempenho ruim em veias distais (panturrilha). Talvez o exame 
passe a ser realizado em todos os casos com suspeita de embolia 
pulmonar quando a residência de medicina de emergência for 
disseminada, uma vez que essa é uma das habilidades desse 
treinamento. 
• Arteriografia pulmonar: é o exame padrão de referência para 
diagnóstico de EP (gold standard), com mais de 95% de 
sensibilidade e especificidade. A tendência é indicá-la cada vez 
menos, em uma estratégia que incorpore vários métodos 
diagnósticos menos invasivos. 
• Ecocardiograma: é útil na identificação de pacientes com EP que 
têm um pior prognóstico; achados de hipocinesia de VD, 
hipertensão pulmonar persistente, forame oval patente, trombo 
livre e flutuante em átrio direito identificam pacientes de alto risco 
de óbito ou de tromboembolismo recorrente. Outra utilidade é para 
diagnóstico diferencial de pacientes que se apresentam com 
dispneia, dor torácica e colapso cardiovascular. Nessas situações, 
o ecocardiograma pode indicar um diagnóstico alternativo, como 
infarto agudo do miocárdio, endocardite infecciosa, dissecção 
aguda de aorta, pericardite ou tamponamento pericárdico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada por um 
desenvolvimento progressivo de limitação ao fluxo aéreo, que não é 
totalmente reversível. A limitação a esse fluxo é geralmente 
progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos 
pulmões a partículas ou gases nocivos. Essa definição específica que 
outras doenças com limitação ao fluxo aéreo não estão incluídas, 
como bronquiectasias, fibrose cística ou asma. A DPOC é definida 
como uma redução no volume expiratório forçado de 1o segundo 
(VEF1) < 80% do predito após uso de broncodilatador ou uma relação 
do VEF1 sobre a capacidade vital forçada (CVF) < 70%. Importante: 
a obstrução ao fluxo aéreo não é totalmente reversível, o que a 
diferencia da asma brônquica. 
O diagnóstico diferencial é amplo e pode incluir: pneumonia, 
insuficiência cardíaca, arritmias, pneumotórax, derrame pleural, 
embolia pulmonar, câncer de pulmão, tuberculose, bronquiectasias, 
bronquiolite obliterante e panbronquiolite difusa. DPOC deve sempre 
entrar no diagnóstico diferencial de doentes com dispneia no 
prontosocorro, especialmente se houver fatores de risco associados 
(exemplo: tabagismo). 
A diferença entre asma e DPOC estão em alguns pontos, como a asma 
apresenta início na infância; história familiar positiva; sintomas 
variáveis dia a dia, com predomínio noturno; podem estar presentes 
doenças alérgicas (eczema, rinite etc.); obstrução reversível de vias 
aéreas. 
1. Medicina de Emergência – USP – 15º Edição 2021 – Velasco