RENAL- Tutoria 5 UC4 Funções Biologicas

Prévia do material em texto

TUTORIA 5- Prof: Poliana UC4- Funções Biológicas.
DIA�05/09/2022
CURSO DE MEDICINA
TUTORIA – MED2 – UC4
PROBLEMA 5 – Equilíbrio é tudo!
B.A.F., sexo feminino, 65 anos, branca, casada, desempregada, natural de Itabuna- BA,
atualmente reside em Aparecida de Goiânia. Vem ao Pronto Atendimento queixando-se de
mal-estar iniciado há cinco dias com intolerância digestiva, vômitos e diarreia aquosa,
além de dificuldade de se manter em ortostase, pois sente fraqueza em membros
inferiores (sic). Nas últimas 24 horas, refere seis episódios de defecação. Relata ainda
não haver nenhum fator de alívio para a sensação de mal-estar e que começou a passar
mais tempo deitada, não conseguindo realizar os serviços domésticos. Nega realizar
consumo de tabaco, álcool e de qualquer outra droga ilícita. Afirma ser portadora de
hipertensão arterial sistêmica de difícil controle há 10 anos e que utiliza, atualmente, três
anti-hipertensivos: captopril 50 mg três vezes ao dia; hidroclorotiazida, 25 mg, uma vez ao
dia; e atenolol, 100 mg, uma vez ao dia. Refere apresentar diabetes mellitus há dois anos
e realizar controle com insulinoterapia, porém alega que nos últimos dias não aplicou
corretamente a insulina devido ao seu estado geral.
No momento da admissão apresentava-se sonolenta, confusa, oligúrica (30ml/2horas),
verificado por sonda vesical de demora, mucosas ressecadas. A pressão arterial se
encontrava em 185 x 114 mmHg, FC: 80 bpm; FR: 18 irpm; Tax: 36,8 °C, HGT: 418:
mg/dL. Na avaliação da marcha, paciente apresentava dificuldade para se manter em pé
devido à fraqueza muscular. Além disso, na observou-se que apresentava diminuição da
força avaliação da força muscular, nos membros superiores e inferiores, tanto proximal
quanto distal e ao avaliar os reflexos, estes se apresentavam hipoativos. Os demais
parâmetros avaliados no exame neurológico (consciência, sensibilidade, irritação
meníngea, entre outros) se encontravam fisiológicos.
Na avaliação laboratorial foram identificados resultados compatíveis com desequilíbrio
hidroeletrolítico [Na+: 155 mEq/L; K+: 4,6 mEq/L; Ca: 2,3 mEq/L] e alterações nas provas
de função renal [Uréia: 60 mg/dL; Creatinina: 5,2 mg/dl), Aldosterona: 70 ng/dL; Atividade
de renina Plasmática: 2 ng/dl/h; Dosagem do TSH: 2,3 Um/L. Devido ao quadro de
diabetes mellitus com controle inadequado foram solicitados exames de gasometria
arterial, onde verificou-se pH: 7,26; pO2= 89 mmHg; pCO2 =35 mmHg; HCO3 = 18 mEq/L;
SatO2 (95%), sinalizando uma acidose metabólica, evidenciando um grande desequilíbrio
ácido básico.
A paciente foi encaminhada para TC de crânio e adrenal. Não foram evidenciadas
alterações na TC de crânio, porém na TC de adrenais com cortes finos observou-se uma
massa hipodensa, na adrenal direita, compatível com um adenoma. No eletrocardiograma,
notou-se depressão de ST, ondas T negativas e ondas U proeminentes.
Tendo em vista a relação aldosterona/atividade da renina plasmática no valor de 31,81 e
baseado nos exames clínicos solicitados e na histórica clínica relatada pela paciente, de
uma hipertensão de difícil controle há 10 anos, o quadro clínico é compatível com
hipertensão arterial secundária a um hiperaldosteronismo primário (adenoma unilateral
produtor de aldosterona), cetoacidose diabética evidenciando desequilíbrio ácido básico.
Além disso, o quadro da intolerância digestiva desencadeou desequilíbrio hidroeletrolítico.
Após correção do quadro de desequilíbrio hidroeletrolítico, das alterações ácido básicas e
melhora da função renal, a paciente foi orientada sobre a necessidade da adrenalectomia.
A paciente foi submetida a cirurgia e apresentou significativa perda sanguínea, o
hematócrito apresentou-se em 32% e a hemoglobina em 6,2 g/dL, sendo então solicitada
a transfusão de duas unidades de concentrados de hemácias. Após a perda sanguínea o
principal estímulo para a produção de eritrócitos nos estados de baixa oxigenação é o
hormônio circulante eritropoetina (EPO). Assim, à reavaliação clínica, apresentou melhora
do estado clínico geral após a cirurgia
Intolerância digestiva:Intolerância Alimentar é uma resposta do organismo à ingestão de determinados
alimentos, em função de uma dificuldade no processo digestivo. Uma das etapas necessárias para digerir
um alimento é a absorção dos nutrientes encontrados nos alimentos ingeridos
Ortostase:A ortostase é uma postura que pode proporcionar benefícios para a evolução do paciente.
Particularmente o uso da prancha de ortostase (PO), como recurso terapêutico, pode ser adotado de forma
passiva para estimulação motora.
Hipertensão arterial sistêmica:Condição em que a força do sangue contra a parede das artérias é muito
grande.Normalmente, a hipertensão é definida como a pressão arterial acima de 14/9 e é considerada
grave quando a pressão está acima de 18/12.Em geral, a pressão arterial elevada não tem sintomas. Ao
longo do tempo, se não for tratada, poderá causar problemas de saúde, como doenças cardíacas e
acidente vascular cerebral.Adotar uma dieta saudável com menos sal, praticar exercícios físicos
regularmente e tomar medicamentos pode ajudar a baixar a pressão arterial.
Captopril:O captopril é um remédio indicado para o tratamento da pressão alta ou da insuficiência
cardíaca, pois age dilatando os vasos sanguíneos, o que ajuda o coração a funcionar melhor e a bombear
sangue com mais facilidade para todas as partes do corpo.
Hidroclorotiazida:A Hidroclorotiazida é um diurético tiazídico. O mecanismo do efeito anti-hipertensivo dos
diuréticos tiazídicos não é totalmente conhecido.
Atenolol:O atenolol é um betabloqueador - adrenalina, não se ligue no seu
receptor(vasoconstrição),indicado para o tratamento de hipertensão, arritmias e prevenção da angina.
Diabetes mellitus:O diabetes mellitus é uma doença na qual o organismo não produz uma quantidade
suficiente de insulina ou não responde normalmente à insulina, fazendo com que o nível de açúcar
(glicose) no sangue fique excepcionalmente elevado.
Insulinoterapia:A insulinoterapia em esquema intensivo, seja por MDI ou SICI, constitui a terapêutica
fundamental desde as fases iniciais da doença, em todas as idades. A estratégia de reposição de insulina,
para pessoas com DM1, deve mimetizar a secreção fisiológica de insulina.
Oligúrica:Indivíduo que sofre de oligúria, redução na produção de urina.
Sonda vesical de demora:Este tipo de sonda está indicada quando é necessário promover o esvaziamento
constante da bexiga, monitorar o débito urinário, fazer o preparo cirúrgico, realizar irrigação vesical ou para
diminuir o contacto da urina com lesões de pele próximas à região genital.
Hipoativos:Que é muito pouco ativo (ex.: desejo sexual hipoativo ). 2. Relativo a hiperactividade.
Irritação meníngea: Pacientes apresentam rigidez de nuca, sinal de Kernig, sinal de Brudzinski e
desconforto lombar. A rigidez de nuca pode ser percebida ao se tentar realizar a flexão ativa ou passiva do
pescoço e ocorre em cerca de 80-85% dos pacientes.
Desequilíbrio hidroeletrolítico: é quando os níveis de hidratação e de eletrólitos corporais (sódio, potássio,
cálcio, magnésio, dentre outros) estão descompensados. A desidratação, bem como a retenção de
líquidos são exemplos.
Aldosterona:A aldosterona é um hormônio esteróide segregado pelo córtex supra-renal. A função da
aldosterona no metabolismo é controlar o sódio e o potássio, regulando o volume de fluidos. A aldosterona
atua para diminuir a excreção de sódio e aumentar a excreção de potássio no rim, glândulas sudoríparas e
glândulas salivares.
Atividade de renina Plasmática:A medida da atividade plasmática da renina tem indicação clínica no
diagnóstico diferencial da hipertensão arterial, uma vez que essa ação está aumentada na hipertensão
renovascular e nas fases de malignização da hipertensão e diminuída nos casos de hiperaldosteronismo
primário.
Gasometria arterial:é um exame de sangue que é coletado a partir de uma artéria, com o objetivo de
avaliar os gases presentes no sangue, como o oxigênio e o gás carbônico, assim comosua distribuição,
do pH e do equilíbrio ácido básico.
Acidose metabólica:A acidose metabólica é uma acidez excessiva do sangue e fluidos corporais. Essa
acidez pode reduzir o pH do sangue, tornando a respiração mais profunda e rápida, uma vez que o corpo
está tentando liberar o excesso de ácido no sangue.
Desequilíbrio ácido básico:são alterações patológicas da pressão parcial de dióxido de carbono (Pco2) ou
de bicarbonato sérico (HCO3−) que tipicamente produzem valores de pH arterial anormais. Acidemia
ocorre quando o pH plasmático é < 7,35. A alcalemia se dá quando o pH plasmático > 7,45.
Adenoma: é uma palavra derivada do grego, deno, que significa “glândula” e nomeia os pólipos, pequenos
tumores benignos de origem glandular, muito comuns na população adulta. Esse tipo de tumor pode afetar
diversos órgãos do corpo, os tecidos epiteliais (da pele) e as glândulas.
Depressão de ST:infradesnivelamento do segmento ST é uma alteração no traçado do eletrocardiograma
que pode revelar problemas cardiovasculares. Esse achado surge diante de uma depressão no trecho que
faz a ligação do final do segmento QRS a onda T.
Aldosterona:é um hormônio esteróide segregado pelo córtex supra-renal. A função da aldosterona no
metabolismo é controlar o sódio e o potássio, regulando o volume de fluidos. A aldosterona atua para
diminuir a excreção de sódio e aumentar a excreção de potássio no rim, glândulas sudoríparas e glândulas
salivares.
Renina plasmática: constitui-se em uma enzima proteolítica, produzida e liberada pelas células do
aparelho justaglomerular em resposta a vários estímulos: queda da pressão de perfusão ou do fluxo
sangüíneo renal, alterações no conteúdo eletrolítico no túbulo distal, estímulo beta adrenérgico e
catecolaminas.
Hipertensão arterial secundária: é uma forma de hipertensão arterial potencialmente curável, encontrada
em aproximadamente 10% dos hipertensos. As causas e os métodos de detecção são diferentes e o
potencial de cura depende de detecção precoce e abordagem específica.
Hiperaldosteronismo primário:O hiperaldosteronismo primário é um estado de produção de aldosterona
excessivo de forma inapropriada, relativamente independente do sistema renina-angiotensina e não
supressível por sódio.
Cetoacidose diabética: é uma complicação metabólica aguda do diabetes caracterizada por hiperglicemia,
hipercetonemia e acidose metabólica. A hiperglicemia causa diurese osmótica com perda significativa de
líquidos e eletrólitos. Ocorre principalmente no diabetes mellitus tipo 1.
Alterações ácido básicas:As alterações do equilíbrio ácido-base correspondem, em essência, às variações
da concentração de íon hidrogênio no sangue. O aumento da quantidade de íons hidrogênio, reduz o pH e,
portanto, produz acidose. A redução da quantidade de íons hidrogênio, aumenta o pH e, ao contrário,
produz alcalose.
Adrenalectomia:Adrenalectomia é a remoção cirúrgica de uma ou ambas as glândulas supra-renais.
Geralmente é recomendado para pacientes com tumores das glândulas supra-renais. O procedimento
pode ser realizado usando uma incisão aberta ou técnica laparoscópica.
Hematócrito:O hematócrito, também conhecido como Ht ou Hct, é um parâmetro laboratorial que indica a
porcentagem de células vermelhas, também conhecidas por glóbulos vermelhos, hemácias ou eritrócitos,
no volume total de sangue, sendo importante para identificar e diagnosticar algumas situações, como a
anemia, por exemplo.
Eritrócitos:Os eritrócitos, também chamados de glóbulos vermelhos ou hemácias, possuem grande
flexibilidade, formato arredondado e forma de disco bicôncavo, isto é, apresentam centros mais finos e
bordas mais espessas. Quando maduras, essas células não possuem núcleo nem algumas organelas,
como é o caso das mitocôndrias.
Hormônio circulante eritropoetina (EPO):A Eritropoetina é o principal regulador da eritropoiese,
estimulando a proliferação e diferenciação de células precursoras eritróides na medula óssea. Em
mamíferos, o fígado fetal produz quase totalidade do hormônio.
OBJETIVOS
1. Explicar a anatomofisiologia do sistema renal elucidando a formação da urina(filtração, reabsorção
e secreção).
A produção da urina inicia quando a água e os solutos se deslocam do plasma para o interior de tubos
ocos (néfrons), que compõem a maior parte dos dois rins. Esses túbulos modificam a composição do
líquido à medida que ele passa ao longo dessas estruturas. O fluido já alterado, agora chamado de urina,
deixa os rins e passa por um tubo, chamado de ureter. Existem dois ureteres, cada um partindo de um rim
e se dirigindo para a bexiga urinária. A bexiga se expande e é preenchida com a urina até que, em um
reflexo, chamado de micção, ela se contrai e elimina a urina através de um único tubo, a uretra.
A formação da urina se inicia quando uma grande quantidade de líquido praticamente livre de proteínas é
filtrado dos capilares glomerulares para a cápsula de Bowman. A maioria das substâncias presentes no
plasma, exceto as proteínas, é filtrada livremente, de forma que sua concentração no filtrado glomerular da
cápsula de Bowman é praticamente igual à do plasma. Conforme o
filtrado deixa a cápsula de Bowman e passa através dos túbulos, é
modificado pela reabsorção ou pela secreção de outras substâncias dos
capilares peritubulares para os túbulos.
As taxas com que diferentes substâncias são excretadas na urina
representam a soma de três processos renais, (1) filtração glomerular de
substâncias presentes no sangue; (2) reabsorção de substâncias dos
túbulos renais para o sangue; e (3) secreção de substâncias do sangue
para os túbulos renais, como segue:Taxa de excreção urinária = Taxa de
filtração – Taxa de reabsorção + Taxa de secreção.
A maioria das substâncias que devem ser depuradas do sangue, especialmente os produtos finais do
metabolismo, como a ureia, creatinina, ácido úrico e uratos, é pouco reabsorvida e é, portanto, excretada
em grandes quantidades na urina.
Cada um desses processos – filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular – é regulado de
acordo com as necessidades do organismo. Por exemplo, quando há excesso de sódio no organismo, a
taxa com que sua filtração ocorre em geral aumenta ligeiramente e somente uma pequena fração sofre
reabsorção, causando aumento da excreção de sódio na urina.
LIVRO SILVERTHORN:
A filtração ocorre apenas no corpúsculo renal, onde as paredes dos capilares glomerulares e da cápsula
de Bowman são modificadas para permitir o fluxo do líquido.Uma vez que o fluido filtrado, chamado de
filtrado, chega ao lúmen do néfron, ele se torna parte do meio externo ao corpo, da mesma forma que as
substâncias no lúmen intestinal fazem parte do meio externo. Devido a essa razão, tudo que é filtrado nos
néfrons é destinado à excreção na urina, a não ser que seja reabsorvido para o corpo. Após o filtrado
deixar a cápsula de Bowman, ele é modificado pelos processos de reabsorção e secreção. A reabsorção é
um processo de transporte de substâncias presentes no filtrado, do lúmen tubular de volta para o sangue
através dos capilares peritubulares. A secreção remove seletivamente moléculas do sangue e as adiciona
ao filtrado no lúmen tubular. Embora a secreção e a filtração glomerular movam substâncias do sangue
para dentro do túbulo, a secreção é um processo mais seletivo que, em geral, usa proteínas de membrana
para transportar as moléculas através do epitélio tubular.
A reabsorção ocorre quando as células do túbulo proximal transportam solutos para fora do lúmen,
determinando a reabsorção de água por osmose. O filtrado que deixa o túbulo proximal tem a mesma
osmolalidade do que o filtrado que entrou. Por essa razão, dizemos que a função primária do túbulo
proximal é a reabsorção isosmótica de solutos e água. O filtrado que deixa o túbulo proximal passa para a
alça de Henle, o local principal para a produção de urina diluída. À medida que o filtrado passa pela alça
de Henle, proporcionalmente é reabsorvido mais soluto do que água, e o filtrado torna-se hiposmótico com
relação ao plasma.Quando o filtrado sai da alça, ele tem em média 100 mOsM, e seu volume diminui de
54 L/dia para cerca de 18 L/dia. A maior parte do volume originalmente filtrado na cápsula de Bowman já
foi reabsorvida para os capilares. A partir da alça de Henle, o filtrado passa para o túbulo distal e para o
ducto coletor. Nesses dois segmentos, ocorre uma regulação fina do balanço de sal e de água sob o
controle de vários hormônios. A reabsorção e a secreção (em um menor grau) determinam a composição
final do filtrado. No final do ducto coletor, o filtrado tem um volume de 1,5 L/dia e uma osmolalidade que
pode variar de 50 a 1.200 mOsM. O volume e a osmolalidade finais da urina dependem das necessidades
do corpo de conservar ou excretar água e soluto.
LIVRO GUYTON
Vantagens da alta TFG(taxa de filtração glomerular) é que ela permite que os rins removam rapidamente
do organismo os produtos de excreção que dependem somente da filtração glomerular para serem
eliminados.Outra vantagem da alta TFG é que ela permite que os rins removam rapidamente do organismo
os produtos de excreção que dependem somente da filtração glomerular para serem eliminados.
2. Discorrer sobre o equilíbrio ácido-básico e sua relação com o sistema renal.
Distúrbios do equilíbrio ácido básico estão associados com distúrbios de K +.Isso ocorre devido ao
transporte renal que desloca os íons K + e H+em um antiporte.Na acidose, os rins excretam H+e
reabsorvem K + utilizando uma H + -K + ATPase. Na alcalose, os rins reabsorvem H + e excretam K + . O
desequilíbrio do K + geralmente se manifesta como distúrbios em tecidos excitáveis, principalmente no
coração.
Existem três tipos de regulação ácido-básica.
1. Tampão
2. Ventilação
3. Regulação da função renal de H+ e HCO-
Tampão:Um tampão é uma molécula que atenua, mas não previne, alterações no pH através da sua
combinação com H + ou da liberação deste íon. Na ausência de tampões, a adição de ácido a uma
solução causa uma grande mudança no seu pH. Na presença de um tampão, a mudança de pH é
moderada ou pode ser até imperceptível. Devido à produção de ácidos ser o maior desafio para a
manutenção da homeostasia do pH, a maioria dos tampões fisiológicos se combina com o H +.Os tampões
são encontrados dentro da célula e no plasma.Tampões intracelulares incluem as proteínas celulares, os
íons fosfato e a hemoglobina. A hemoglobina nos eritrócitos, tampona o H + produzido pela reação do
CO2 com a H2O.
Ventilação:O aumento na ventilação recém-descrita é uma compensação respiratória para a acidose. A
ventilação e o equilíbrio ácido básico são intimamente relacionados, como mostra a equação: CO2+H2←
→H2CO3← → H + +HCO3-.
Regulação da função renal de H+ e HCO-:Os rins realizam aproximadamente 25% da compensação que
os pulmões não podem dar conta. Eles alteram o pH de duas maneiras: (1) diretamente, através da
excreção ou da reabsorção de H+ e (2) indiretamente, através da alteração da taxa, na qual o tampão
HCO3- é reabsorvido ou excretado.Na acidose, os rins secretam H+ no lúmen tubular utilizando
mecanismos de transporte ativo diretos e indiretos. A amônia derivada dos aminoácidos e os íons fosfato
(HPO4 quantidades de H+) atuam como tampões renais, convertendo grandes + e H2PO4 em NH4 +.
Esses tampões permitem uma maior excreção de H+. Íons fosfato estão presentes no filtrado e se
combinam com o H+ secretado no lúmen do néfron:
Alcaloide: PH alto.
Acidose: PH baixo.
Principal ácido do nosso organismo e o CO2
A respiração, na forma de hiperventilação.
Parte renal é metabólica- entrando o Bicarbonato.
3. Relacionar equilíbrio hidroeletrolítico com sistema renal.
Perda de líquidos nos rins. A perda de água remanescente do organismo ocorre na urina excretada pelos
rins. Múltiplos mecanismos controlam a taxa de excreção de urina. O meio mais importante de o
organismo manter o equilíbrio entre ganho e perda de água, assim como de eletrólitos, é o controle da taxa
com a qual os rins eliminam essas substâncias. Por exemplo, o volume de urina pode decair a 0,5 ℓ/dia em
uma pessoa desidratada, ou aumentar até 20 ℓ/dia em uma pessoa que ingeriu grandes quantidades de
água.Essa variabilidade de ganhos também se aplica à maioria dos eletrólitos do organismo, como sódio,
cloreto e potássio. Para algumas pessoas, a ingestão de sódio pode ser baixa, como 20 mEq/dia, ao passo
que outras podem ingerir 300 a 500 mEq/dia. Os rins têm a função de ajustar a taxa de excreção de água
e eletrólitos para adequar precisamente o ganho dessas substâncias, bem como compensar perdas
excessivas de líquidos e eletrólitos que ocorrem em determinadas doenças.
A compensação homeostática pelos rins ocorre de forma mais lenta porque os rins estão principalmente
sob controle endócrino e neuroendócrino.Se as mudanças de volume são persistentes ou de grande
magnitude, os rins agem para ajudar a manter a homeostasia.
4. Descrever o sistema renina-angiotensina aldosterona.
Renina: As células granulares secretam renina, uma enzima envolvida no balanço do sal e da água .
Quando o NaCl que passa pela mácula densa aumenta, como resultado da TFG aumentada, as células da
mácula densa enviam sinais parácrinos à arteríola aferente vizinha. A arteríola aferente se contrai,
aumentando a resistência e diminuindo a TFG. Evidências experimentais indicam que as células da
mácula densa transportam NaCl, e que o aumento no transporte de sal inicia a retroalimentação
tubuloglomerular. O fluxo também pode ser detectado nas células tubulares renais pelos cílios primários,
que estão localizados na superfície apical voltada para o lúmen. Os cílios primários são conhecidos por
atuar como sensores do fluxo, assim como transdutores de sinais para o desenvolvimento normal.
A reabsorção de Na + nos túbulos distais e ductos coletores renais é regulada pelo hormônio esteroide
aldosterona.A aldosterona é um hormônio esteróide sintetizado no córtex da glândula suprarrenal, a
porção externa da glândula que se situa no topo de cada rim . Assim como outros hormônios esteróides, a
aldosterona é secretada no sangue e transportada por uma proteína carreadora até seu alvo.
O que controla a secreção fisiológica da aldosterona a partir do córtex da glândula suprarrenal? Existem
dois estímulos principais: o aumento da concentração extracelular de K + e a queda da pressão
sanguínea. Níveis elevados de K + e a queda da atuam diretamente sobre o córtex da glândula
suprarrenal em um reflexo que protege o corpo da hipercalemia. O decréscimo da pressão sanguínea ativa
uma via complexa, o que resulta na liberação de um hormônio, a angiotensina II, que estimula a secreção
de aldosterona em muitas situações. Dois fatores adicionais modulam a secreção de aldosterona em
estados patológicos: um aumento na osmolaridade do LEC atua diretamente nas células do córtex da
glândula supra-renal, a fim de inibir a secreção da aldosterona durante a desidratação grave, e um grande
decréscimo (10-20 mEq/L) na concentração plasmática de Na+ pode estimular diretamente a secreção de
aldosterona.
O sistema renina-angiotensina A angiotensina II (ANG II) é o sinal que normalmente controla a liberação
de aldosterona do córtex da glândula suprarrenal. A ANG II é um componente do sistema
renina-angiotensina (SRA), uma via complexa para a manutenção da pressão arterial que atua em vários
passos. A via SRA inicia quando células granulares justaglomerulares, localizadas nas arteríolas aferentes
dos néfrons, secretam uma enzima, chamada de renina . A renina converte uma proteína plasmática
inativa, o angiotensinogênio, em angiotensina I (ANG I) . Quando a ANG I presente no sangue encontra
uma enzima, chamada de enzima conversora da angiotensina (ECA), ela é convertida à ANG II.
Pensava-se que essa conversão ocorresse apenas nos pulmões, mas sabe-se agora que a ECA está
presente no endotélio dos vasos sanguíneos em todo o corpo. Quando a ANG II no sangue alcança a
glândula suprarrenal, ela estimula a síntese e a liberação da aldosterona. Por fim, no néfron distal, a
aldosterona desencadeia asreações intracelulares que estimulam a reabsorção de NA + pelo túbulo renal.
Os estímulos que ativam o sistema renina-angiotensina(SRA), estão relacionados diretamente ou
indiretamente à baixa pressão arterial.
1. As células granulares são sensíveis à pressão arterial. Elas respondem à baixa pressão arterial nas
arteríolas renais, secretando renina.
2. Os neurônios simpáticos, ativados pelo centro de controle cardiovascular quando a pressão arterial
diminui, terminam nas células granulares e estimulam a secreção de renina.
3. A retroalimentação parácrina – da mácula densa no túbulo distal para as células granulares – estimula a
liberação de renina. Quando o fluxo de líquido através do túbulo distal é alto, as células da mácula densa
liberam sinais parácrinos, que inibem a liberação de renina. Quando o fluxo de líquido no túbulo distal
diminui, as células da mácula densa sinalizam para as células granulares secretárias renais.
A reabsorção de sódio não aumenta diretamente a baixa pressão arterial, mas a retenção de Na +
aumenta a osmolalidade, o que estimula a sede. Quando a pessoa bebe mais líquido, o volume do LEC
aumenta. Quando o volume do sangue aumenta, a pressão arterial também aumenta. Contudo, os efeitos
da via SRA(sistema renina-angiotensina) não estão limitados à liberação da aldosterona. A angiotensina II
é um hormônio notável,com efeitos adicionais que levam ao aumento da pressão arterial.Ela tem efeitos
significativos no equilíbrio hídrico e na pressão arterial, além de estimular a secreção de aldosterona,
demonstrando a função integrada dos sistemas renal e circulatório.
A ECA cliva a angiotensina 1 = formando a angiotensina 2.
ECA é produzida nos pulmões.
Inibir a ECA para
5. Elucidar o papel dos rins na formação, diluição e concentração da urina.
Produção da urina diluída:
#Quando a concentração dos solutos nos líquidos corporais se eleva a glândula hipófise posterior
secretada mais ADH, o que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores a água.
Quando ocorre excesso de água no corpo a secreção de ADH diminui.
Urina concentrada:
#Quando ocorre déficit hídrico, no corpo
6. Entender a formação e a atuação da eritropoetina nos rins.
Normalmente, cerca de 90% de toda a eritropoetina é formada nos rins, e o restante é formado
principalmente no fígado. Não se sabe exatamente em que parte dos rins a eritropoetina é formada.
Alguns estudos sugeriram que a eritropoetina é secretada, principalmente, por células intersticiais
semelhantes a fibroblastos, que ficam ao redor dos túbulos do córtex e da medula externa, onde ocorre
uma grande parte do consumo renal de oxigênio. É provável que outras células, incluindo as células
epiteliais renais, também secretam eritropoetina em resposta à hipóxia.
Os rins secretam a eritropoetina, que estimula a produção de hemácias pelas células-tronco
hematopoéticas na medula óssea rubra. Um importante estímulo para a secreção de eritropoetina pelos
rins é a hipóxia. Os rins normalmente são responsáveis por praticamente toda a eritropoetina secretada na
circulação. Em indivíduos com doença renal grave ou que tiveram seus rins removidos e são submetidos à
hemodiálise, ocorre anemia grave resultante da diminuição da produção de eritropoetina.
A hipóxia do tecido renal leva ao aumento dos níveis teciduais do fator induzido por hipóxia-1 (HIF-1), que
atua como um fator de transcrição para um grande número de genes induzíveis por hipóxia, incluindo o
gene da eritropoetina. O HIF-1 liga-se a um elemento de resposta à hipóxia no gene da eritropoetina,
induzindo a transcrição do RNA mensageiro e, em última instância, aumentando a síntese dela.
Às vezes, a hipóxia em outras partes do corpo, mas não nos rins, estimula a secreção renal de
eritropoetina, o que sugere que pode haver algum sensor não renal que envia um sinal adicional aos rins
para produzir esse hormônio. Em particular, a noradrenalina e a adrenalina, e várias das prostaglandinas,
estimulam a produção de eritropoetina.
Quando ambos os rins são removidos de uma pessoa, ou quando os rins são destruídos por doença renal,
a pessoa invariavelmente se torna muito anêmica. Isso ocorre porque 10% da eritropoetina normal
formada em outros tecidos (principalmente no fígado) são suficientes para causar apenas de um terço à
metade da formação de hemácias necessária ao corpo.
OBSERVAÇÕES