Pancreatite Aguda

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Pancreatit� Agud�
Prof. Andr� Le�
Processo inflamatório do pâncreas com envolvimento variável de outros tecidos
regionais e a distância
❤ Importância
➺ 5-80 casos para cada 100.000 habitantes
➺ Evolução dos métodos diagnósticos e aumento de consumo de álcool e
colelitíase
➺ Mortalidade global varia de 10 a 15%
➺ Dentro os óbitos, 50% ocorre na fase precoce (<14 dias) por SIRS secundária
à necrose pancreática
➺ 85 a 90% dos casos → inflamação aguda com mínima disfunção orgânica =
mortalidade < 2%
➺ 5° diagnóstico etiológico e 4° causa de internação por abdome agudo mais
registrado nas salas de urgência
�siopatologi�
➺ “O processo inicial é deflagrado por algum agente agressor, promovendo a
liberação de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa e IL-1) e, consequentemente,
na ativação de enzimas pancreáticas dentro do próprio órgão.”
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➺ 1. Estímulo lesivo à celula acinar provoca fusão dos grânulos contendo
zimogênio e as vesícula lisossomais contando catepsina B.
➺ 2. O aumento da concentração de cálcio na célula causa a conversão
tripsinogênio em tripsina, ativando outras proteases ainda no interior do órgão.
➺ 3. Enzimas ativadas: ativação de todos os zimogênios -> migração das vesículas
de fusão para a borda intersticial da célula
➺ 4. Liberação das enzimas em estado ativado -> Injúria e morte celular ->
autodigestão tecidual
❤ Tripsina
➺ A tripsina converte:
▪ Pré-calicreína em calicreína → ativando o sistema de cininas
▪ Fator XII em fator XIIa → ativando o sistema de coagulação pela via
intrínseca (responsável pela formação de microtrombos nos vasos pancreáticos,
que podem contribuir para a necrose)
▪ Cininas + XIIa → ativação do Sistema complemento → atraindo para o local
macrófagos e neutrófilos → produzem novos mediadores inflamatórios (PAF,
IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8)
➺ Um exagero neste processo leva à SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória
Sistêmica)
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❤ Ação de substâncias
❤ Outras reações
Etiologi�
➺ 80% desencadeadas por Colecistolitíase
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➺ + importantes: hipertrigliceridemia; hipercalcemia; viral; trauma; neoplasia
intraductal ou de papila; AIDS; idiopática
➺ Medicamentos:
❤ Investigação
➺ Anamnese: histórico de cólica biliar pregressa; ingesta alcoólica; história
familiar; uso de drogas e medicamentos; exposição a causas virais ou sintomas
prodrômicos
➺ Investigação inicial
• Exame físico
• Função hepática
• Ultrassonografia
• Dosagem de: lipídios plasmático e cálcio sérico
• Sorologia de anticorpos virais
• Repetir ultrassonografia e realizar colangioressonância e TC helicoidal do
abdome
➺ Investigação de pancreatite hereditária: análise do tripsinogênio catiônico -
PRSS1
• Em casos de: Crises recorrentes sem causa aparente; Pancreatite crônica
idiopática; História familiar em parentes de 1° ou 2° grau; História familiar de
DM1 ou carcinoma de pâncreas; Episódio inexplicado de PA documentada em
criança
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�p� principai�
❤ Pancreatite aguda biliar
▪ Passagem de cálculos pela Ampola de Vater é a causa + comum de pancreatite
aguda
▪ 25-50% apresentam coledocolitíase associada;
▪ Não se associa à pancreatite crônica
▪ Comum: sexo feminino, obesos, 50-70 anos
▪ A pancreatite aguda complicada 3-7% dos indivíduos com colelitíase.
➺ Fisiopatologia
Obstrução transitória do ducto pancreático por cálculos através da ampola de
Vater -> aumento da pressão intraductal -> estimula da fusão de lisossomo aos
grânulos de zimogênio -> tripsina -> processo patológico da pancreatite
❤ Pancreatite aguda alcoólica
▪ 5-10% dos alcoólatras (>100g etanol/dia , >5 anos (média de 15 anos) forma
crônica
➺ Fatores implicados na patogênese:
▪ Estímulo direto à liberação de grandes quantidades de enzimas pancreáticas
ativadas;
▪ Contração transitória do esfíncter de Oddi;
▪ Lesão tóxica acinar direta do etanol ou de um metabólito;
▪ Formação de cilindros proteináceos que obstruem os ductos.
❤ Pancreatite aguda idiopática
▪ 10 - 20% dos pacientes apresentam pancreatite com ausência de etiologia
identificável
▪ Micro litíase biliar ( Lama biliar ) - 2/3 dos casos
▪ Disfunção do esfíncter de Oddi: aumento da P intra-esfincteriana → 40mmHg,
(normal ± 15)
▪ Mutações subclínicas dos genes da Fibrose Cística
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Quadr� Clínic�
❤ Dor abdominal
Dor abdominal súbita, forte intensidade, em faixa, epigástrio e irradiação
dorsal, náuseas e vômitos.
▪ Pode ou não haver relação com ingesta alimentar ou alcoólica
▪ Aumento de intensidade em horas, permanecendo por alguns dias, se
prolongada pode estar associada a complicações como pseudocisto e necrose
▪ Dor abdominal tem intensidade variável e não tem relação direta com a
gravidade
❤ Outros sintomas
➺ Náuseas e vômitos
➺ Febre
➺ Taquicardia
�am� físic�
➺ Icterícia presente em até 25%
➺ Sinais de irritação peritoneal localizados ou difusos, íleo-paralitico
➺ Derrame pleural, hipoxemia (relacionadas a atelectasias ou ação da
fosfolipase A ativada sobre o surfactante pulmonar)
➺ Formas graves: sinais de hemorragias (Cullen e Grey Turner)
➺ Sangramentos digestivos (úlcera de estresse ou síndrome de Mallory Weiss)
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➺ Sinais sistêmicos: febre, sinais de desidratação, taquicardia, taquipneia,
hipotensão e, em casos mais graves, choque e coma.
➺ EFP: MV diminuído em bases pulmonares; derrame pleural (+E), lesão pulmonar
aguda → SARA
➺ EFA: Abdome distendido. RHA diminuídos. A percussão direta ou o rebote
abdominal, bem como a defesa
voluntária ou involuntária, são comuns → No epigástrio ou difusos por todo
abdome
➺ Outros achados: Alteração do estado mental (exposição ao álcool e drogas);
Icterícia (obstrução biliar distal ou obstrução do ducto); Áreas de enduração
subcutânea dolorosa e eritema (necrose gordurosa subcutânea = Paniculite)
❤ SIRS
1. Temperatura corporal > 38ºc ou < 36ºc
2. FR > 20 ipm ou pCO2 < 32mmHg
3. FC > 90 bpm
4. Leucocitose > 12.000 cel/mm³ ou < 4.000 cel/mm³ ou mais de 10% de células
imaturas na periferia
Diagn�tic� diferenciai�
➺ Colecistite aguda
➺ Abdome agudo perfurativo
➺ Vascular
➺ Diagnóstico diferencial de hiperamilasemia: úlcera perfurada, isquemia
mesentérica
�ame� laboratoriai�
Utilizados para fechar diagnóstico e verificar a gravidade
➺ Amilase e lipase acima de 3x o valor de normalidade são altamente específicas
para a pancreatite aguda
▪ Aumento Ht, Hb, Uréia e Creatinina → hipovolemia | distributivo
▪ Leucocitose com desvio E (até 20.000/mm3) → reflete o grau de inflamação
sistêmica;
▪ Hipocalcemia → pode ser explicada pela hipoalbuminemia (hipovolemia) ou
redução do Ca livre: mau prognóstico → pode levar à tetania
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▪ Hiperglicemia → SIRS → destruição maciça das Ilhotas de Langerhans,
elevação do glucagon, cortisol, GH
▪ Aumento FA, Bb e transaminases:
TGP (ALT) >150U/L → pancreatite biliar (especificidade de 96%)
TGP <150 não afasta (baixa sensibilidade – 48%)
Bb → pancreatite biliar (acometimento do colédoco)
▪ Hipertrigliceridemia (hiperlipidemia; exposição ao etanol).
❤ Amilase
Amilase: >2,5-3x valor normal
▪ Eleva-se em 2-12h após início dos sintomas e mantém-se elevada por 3-5 dias
▪ Sensibilidade→ 55 - 80% entre 2-5 dias; Especificidade→75% ( >500 U/L e >>
1000U/L)
▪ Pode não elevar-se ou estar normal → Pancreatite crônica, hiperlipidemia,
clearance urinário
▪ Elevação persistente é indício de complicação, como abscesso e pseudocisto.
➺ Especificidade comprometida por 4 fatores:
▪ Amilase salivar (55-60% da amilase)
▪ Absorção intestinal (pela víscera inflamada/obstruída)
▪ Macroamilasemia (ligação com proteína sérica impedindo filtração renal – 0,5%
dos indivíduos)
▪ IR (IR grave cursa com hiperamilasemia)
➺ Pode ser detectada nos derrames pleurais e peritoneais pancreáticos
❤ Lipase
Eleva-se já nas primeiras horas e estes níveis permanecem por 7-10 dias
▪ Sensibilidade 85% e especificidade 80%
▪ As mesmas condições abdominais que fazem aumentar a amilase, também
podem aumentar a lipase
�am� d� image�
❤ Raio-X
Radiografia simples tem pouco valor (ajudano diagnóstico diferencial)
▪ Pode haver alça sentinela, amputação abrupta do cólon transverso
▪ Calcificação do parênquima sugere processo crônico
▪ 10-15% dos casos de colelitíase podem ser detectados
▪ Aumento da curvatura duodenal
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❤ Ultrassonografia
▪ Etiologia biliar e dilatação das vias biliares
▪ Pode demonstrar a extensão extra pancreática da inflamação, envolvendo o
espaço pararrenal anterior, mesocólon transverso e a retro cavidade dos
epíplons
▪ Útil no segmento dos evolutivo de coleções e pseudocistos.
▪ Com doppler, pode auxiliar no diagnóstico de complicações vasculares
▪ Dificuldade no íleo paralitico
❤ Tomografia
Útil para diagnóstico diferencial e identificação de complicações locais, para
dúvida diagnóstica, estadiamento e monitoração, e para prognóstico. Pode ser
indicada, também, quando o quadro clínico não apresenta melhora em 72h ou
quando há piora clínica.
▪ Cuidado na indicação devido ao contraste iodado
▪ Realizada após reanimação e tratamento iniciais
➺ Possíveis alterações
▪ Necrose > áreas não contrastadas
▪ Necrose infectada > auxiliar guiar punção
▪ Aumento focal ou difuso do pâncreas
▪ Borramento da gordura peripancreáticas e perirrenal
▪ Coleções líquidas peripancreáticas
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❤ Ressonância magnética
Útil na distinção entre pseudocisto não complicado e com debris e necrose
▪ Pode ser realizada com colangiopancreatografia
▪ Opção para gestantes e alérgicos a contraste iodado
Indicadore� d� gravidad�
Vários grupos de critérios prognósticos da PA ou marcadores isolados são
utilizados:
▪ Critérios de Ranson
▪ Critérios de APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)
▪ Critérios tomográficos de Balthazar
▪ Score de Marshall
▪ Score de SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
▪ Dosagem da proteína C reativa
▪ Classificação de Atlanta
❤ Critérios de Ranson
➺ Critérios na admissão: refletem a gravidade e extensão do
processo inflamatório, assim como a idade.
➺ Critérios nas 48h iniciais: refletem o desenvolvimento das complicações
sistêmicas e o grau de perda volêmica para o terceiro espaço.
Obs a mortalidade aumenta quanto mais critérios o paciente tem, sendo que
acima de 8, alcança quase 100%
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❤ Apache II
▪ Baseia-se no índice ponderado de 12 variáveis fisiológicas, dados clínicos e
laboratoriais
▪ Capaz de fornecer discriminação útil entre casos leves e graves, em poucas
horas após a admissão
▪ O escore de APACHE II é mais sensível e específico que os critérios de
Ranson na previsão da gravidade e das complicações, 48h após a admissão
❤ Baltazar
Diagnóstico baseado no exame de imagem
A - Normal
B - Alargamento difuso ou focal do pâncreas
C - Anormalidades pancreáticas e inflamação peripancreática
D - Uma coleção líquida peripancreática
E - Duas ou mais coleções líquidas peripancreáticas e/ou gás dentro ou adjacente
ao pâncreas
❤ Atlanta
Classifica a pancreatite em:
▪ Moderada e grave, com base em achados clínicos e em exames laboratoriais e
de imagem.
▪ Grave: pelo mens 1 dos critérios:
▪ Insuficiência orgânica: choque (PAS<90mmHg), IRpa (PaO2<60mmHg),
IR (Cr>2mg/dl), hemorragia digestiva (>500ml/24h)
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▪ Complicações locais como necrose, pseudocisto e abscesso
▪ Simples e prática
▪ Aponta precocemente os casos graves
▪ Determinando a necessidade de monitoramento invasivo
▪ Cuidados intensivos
▪ Exames de imagem
Abordage�
Tratament�
▪ Identificação da etiologia para evitar recidiva
▪ Tratamento sistêmico
▪ Tratamento local do pâncreas
▪ Medidas iniciais: jejum, hidratação e analgesia
❤ Pancreatite aguda não-grave
▪ Restauração hidroeletrolítico e redução do estímulo secretor pancreático
▪ Jejum até melhora da dor ou resolução do íleo-paralítico
▪ Analgesia (analgésicos simples, AINES, drogas com efeito no sistema nervoso
central como a meperidina)
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▪ SNG se náuseas, vômitos ou distensão abdominal importante
▪ Retorno do apetite sinaliza resolução, caso recidiva da dor com reintrodução
da dieta reiniciar jejum
❤ Pancreatite aguda grave
50% dos pacientes apresentam insuficiência orgânica
▪ Medicamentosa: Não há consenso sobre a utilização de bloqueadores de
secreção gástrica, de secreção pancreática, análogos de somatostatina e outros
medicamentos
▪ Suporte nutricional: Atualmente sabe-se que a nutrição enteral precoce
previne a atrofia intestinal e melhora a função de barreira
▪ Deve-se sempre como primeira escolha utilizar nutrição nasoenteral com
sonda locada após o ligamento de Treitz
▪ Na impossibilidade, após 48-96h de jejum emprega se a nutrição
parenteral total ou associadas
▪ Analgesia (meperidina, fentanil)
▪ Hidratação Venosa → Reposição vigorosa (6L de cristalóides nas primeiras
24h; Ringer Lactato ou SF)
▪ Aminas vasopressoras – dopamina ou noradrenalina → casos de choque
refratário à reposição volêmica rigorosa.
▪ Antagonistas de H2 → profilaxia de úlcera de estresse
❤ Prevenção de infecção
Infecção pode ocorrer em 40-70% dos pacientes com necrose, ocorre
usualmente após 10 dias
▪ Profilaxia com antibioticoterapia por 10 a 14 dias
▪ Antibioticoterapia sempre utilizada nos casos graves com 2 ou mais coleções
ou necrose > 33% (Balthazar > 5), idosos e imunossuprimidos
▪ A infecção ocorre em 30 a 40% dos pacientes que apresentam mais que 30%
de necrose do parênquima pancreático
▪ Os germes mais comuns: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus
sp, Staphylococcus sp e Pseudomonas sp.
▪ Boa penetração no tecido peripancreático: imipenem, ciprofloxacina,
metronidazol, cefotaxima
▪ Reduz mortalidade
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❤ Métodos adjuntos
▪ Lavagem peritoneal
▪ Colangiopancreatografia endoscópica: (CPRE)
▪ Desobstrução da via biliar
▪ Papilotomia endoscópica reduz complicações e mortalidade
❤ Tratamento operatório
▪ Não deve ser precoce
▪ Diagnóstico de infecção é crítico para realizar ou não
▪ Indicação deve ser apoiada na evolução clínica, métodos de imagem e punção
▪ Necrose pancreática estéril: de forma conservadora por 3-4 semanas, atento a
possibilidade de infecção
▪ Síndrome compartimental abdominal
▪ Tática cirúrgica:
▪ Necrosectomia, desbridamento, drenagem
▪ Colecistectomia na mesma internação (5-7 dias)
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Complicaçõe�
❤ Precoce ( 2 a 3 dias)
Manifestações cardiovasculares, pulmonares, renais e metabólicas
❤ Intermediária (2 a 5 semanas)
➺ Abscesso
▪ Coleção de pus
▪ 3-4 semanas
▪ Quadro séptico
▪ Confirmado por TC e punção com agulha fina
▪ Geralmente tratado com drenagem percutânea
➺ Infecção de necrose
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➺ Pseudocisto
▪ Coleção fluida, conteúdo pancreático
▪ Parede fibrosa não epitelizada
▪ Maioria regride espontaneamente
▪ Se persistência tratamento indicado dependendo do tamanho (>5 – 6cm)
e sintomas associados (dor abdominal ou sintomas obstrutivos
▪ Podem sofrer hemorragia ou infectar
▪ Tratamento pode ser endoscópico, aberto ou percutâneo 6-8 semanas
após o surto agudo
➺ Complicações gastrointestinais, biliar e de órgão sólido
❤ Tardia (meses a anos)
➺ Ascite pancreática
➺ Complicações vasculares hemorrágicas
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Referência� Bibliográfica�
Gama Rodrigues, J. J. (2008). Clínica cirúrgica. Barueri: Manole.
SANTOS JS; ELIAS JÚNIOR E; SCARPELINI S & SANKARANKUTTY AK.
Pancreatite aguda: atualização de conceitos e condutas. Medicina, Ribeirão
Preto, 36: 266-282, abr./dez. 2003.
Townsend, J. C. M., Beauchamp, R. D., Evers, B. M., & Mattox, K. L. (2016).
Sabiston textbook of surgery (20th ed.)
1. Gama Rodrigues, J. J., Machado, M. C. C., & Rasslan, S. (2008). Clínica
cirúrgica. Clínica cirúrgica. Barueri: Manole.