Fígado, vias biliares e pâncreas exôcrino

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Fígado, vias biliares e pâncreas 
 exôcrino 
 -Maior glândula do corpo dos animais Secreção de bile – Exocrina Armazena Fe, 
 Glicogênio, Vit A,D,E,K e B12 Interfere no metabolismo dos carboidratos, lipídeos e 
 proteínas Participa dos mecanismos de coagulação do sangue Hematopoiese fetal 
 Fagocitose 
 ● Circulação Hepática 
 -apresenta dupla circulação aferente: pela veia porta e pela artéria hepática; 
 esses vasos penetram no fígado junto à fissura portal, em uma estrutura referida como 
 porta hepática , e se distribuem pelos lobos hepáticos; veia porta é responsável por 75% do 
 sangue que chega ao fígado vindo dos pré- estômagos e estômago glandular, intestinos, 
 baço e pâncreas; Esse fluxo venoso é importante - possibilita a absorção de nutrientes e a 
 captação e o metabolismo de substâncias tóxicas, microrganismos e materiais 
 imunogênicos, que são absorvidos do intestino e chegam ao fígado pela circulação portal; 
 artéria hepática contribui com 25 a 30% do sangue aferente, penetra o fígado e se distribui 
 pelos lobos paralelamente à veia porta; O sangue da veia porta e da artéria hepática 
 mistura -se nos sinusoides hepáticos. 
 - fluxo eferente do fígado ocorre pela veia hepática , um vaso curto tributário da veia cava 
 caudal. 
 ● ligamentos mantêm o fígado em sua posição 
 - ligamento falciforme > fixa a linha média do fígado à linha média do abdome; na margem 
 livre do ligamento, encontra- se a veia umbilical, que, após o nascimento, transforma -se no 
 ligamento redondo; 
 -ligamentos triangulares > localizam- se à direita e à esquerda dos lobos hepáticos, 
 fixando -os ao diafragma; 
 - ligamento coronário une o fígado ao diafragma e está conectado, em ambos os lados, 
 aos ligamentos triangulares; 
 -ligamentos hepatoduodenal e gastro hepático > são partes do omento menor e 
 conectam o duodeno e o estômago ao hilo hepático; 
 -Em espécies sem vesícula biliar (equídeos, girafas, ratos, elefantes), o ducto hepático 
 comum (DHC) é formado na parte ventral da fissura portal pela união dos ductos hepáticos 
 direito e esquerdo. Nos equinos, o DHC tem 5 cm de comprimento e 1 a 1,5 cm de largura e 
 penetra o duodeno aproximadamente a 12 a 15 cm do piloro, ao lado do ducto pancreático. 
 Nas espécies que têm vesícula biliar, o ducto cístico , contendo o material excretado da 
 vesícula, encontra o ducto hepático (formado pela convergência dos ductos hepáticos 
 menores que vêm do fígado) e forma o ducto colédoco que penetra a porção cranial do 
 duodeno. A vesícula biliar tem um formato aproximado de pera e, na sua maior extensão, 
 está fortemente aderida ao fígado. 
 ● Estrutura microscópica do fígado 
 -septos interlobulares > lóbulos hepáticos > no ângulo do hexágono - espaços- porta (tríade 
 portal: ramos da veia porta, ramos da artéria hepática e ductos revestidos por epitélio cúbico 
 ou colunar simples; Vasos linfáticos; Nervos) > sangue portal venoso e o sangue da artéria 
 hepática misturam- se nos > sinusoides e convergem para as > veias centrolobulares e daí 
 para veias de calibre progressivamente maior, culminando na > veia hepática; 
 -lúmen dos sinusoides contém macrófagos denominados células de Kupfer, que são 
 membros do sistema fagocítico mononuclear (SFM) e fazem a limpeza de agentes 
 infecciosos e células senescentes, como eritrócitos, material particulado, endotoxinas e 
 outras substâncias veiculadas no sangue dos sinusoides; células móveis, que podem 
 migrar ao longo dos sinusoides para áreas de lesão no parênquima hepático e para os 
 linfonodos regionais; têm participação na resposta imune do fígado; 
 -bile flui pelo lóbulo em uma direção oposta ao fluxo do sangue; 
 - sistema biliar inicia- se como canalículo nas áreas centrolobulares do lóbulo hepático. As 
 paredes dos canalículos são formadas apenas pelas membranas celulares de hepatócitos 
 adjacentes. Os canalículos drenam para colangíolos (canais de Hering), que são revestidos 
 por epitélio cúbico. Os colangíolos convergem para os ductos biliares interlobulares , que 
 são revestidos por epitélio cuboide ou colunar e estão localizados nas áreas portais. A bile 
 daí flui para os ductos hepáticos direito e esquerdo, que se unem para formar o ducto 
 hepático. A vesícula biliar é uma bolsa muscular revestida por epitélio. O epitélio de 
 revestimento da vesícula biliar é simples, colunar alto, com núcleos localizados na base e 
 microvilosidades no ápice. 
 ● Função hepática 
 -Metabolismo da bilirrubina > excreção da bile é a principal função exócrina do fígado; bile 
 é composta de água, colesterol, ácidos biliares, bilirrubina, íons inorgânicos e outros 
 constituintes; propósitos do organismo para a síntese da bile são: excretar vários produtos 
 de desgaste do organismo, tais como excesso de colesterol, bilirrubina e substâncias 
 tóxicas metabolizadas pelo fígado; facilitar a digestão por meio dos ácidos biliares; fornecer 
 tampões para neutralizar o pH do quimo; 
 *bilirrubina > componentes principais da bile; produto final da degradação do heme; maior 
 parte do heme envolvido no metabolismo da bilirrubina é oriunda da degradação da 
 hemoglobina de eritrócitos senescentes; Macrófagos no baço, medula óssea e fígado 
 normalmente fagocitam eritrócitos velhos e degradam a hemoglobina em heme e globina. 
 No interior do macrófago, a globina é fragmentada e seus aminoácidos, reciclados para uso 
 subsequente pelo organismo. O ferro do heme é transferido para proteínas ligadoras do 
 ferro e também reciclado. O ferro pode ficar armazenado em células do SFM na forma de 
 hemossiderina. O restante do heme é oxidado pela heme oxidase em biliverdina, que, por 
 sua vez, é convertida em bilirrubina pela biliverdina redutase. A bilirrubina é então ligada a 
 uma albumina para circular no plasma. Essa forma circulante no plasma está ligada à 
 albumina e é conhecida como bilirrubina não conjugada ou bilirrubina de reação indireta. A 
 bilirrubina não conjugada é metabolizada no fígado, em um processo que envolve três 
 fases: captação, conjugação e secreção. Na primeira fase, a bilirrubina não conjugada é 
 separada da albumina na superfície do sinusoide, transferida para a ligandina – uma 
 proteína de transporte intra hepático – e captada pelo hepatócito. A segunda fase ocorre no 
 retículo endoplasmático do hepatócito, onde a bilirrubina é conjugada a uma ou duas 
 moléculas de ácido glicurônico pela enzima UDP glicuroniltransferase. A forma resultante 
 dessa conjugação é denominada bilirrubina conjugada ou bilirrubina de reação direta, que é 
 hidrossolúvel e menos tóxica. Na terceira fase, a bilirrubina conjugada é excretada nos 
 canalículos biliares. Sob condições normais, pouca bilirrubina escapa para a circulação 
 sistêmica. A microbiota do trato intestinal reduz a bilirrubina conjugada em urobilinogênio. 
 Parte dourobilinogênio é absorvida pela mucosa intestinal e transportada de volta ao fígado 
 pelo sistema porta; a maior parte desse urobilinogênio retorna ao intestino pelas vias biliares, 
 em um processo conhecido como circulação êntero hepática. Uma pequena quantidade de 
 bilirrubina no lúmen intestinal é hidrolisada para bilirrubina não conjugada e absorvida. Uma 
 pequena porção de urobilinogênio passa da circulação para a urina. O urobilinogênio que 
 não é absorvido do intestino é reduzido em estercobilina, responsável pela cor das fezes; 
 - Metabolismo dos ácidos biliares > ácidos biliares perfazem até 90% da porção orgânica 
 da bile; produzidos no fígado pela oxidação do colesterol, conjugados aos aminoácidos 
 (taurina ou glicina), a sulfatos ou a um glicuronídio; principais são ácido cólico, ácido 
 quenodeoxicólico, ácido glicocólico e ácido taurocólico; Ácidos biliares são substâncias 
 anfotéricas que atuam como detergentes; estes, por sua vez, facilitam a excreção de 
 colesterol e fosfolipídio do fígado pela bile e a absorção de lipídios e substâncias 
 lipossolúveis (vitamina A, D, E e K) do intestino; 
 -Metabolismo das gorduras > ácidos graxos chegam ao fígado de duas fontes: do 
 intestino (da dieta) ou dos depósitos adiposos do organismo (quando o animal necessita 
 usar a gordura armazenada para a produção de energia); são absorvidos diretamente do 
 trato gastrintestinal, ligados à albumina e levados ao fígado pela circulação porta. No 
 entanto, a maioria dos ácidos graxos de cadeia curta é incorporada em fosfolipídios ou 
 triglicerídios pelo epitélio intestinal e transportada para o fígado pelo sangue portal. O 
 restante dos ácidos graxos absorvidos é transportado como triglicerídios em quilomícrons; 
 principal função é esterificar os ácidos graxos em triglicerídios para exportá- los para outros 
 tecidos; triglicerídios são empacotados junto com proteína, carboidratos e colesterol no 
 retículo endoplasmático rugoso do hepatócito na forma de lipoproteínas ; As VLDL e HDL 
 são liberadas nos sinusoides hepáticos. Quando as VLDL alcançam a circulação sistêmica, 
 são captadas pelo tecido adiposo, ou as lipases endoteliais alteram sua composição, 
 removendo os triglicerídios e formando lipoproteínas de densidade intermediária (IDL, 
 intermediary density lipoproteins) e lipoproteínas de baixa densidade (LDL, low density 
 lipoproteins), que retornam por endocitose ao hepatócito, no qual seus constituintes são 
 catabolizados e reciclados. 
 -Metabolismo dos carboidratos > fígado é responsável pela síntese, armazenamento e 
 liberação da glicose; Monossacarídios absorvidos do trato gastrintestinal são levados pelo 
 sangue portal até o fígado, no qual a maioria da glicose é fosforilada em glicose 6 fosfato pela 
 enzima hexoquinase. O restante da glicose é liberado para a circulação sistêmica. Outros 
 monossacarídios (frutose, galactose) são fosforilados e convertidos no fígado em 
 glicose 6 fosfato. A maioria da glicose 6 fosfato é convertida em glicogênio e armazenada, e 
 uma pequena porcentagem é oxidada para formar trifosfato de adenosina, embora a 
 principal fonte de trifosfato de adenosina no fígado seja a oxidação de aminoácidos e ácidos 
 graxos. Aproximadamente a metade da glicose do fígado entra na via do fosfogliconato para 
 a produção de adenina dinucleotídio fosfato, uma coenzima portadora de elétrons em várias 
 reações, necessária como um agente redutor na biossíntese de ácidos graxos e colesterol. 
 Glicocorticoides, catecolaminas, glucagon e hormônio tireoidiano aumentam a 
 gliconeogênese (a síntese de glicose a partir de precursores não carboidratos) e 
 glicogenólise no fígado, enquanto a insulina inibe a gliconeogênese; Armazenamento de 
 Glicogênio; 
 -Neutralização de substâncias tóxicas > fígado processa uma série de reações 
 enzimáticas que alteram a atividade e as propriedades físicas de vários compostos 
 endógenos e exógenos; Alteração da composição química de vários compostos 
 (biotransformação) -biotransformação; Substratos submetidos à biotransformação são 
 geralmente hidrofóbicos e necessitam ser convertidos em compostos hidrossolúveis para 
 serem eliminados do organismo pela bile ou pela urina. 
 -Metabolismo das proteínas > sintetiza cerca de 90% das proteínas plasmáticas e é o 
 único local de síntese de albumina e fibrinogênio; sintetizados no fígado outros fatores da 
 coagulação e da fibrinólise (fatores II, V, VII a XIII, antitrombina 3, proteína C, plasminogênio, 
 inibidor do ativador de plasminogênio, α2 antiplasmina, α2 macroglobulina e α1 antitripsina), 
 proteínas de transporte (haptoglobulina, transferrina, ceruloplasmina, proteínas de transporte 
 de hormônios) e proteínas reagentes da fase aguda (α e β globulinas); realiza ainda a 
 transaminação, isto é, a transferência reversível de um grupo amina de um aminoácido para 
 um α cetoácido, um novo aminoácido e um novo cetoácido - desaminação dos 
 aminoácidos/proteínas - passo necessário para que possam ser usados como energia ou 
 convertidos em gordura ou carboidratos; maior parte da desaminação ocorre no fígado, e a 
 amônia é um subproduto dessa reação; fígado é responsável pela conversão de amônia 
 livre em ureia, a principal forma de excreção do grupo amina em mamíferos. A ureia é 
 formada pela condensação irreversível de duas moléculas de amônia com dióxido de 
 carbono. A reação ocorre na mitocôndria do hepatócito via ciclo de Krebs, e a ureia 
 neoformada é liberada do hepatócito para o sinusoide e transportada ao rim como nitrogênio 
 ureico sanguíneo para excreção; 
 -Função imune > Células de Kupffer respondem à opsonina e sintetizam um vasto 
 espectro de mediadores inflamatórios, incluindo interleucinas, fator de necrose tumoral e 
 eicosanoides; funcionam principalmente na fagocitose e são estrategicamente localizadas 
 ao longo dos sinusoides , nos quais participam da limpeza de antígenos do sangue portal 
 antes que estes entrem em contato com o hepatócito; também participam da limpeza do 
 sangue que chega pela artéria hepática, removendo produtos de degradação da fibrina, 
 ativadores do plasminogênio tecidual e outras partículas; 
 ● AVALIAÇÃO MACROSCÓPICA E ALTERAÇÕES POST MORTEM 
 -Cor > pois dependendo da doença, pode deixar avermelhado (congesto), amarelado 
 (esteatose), escuro, marrom-avermelhado; etc; 
 -Volume 
 -Superfície 
 -Consistência 
 -Superfície de corte 
 -Alterações autolíticas > 
 1. Embebição biliar - Coloração amarela ou esverdeada devido ao pigmento 
 bilirrubina; a autólise da parede da vesícula biliar, por ação dos sais biliares, facilita a 
 difusão dos pigmentos biliares (colebilirrubina). ocorre nas porções do fígado e em 
 outros tecidos adjacentes à vesícula biliar; importante diferenciar a embebição de 
 pseudomelanose > na embebição é uma cor amarelada próximo à região da 
 vesícula biliar; já na pseudomelanose é cor esverdeada; 
 2. Pseudomelanose - as hemácias rompidaspelas enzimas lisossômicas liberam 
 ferro, esse ferro se junta/reage com o ácido sulfídrico produzido por bactérias 
 intestinais formando sulfureto de ferro que tem cor esverdeada; por isso na 
 pseudomelanose o tecido está com coloração esverdeada; essa coloração passa 
 para os outros órgãos à medida que se passa o tempo de morte. as 
 pseudomelanoses intensas provavelmente tem acúmulo de sangue por conta da 
 grande quantidade de ferro; melanose é alteração patológica de pigmentação; e é por 
 conta do acúmulo de melanócitos; melanoma > isso já é um câncer; caracteriza-se 
 por uma massa preta; 
 3. Enfisema post-mortem - acúmulo de gases no tecido subcutâneo produzido por 
 bactérias produtoras de gases, sob as cápsulas do fígado, do baço e outros órgãos; 
 ocorre acúmulo de bolhas; baço fica fofo; diferenciar de enfisema pulmonar que é 
 ante mortem e é a distensão excessiva e anormal dos alvéolos associada à 
 destruição de paredes alveolares, o que caracteriza excesso de ar nos pulmões; 
 ● Anomalias do desenvolvimento 
 ➔ Cistos congênitos/cistos biliares congênitos 
 -solitários ou múltiplos; 
 -encontrados ocasionalmente como achado incidental no fígado de todas as espécies. 
 -Apresentam uma parede de tecido conjuntivo delgada, são revestidos por epitélio do tipo 
 biliar e contêm líquido claro, razão pela qual são também referidos como cistos serosos; 
 - origem provável > desenvolvimento anormal dos ductos biliares intra- hepáticos. 
 -diferenciar de cistos parasitários, como cisto hidático e Cysticercus tenuicollis; 
 ➔ Manchas leitosas/Brancas na cápsula hepática 
 -são áreas de cicatriz fibrosa deixadas pela migração de Ascaris suum em suínos 
 -as larvas, ao migrarem pelo parênquima, deixam trajetos de necrose tecidual que induzem 
 inflamação e, finalmente, cicatrização; 
 - tecido fibroso espesso tem um aspecto macroscópico opaco e brancacento, semelhante a 
 uma mancha de leite; 
 -Em equinos: peritonites assépticas e migração de Strongylus edentatus; 
 ➔ Atresia biliar 
 -atresia das vias biliares extra-hepáticas (AVBEH); 
 -ausência de vesícula biliar ou atresia de ductos biliares ou obliteração dos ductos biliares 
 extra-hepáticos; 
 -icterícia, acolia fecal (fezes sem cor por falta de pigmentos), colúria, hepatomegalia, baixo 
 peso ao nascimento, e associação com outras más-formações; esteatorréia. Como 
 conseqüência da diminuição da absorção de gorduras, o paciente pode evoluir com 
 desnutrição e sinais e sintomas decorrentes da deficiência das vitaminas lipossolúveis, 
 como hemorragias, inclusive a intracraniana por deficiência de vitamina K e raquitismo por 
 deficiência de vitamina D por falta do metabolismo hepático; hipertensão porta e cirrose 
 hepática > levando a esplenomegalia, circulação colateral, ascite, hemorragia digestiva alta 
 por rotura de varizes esofagogástricas; 
 -tratamento é cirúrgico com transplante de fígado em humanos e em animais é a conexão 
 do fígado diretamente com o intestino permitindo a liberação da bile/fluxo biliar 
 ( portoenterostomia) ; 
 ➔ Anomalias da vesícula biliar 
 -vesículas bi ou trilobadas, vesículas extremamente tortuosas ou inseridas no parênquima, 
 -achados de necropsia comuns em gatos 
 - não associados a sinais clínicos 
 ➔ Shunt porto-sistêmico 
 -Derivações arterioportais congênitas > comunicações diretas entre os ramos da artéria 
 hepática e da veia porta, com consequente mistura do sangue arterial de alta pressão com 
 o sangue venoso; resulta em hipertensão portal com formação de derivações 
 portossistêmicas adquiridas , ascite e outros sinais de insuficiência nos animais; relatadas 
 em cães e gatos; Podem ocorrer em qualquer lugar no parênquima hepático e envolver um 
 ou mais lobos; Em alguns casos, podem ser observadas macroscopicamente como vasos 
 dilatados, tortuosos e pulsáteis sob a cápsula de um lobo hepático atrófico ; microscopia - 
 hiperplasia e anastomoses de arteríolas com vênulas e atrofia do parênquima hepático; 
 vasos envolvidos nas derivações arterioportais apresentam espessamento da íntima por 
 deposição de elastina, proliferação de células musculares lisas, hiperplasia da camada 
 média, degeneração e mineralização da média de arteríolas e trombose dos ramos da veia 
 porta; 
 - Derivações/desvio (shunts) portossistêmicas congênitas > canais vasculares que 
 comunicam o sangue da circulação portal (ou seus tributários) com a circulação sistêmica 
 (cava ou alguma outra veia sistêmica), desviando o sangue do fígado; podem ser intra ou 
 extra- hepáticas. Ao contrário das derivações portossistêmicas adquiridas, as 
 derivações congênitas são tipicamente constituídas de apenas um canal (ou 
 ocasionalmente dois), que comunica as duas circulações . Ocorrem em cães, gatos e, 
 mais raramente, em outras espécies e resultam em manifestações clínicas graves, pois a 
 exclusão do fígado no percurso do sangue impede as funções de neutralização de 
 substâncias tóxicas; fatores de crescimento hepático veiculados pelo sangue são 
 desviados do fígado de animais afetados por derivações portossistêmicas congênitas, 
 resultando em hipotrofia hepática ; Animais apresentam deficiência no desenvolvimento e 
 distúrbios neurológicos ligados à encefalopatia hepática, como depressão e convulsões. 
 Tipicamente não há ascite ou hipertensão portal; níveis de amônia no sangue estão 
 elevados, e cristais de biurato de amônia podem ser eliminados na urina e observados 
 sobre a mucosa das vias urinárias, principalmente da bexiga; Alterações histopatológicas 
 incluem atrofia de hepatócitos e lóbulos hepáticos pequenos com tríades portais mais perto 
 umas das outras. Nos espaços- porta, as arteríolas podem ser múltiplas e tortuosas, e os 
 ramos da veia porta estão colapsados, sem sangue, ou podem não ser visíveis; 
 OBS → Derivações/desvio (shunts) portossistêmicas: podem ser congênitas ou 
 adquiridas; são comunicações do sistema venoso com a circulação sistêmica (arterial); 
 Comunicação sistema porta com a circulação sistêmica, desviando do fígado; 
 grande parte do sangue que vai para o fígado chega pela veia porta (70-80%); uma menor 
 porcentagem é suprida pela artéria hepática. Todos os nutrientes absorvidos pelo intestino 
 chegam ao fígado pela veia porta, exceto os lipídeos (sistema linfático); fígado é ideal para 
 captar, transformar e eliminar substâncias tóxicas através da bile. Além de produzir 
 importantes proteínas plasmáticas como a albumina e outras; 
 1. desvios portossistêmicos congênitos - pode ser intra ou extra-hepáticos; 
 comunicações vasculares entre o sistema venoso portal e sistêmico, que permitem 
 acesso do sangue portal à circulação sistêmica, sem que primeiro ocorra sua 
 passagem pelo fígado;encefalopatia hepática; comunicações da veia porta com a 
 veia cava caudal com o sangue “sujo” passando diretamente para o coração sem 
 passar pelo fígado (Impede neutralização de tóxicos) e ocorrendo 
 consequentemente a redistribuiçao/recirculaçao desse sangue sujo pelo corpo com 
 acúmulo de toxinas como amonia causado um quadro de encefalopatia hepática; 
 doença ocorre porque os vasos embrionários anômalos tomam desvios simples, 
 intra-hepáticos ou extra-hepáticos . desvio portossistêmico intra-hepático simples > 
 ocorre comunicação da veia porta mais a veia cava caudal por desvio da veia 
 hepática esquerda, devido ao não fechamento do ducto venoso fetal; conseqüência 
 direta - redução hepática progressiva (microhepatia) conseqüente à diminuição do 
 fluxo sangüíneo e à falta de fatores hepatotróficos; sinais clínicos - freqüência 
 cardíaca baixa, perda de peso, febre e intolerância a anestésicos ou tranqüilizantes; 
 disfunção neurológica ocorre na grande maioria dos animais com “shunt” 
 portossistêmico e inclui letargia, depressão, ataxia; Nos acometimentos mais graves 
 encontra-se ainda alterações no sistema nervoso central, gastro-intestinal e urinário; 
 Quando há afecção cerebral difusa ocorre simultaneamente debilidade episódica, 
 como ataxia, andar em círculos, alterações comportamentais, cegueira, convulsões 
 e coma. Sendo que pode haver uma aparente melhora, isso porque os sinais 
 surgem e desaparecem entremeados por períodos normais, o que traduz a 
 produção e absorção variáveis de produtos entéricos que são nefrotóxicos. gatos 
 apresentam hipersalivação. Pode ocorrer também exacerbação dos sinais devido a 
 refeições com alto teor de proteínas; estrutura corporal diferenciada já que 
 estômago muda de lugar ou devido a perda de peso. Pode ou não haver alteração 
 neurológica, casos em que é preciso que o clínico atente para a encefalopatia 
 hepática, sendo a afecção cerebral difusa. gatos apresentarão íris douradas ou 
 acobreadas como indicativos além de ascite e murmúrios cardíacos; a menos que 
 esteja acometido por hipoalbunemia (menos de 1,5 g/dl) ou atresia portal intra ou 
 extra-hepática grave. pode-se considerar a possibilidade de desvio portossistêmico 
 congênito em animais jovens com sinais de alteração do sistema nervoso central, 
 sistema gastrointestinal, trato urinário no cão (exceto Dálmatas) ou gato com 
 urolitíase por urato com evidências clínicas e bioquímicas de insuficiência hepática e 
 ausência de evidências histológicas de afecção intra-hepática grave; 
 2. desvios portossistêmicos adquiridos extra-hepáticos - vasos anômalos 
 localizados entre a circulação sistêmica e a circulação portal; ocorrem devido à 
 hipertensão portal, que acontece em consequência de uma hepatite crônica e fibrose 
 ou cirrose; Em decorrência da fibrose que faz com que os sinusoides se rompam, e 
 que ocorre juntamente com obstrução, e também com o edema de hepatócitos, faz 
 com que a pressão portal aumente até o ponto que ela ultrapassa a pressão da veia 
 cava caudal, resultando na hipertensão portal; Em animais saudáveis, a pressão na 
 veia porta é inferior àquela vista na veia cava caudal; Se esse aumento na pressão 
 permanecer, formam-se os DPSs adquiridos; permitindo com que uma parcela do 
 sangue portal não vá para o fígado; 
 ➔ Hipoplasia da veia porta 
 - anomalia vascular que ocorre em cães e, ocasionalmente, em gatos. 
 -ramos intra- hepáticos ou extra- hepáticos estão pouco desenvolvidos ou ausentes e o 
 fígado é pequeno. 
 -alterações histológicas lembram as encontradas nas derivações portossistêmicas 
 congênitas e são caracterizadas por atrofia de hepatócitos, reduplicação de arteríolas e 
 ausência de veias ou veias pouco desenvolvidas no espaço -porta. Ao contrário do que 
 ocorre nas alterações portossistêmicas congênitas, os casos de hipoplasia da veia 
 porta são acompanhados de hipertensão portal e ascite, razão pela qual essa 
 condição é também referida como hipertensão portal não cirrótica . 
 ● PIGMENTAÇÕES ANORMAIS 
 ➔ Melanose congênita 
 -Embora indique alteração degenerativa, o termo é aplicado para designar acúmulos 
 normais de melanina em vários órgãos, incluindo o fígado . 
 - Manchas negras que se aprofunda no parênquima hepático 
 -ocorre por Migração incompleta dos melanócitos 
 -Cordeiros e leitões de raças pigmentadas (p. ex., Suffolk, Duroc) são mais frequentemente 
 afetados pela melanose congênita hepática - Bezerros (frequente), cordeiros e leitões 
 (ocasional); 
 -depósito ocorre como áreas preto -azuladas e contornos irregulares, localizadas no tecido 
 conjuntivo interlobular ou na cápsula. 
 -áreas tendem a desbotar e desaparecer com a idade. 
 -Uma condição designada impropriamente como melanose adquirida é descrita em ovinos 
 (e, menos frequentemente, bovinos) mantidos em áreas de pastagens pobres da Austrália, 
 Ilhas Malvinas e Escandinávia. Na Noruega, essa condição é descrita, também 
 inadequadamente, como lipofuscinose hepática, pois o pigmento, em todos esses casos, 
 não é realmente melanina nem lipofuscina e parece ser derivado da dieta e sequestrado em 
 lisossomos. condição não é associada a distúrbio na função hepática. 
 - cor do fígado pode variar de cinza- clara a preta. 
 -Histologicamente - pigmento ocorre como grânulos nos lisossomos dos hepatócitos, 
 principalmente nos das zonas periportal e mediozonal; 
 ➔ Hemossiderose/Hemossiderina 
 - depósito excessivo de hemossiderina no organismo. 
 - hemossiderina > pigmento marrom-acastanhado que tem 35% de seu peso em ferro 
 férrico e que se acumula preferencialmente no citoplasma das células do sistema fagocítico 
 mononuclear; 
 -cora- se de azul na coloração do azul da Prússia (ferrocianeto de potássio), o que possibilita 
 que ele seja diferenciado de outros pigmentos, como hematina, lipofuscina e pigmentos 
 biliares; 
 -ocorre em todas as espécies domésticas e é geralmente associada à hemólise excessiva 
 com reutilização do íon ferro; 
 -Nos casos de hemossiderose hepática, a deposição de hemossiderina não é, em geral, 
 suficientemente grande para ser observada macroscopicamente. 
 Microscopicamente, é observada no interior de células de Kupffer ou, quando a 
 pigmentação é extensa, no citoplasma dos hepatócitos. 
 - Anemias hemolíticas, como as que ocorrem em tripanossomíase, anemia infecciosa 
 equina após transfusões de sangue e em doenças com eritropoese ineficaz, resultam em 
 hemossiderose hepática . 
 -normal no fígado de recém -nascidos, quando a hemoglobina fetal está sendo substituída 
 por hemoglobina adulta. 
 - localizada está geralmente associada a hemorragias ou congestão, como é o caso das 
 células da falha cardíaca na congestão pulmonar causada por insuficiência cardíaca 
 congestiva esquerda.-Não há prejuízo da função do órgão afetado; portanto, não há sinais clínicos associados à 
 condição. 
 -Pigmento endógeno de Fe (Grânulos marrom-acastanhados) associado com quadros 
 hemorrágicos; 
 ➔ Bilirrubina 
 -Excesso ocorre no fígado em casos de colestase intra ou extra- hepática ou em doenças 
 hemolíticas e pode dar uma tonalidade alaranjada ou esverdeada ao fígado . 
 -Microscopicamente - pigmento amarelo ou amarelo- esverdeado distende os canalículos 
 hepáticos; 
 ● DEGENERAÇÕES 
 ➔ Amiloidose 
 - ocorre na maioria das espécies 
 -Não é uma única doença, mas um termo usado para vários distúrbios que causam a 
 deposição de proteínas compostas de mantos de bainhas β plissadas de fibrilas não 
 ramificadas . 
 -Deposição de amilóide em vários locais; 
 -fígados afetados > aumentados de volume e pálidos; friável, bordas abauladas; 
 Histologicamente - amiloide hepático aparece como um material eosinofílico amorfo, 
 geralmente depositado no espaço de Disse ao longo dos sinusoides, mas também nas 
 tríades portais e na parede dos vasos sanguíneos; 
 - amiloidose primária > fibrilas de amiloide são referidas como amiloide de cadeia leve (AL 
 – derivado das cadeias leves de imunoglobulinas produzidas por plasmócitos). 
 -Amiloidose secundária ou reativa > ocorre como uma consequência de inflamação 
 prolongada, como infecção ou destruição tecidual crônicas; mais comum em animais; 
 associada a amiloide derivado da proteína SAA (proteína associada a amiloide sérico) 
 produzida pelo fígado. Esse tipo de amiloide (AA) pode ser diferenciado do amiloide do tipo 
 AL pelo tratamento dos tecidos com permanganato de potássio; O amiloide AA é sensível a 
 esse tratamento e perde a afinidade pelo vermelho Congo. 
 -Cães e gatos - 1ª (idiopática) 
 -bovinos - associada a processos tissulares crônicos destrutivos; 
 - Equinos (soro hiperimune); 
 ➔ Atrofia hepática/hepatocelular 
 -ocorre por falta prolongada de nutrientes (diminuição reservas citoplasmáticas (glicogênio e 
 lipídios)), lesão nas vias biliares, lesão vascular com comprometimento do fluxo sanguíneo 
 da veia porta ou da artéria hepática (com resultante falta de fatores tróficos) ou por 
 comprometimento do fluxo venoso secundário à pressão direta sobre o fígado por lesões 
 que ocupam espaço dentro dele (p. ex., amiloidose, neoplasias) ou em órgãos vizinhos; por 
 selinidade; Desnutrição severa e prolongada ou senilidade; 
 -mecanismos de produção da atrofia > envolvem autofagocitose, processo em que as 
 organelas são sequestradas em autolisossomos, formando corpúsculos residuais 
 observados à microscopia de luz como lipofuscina e à macroscopia como uma coloração 
 parda; 
 -por diminuição de reservas citoplasmáticas (glicogênio e lipídios) 
 -atrofia pode ocorrer também por perda de células por apoptose, com fragmentação celular 
 e fagocitose dos fragmentos por células vizinhas. 
 -processo de autofagocitose predomina. 
 -fibrose difusa do trato biliar na fasciolose resulta, preferencialmente, em atrofia do lobo 
 hepático esquerdo > explicado pela maior dificuldade da drenagem biliar desse lobo mais 
 sujeito à gravidade; atrofia do lobo lateral direito é um evento comum em cavalos velhos. 
 -Histologicamente - poucos hepatócitos remanescentes em meio ao tecido conjuntivo 
 fibroso recoberto por uma cápsula enrugada; 
 ➔ Alterações da posição e ruptura 
 -Deslocamento do fígado no sentido cranial ocorre na maioria das espécies > por aumento 
 de volume do órgão, como nos casos de congestão aguda e infiltração neoplásica; 
 relacionados com a hérnia diafragmática em todas as espécies, mas com maior frequência 
 em cães e gatos.; 
 - hérnia diafragmática - um dos lobos hepáticos pode ficar encarcerado, e a pressão do anel 
 herniário sobre a raiz do lobo compromete o retorno venoso e causa congestão crônica, de 
 modo semelhante ao que ocorre na torção de lobo hepático; Com o passar do tempo, há 
 necrose dos hepatócitos por anoxia, perda de hepatócitos e fibrose. lobo afetado fica 
 endurecido, vermelho -escuro e opaco; Em alguns casos, pode haver ruptura do lobo 
 afetado seguida de hemorragia e choque hipovolêmico; Esporos de Clostridium spp. 
 pre-existentes no lobo afetado podem germinar no tecido necrosado e resultar em 
 putrefação em vida do tecido hepático comprometido, que aparece vermelho escuro, seco e 
 crepitante; 
 -Deslocamento também ocorre, embora mais raramente, em bovinos, como resultado de 
 hérnia diafragmática; lobo torna -se encarcerado, com consequências circulatórias 
 semelhantes às da insuficiência cardíaca congestiva (fígado de noz -moscada); 
 - torção do fígado ou de um lobo hepático > pouco frequente em animais, com exceção 
 de coelhos - Nessa espécie, a torção hepática ocorre principalmente em consequência do 
 manuseio do animal; é comum em coelhos usados como animais de companhia e que são 
 constantemente manuseados por crianças que brincam com o animal; também descrita no 
 cão, espécie em que o lobo lateral esquerdo é particularmente predisposto à torção por ser 
 mais volumoso e bem destacado em relação aos outros lobos; 
 consequências > semelhantes às descritas para o encarceramento do lobo na hérnia 
 diafragmática; 
 - ruptura hepática > frequente em cães vítimas de atropelamento por veículos 
 automotores; fígado é frágil em relação ao seu grande volume e é particularmente 
 suscetível às acelerações e pressões bruscas que ocorrem nos atropelamentos por carro. 
 em trauma por compressão do tórax durante manobras vigorosas de ressuscitamento; em 
 traumatismo com fratura de costelas associado ao parto é causa ocasional de ruptura 
 hepática em potros; em condições que tornam o fígado maior e mais friável, como lipidose 
 (p. ex., a hiperlipemia em pôneis), congestão aguda e infiltrado neoplásico (p. ex., 
 linfossarcoma em cães), predispõem à ruptura; observada na necropsia como uma grande 
 laceração na cápsula hepática ou em um padrão linear pouco profundo, entrecortando a ; Se 
 a hemorragia não for muito acentuada, podem ocorrer coagulação do sangue sobre as 
 linhas de ruptura e posterior fibrinólise do coágulo, com reabsorção da parte líquida pelos 
 linfáticos em um período de 1 a 2 dias. Em casos de necropsia, as linhas de ruptura podem 
 não ser associadas à hemorragia; esse é um caso em que a ausência de hemorragia não 
 possibilita a conclusão de que se trata de uma ruptura post mortem, como ocorre em 
 rupturas de outros órgãos. 
 - ruptura das vias biliares provoca uma reação inflamatória asséptica do peritônio, que fica 
 manchado de bile - peritonite biliar; ruptura hepática em si tem pouca influência sobre a 
 função do fígado; 
 - importância clínica está associada à quantidade e à velocidade da perda sanguínea > 
 perdade grandes quantidades de sangue (aproximadamente 30% da volemia) em um curto 
 espaço de tempo pode levar ao choque hipovolêmico; 
 ➔ Degeneração hidrópica 
 -lesão geralmente aguda do hepatócito, precedida de tumefação e seguida de formação de 
 vacúolos de bordas indistintas na célula; 
 -aumento do tamanho celular (tumefação celular) a partir de uma sobrecarga de água, 
 causada pela falência da célula em manter sua homeostasia normal e regular a entrada e 
 saída de água (distúrbio hidroeletrolítico); 
 -pode provocar tumefação acentuada e danos mais graves ao hepatócito, e, nessas 
 situações, a alteração é, por vezes, denominada “degeneração balonosa”. 
 -resultam de agressões tóxicas ( intoxicações), metabólicas (restrição alimentar) e 
 hipóxicas (hipóxia) que levam à insuficiência na bomba de sódio e potássio da membrana 
 celular. O influxo de água e sódio resultante expande os compartimentos membranosos das 
 organelas, como mitocôndrias, lisossomos e retículo endoplasmático. 
 -secundária a lesões mecânicas, por hipóxia, tóxicas, por radicais livres, virais, bacterianas 
 e imunomediadas; 
 -Vacuolização mal delimitada 
 -Macroscopia: Fígado aumentado de volume, friável, pálido ( porque ele aumenta de 
 tamanho comprimindo os sinusóides que são os capilares responsáveis por transportar o 
 sangue pelo órgão até a veia central, consequentemente diminui a perfusão sanguínea do 
 fígado levando à coloração pálida) 
 -Microscopia > na coloração normal os citoplasmas das células fica mais rosada por conta 
 que tem mais proteínas. Quando a célula está intumescida o citoplasma da célula fica mais 
 claro por conta da pouca quantidade de proteínas resultado da diminuição da síntese 
 protéica. E o corante hematoxilina e eosina não cora água; 
 ➔ Acúmulo de glicogênio 
 - acúmulo de glicogênio no citoplasma do hepatócito 
 -hepatopatia glicocorticoide, também referida como hepatopatia induzida por esteroide ou 
 glicogenose hepática > acúmulo de glicogênio resulta de hiperadrenocorticismo, causado 
 por tumores funcionais do córtex adrenal ou da pituitária ou de terapia com glicocorticoides; 
 -Quantidades excessivas de glicogênio estão presentes em animais nos quais o 
 metabolismo de glicose ou glicogênio é anormal, como na diabetes melito, em distúrbios 
 genéticos, como doenças de armazenamento de glicogênio (tipos Ia e III), e em animais que 
 receberam quantidades excessivas de corticosteroides > pois o corticóide induz a formação 
 de glicose a partir de aminoácidos o que leva ao acúmulo de glicose no sangue 
 (gliconeogenese) e causa resistência à insulina nos tecidos, impedindo a insulina de 
 transportar a glicose para os tecidos, o resultado é uma hiperglicemia, daí o fígado vai pegar 
 essas glicoses e armazenar na forma de glicogênio > glicogenoses. 
 -No diabetes, o glicogênio é encontrado não só nos hepatócitos, mas também nas células 
 epiteliais dos túbulos renais proximais e nos linfócitos B das ilhotas de Langerhans. 
 -Os hepatócitos são altamente permeáveis à glicose, e a hiperglicemia leva à concentração 
 aumentada de glicogênio nessas células. 
 - no diabetes, grande quantidade de glicose passa para o filtrado glomerular, excedendo-se 
 a capacidade de reabsorção das células epiteliais dos túbulos renais. Essas células, 
 quando sobrecarregadas por glicose, convertem-na em glicogênio, que se acumula 
 intracelularmente causando glicogenoses > isso é uma da principal explicação do porque 
 diabetes melittus causa alteração renal; 
 -Macroscopicamente -depósitos fisiológicos de glicogênio não podem ser detectados, mas 
 na hepatopatia induzida por esteroides, onde grande quantidade de glicogênio é 
 armazenada, o fígado pode ficar aumentado e pálido; 
 -diabetes mellitus é o principal exemplo; Nesta doença, o glicogênio é encontrado em 
 células epiteliais tubulares renais, bem como dentro das células do fígado, células das 
 ilhotas de Langerhans dentro do pâncreas, e células do músculo cardíaco. 
 -defeitos enzimáticos na síntese ou quebra de glicogênio (glicogênio anormal) resultam em 
 acúmulo maciço, causando lesão celular e morte celular 
 -Macroscopicamente - fígado aumentado de volume e marrom- pálido; hepatócitos estão 
 tumefeitos, e o citoplasma apresenta vacúolos que podem aumentar o tamanho da célula e 
 deslocar o núcleo perifericamente. 
 ➔ DEGENERAÇÃO LIPÍDICA 
 -acúmulo de gordura/lipídeos no meio intracelular; 
 -quando ocorre no fígado pode ser chamada de esteatose ou lipidose ; 
 -ocorre predominantemente no fígado, mas pode acometer outros órgãos também; 
 -todas as principais classes de lipídeos podem se acumular: fosfolipídeos, triglicerídeos, 
 colesterol/ésteres de colesterol; 
 -esteatose leve pode não ser detectável, mas fígados com lipidose perceptível estão 
 aumentados, amarelados (isso é determinado pelo tipo de lipídeo acumulado), macios, pode 
 estar friáveis, e as bordas dos lobos são arredondados e largos em vez de 
 afilados/cortantes e planos; fica untuoso ao corte; 
 -Quando incisados, a superfície de corte dos fígados severamente comprometidos pode 
 sofrer protusão, e o parênquima hepático é macio, friável e apresenta textura untuosa 
 devido ao lipídio dentro dos hepatócitos. 
 1. ESTEATOSE: acúmulo de gorduras neutras (+ triglicerídeos); (+) em fígado, epitélio 
 tubulares renais e miocárdio. 
 2. LIPIDOSE: acúmulo de outros lipídeos, exceto triglicerídeos; (localizada e sistêmica 
 - aterosclerose); 
 -Lipidose hepática > Lipidose hepática, degeneração gordurosa ou esteatose; acúmulo de 
 lipídeos no citoplasma de hepatócitos na forma de glóbulos redondos; aparecem como 
 vacúolos (espaços vazios) no citoplasma da célula, e o conteúdo do vacúolo pode ser 
 confirmado como gordura por colorações especiais; ocorre principalmente no fígado - 
 principal órgão envolvido no metabolismo das gorduras; pode também ocorrer no coração, 
 músculo estriado, rim e adrenais; pode ser induzida por hepatotoxinas que alteram as 
 funções mitocondriais e microssomais, por anoxia ou hipoxia, que inibe a oxidação de 
 gorduras e, por desnutrição, aumenta a mobilização de ácidos graxos dos tecidos 
 periféricos e seu aporte no fígado; 
 -ácidos graxos livres oriundos do tecido adiposo ou provenientes da alimentação são 
 normalmente transportados para os hepatócitos. Lá são esterificados em triglicerídios, 
 convertidos em colesterol ou fosfolipídios ou oxidados em corpos cetônicos. A liberação 
 dos triglicerídios dos hepatócitos requer sua associação com proteínas (lipoproteínas). O 
 acúmulo excessivo de triglicerídios no fígado pode resultar de defeitos em qualquer um dos 
 eventos da sequênciaentre a entrada dos ácidos graxos e a saída das lipoproteínas. 
 -Uma degeneração gordurosa mais grave pode causar insuficiência hepática. 
 - aspecto microscópico > Citoplasma com aspecto de adipócito; dos glóbulos de 
 triglicerídios nos hepatócitos varia desde pequenas e diminutas gotículas, que não 
 deslocam o núcleo do hepatócito e formam a apresentação conhecida como lipidose 
 hepática microvacuolar , até gotas de gordura maiores, que deslocam o núcleo para a 
 periferia, formando a apresentação conhecida como lipidose hepática macrovacuolar; 
 -é, em geral, reversível, embora um fígado que tenha degeneração gordurosa por algum 
 tempo tenda a apresentar fibrose, acúmulo de pigmento e hiperplasia nodular; 
 -Algumas alterações crônicas comumente observadas no fígado de cães velhos podem ser 
 associadas à degeneração gordurosa e incluem lipogranulomas, cistos de gordura, acúmulo 
 de ceroide e, raramente, fibrose local com mineralização ou acúmulos de colesterol; 
 *Cetose bovina > O aumento da mobilização de triglicerídios durante as fases finais de 
 gestação ou durante intensa lactação em ruminantes causa deposição de triglicerídios nos 
 hepatócitos e é considerado um evento normal ( lipidose hepática fisiológica ); Porém, 
 algumas vacas leiteiras altamente produtoras, quando privadas de alimento, podem 
 desenvolver uma forma grave de cetose clínica, com acidose metabólica ; cetose 
 (acetonemia) aguda de vacas leiteiras em lactação com pouca alimentação ou alimentação 
 insuficiente secundária a deslocamento de abomaso é geralmente associada à lipidose 
 hepática com um padrão predominantemente microvacuolar difuso; pode também ocorrer 
 em vacas de corte gestantes e pode ser uma situação individual ou de rebanho; Podem 
 ocorrer sinais neurológicos; bovinos ficam nervosos, excitáveis, incoordenados e, 
 ocasionalmente, cegos; sinais progridem para decúbito, coma e morte; patogênese inclui 
 superalimentação, que resulta em deposição de gordura nos estoques do organismo e uma 
 privação súbita de energia. Condições que ocorrem na lactação ou no final da gestação (p. 
 ex., equilíbrio negativo de energia, hipoglicemia, altas concentrações de hormônios 
 lipolíticos e outros fatores não bem entendidos) estimulam a mobilização de gordura dos 
 depósitos orgânicos, o que resulta em aumento do aporte de ácidos graxos no fígado; 
 *Toxemia da prenhez > em ovelhas é uma condição semelhante; maior taxa de 
 mortalidade; fatores de risco para ovelhas que desenvolvem a condição incluem fase final 
 da gestação, obesidade ou gestação de fetos múltiplos (ou únicos, mas grandes); afeta 
 principalmente ovelhas criadas intensivamente e pode ser associada a quedas súbitas na 
 alimentação e condições climáticas inclementes, quando os animais, estressados pela 
 intempérie, não se alimentam; sinais clínicos - distúrbios neurológicos semelhantes aos da 
 cetose dos bovinos e provavelmente produzidos por encefalopatia hipoglicêmica; cegueira 
 e alterações no comportamento; pressionam a cabeça contra objetos, andam em círculos 
 ou permanecem parados com um “olhar perdido”; Tremores e convulsões podem ocorrer, 
 entremeados por períodos de depressão, incoordenação e ataxia; constipação intestinal, 
 bruxismo e hálito cetônico; Nas fases terminais, entram em decúbito e tornam- se 
 comatosas, morrendo em 4 a 7 dias após o início dos sinais clínicos; Pode ocorrer distocia 
 com morte fetal; nesses casos, a morte pode ocorrer por toxemia resultante da 
 decomposição dos fetos; Um período de anorexia ou fome por 1 a 2 dias é o fator 
 precipitante e pode ser precedido por uma queda gradual no plano de nutrição durante a 
 prenhez. A anorexia e a fome resultam em hipoglicemia e hiperacetonemia semelhantes à 
 cetose bovina; o decréscimo no consumo de alimento é acompanhado por uma perda 
 elevada de glicose (devido às exigências de um feto muito grande ou de fetos múltiplos). 
 *LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA > ocorre principalmente em fêmeas obesas, estressadas 
 nutricionalmente; afeta gatos privados de alimento ou que passaram por períodos de 
 anorexia.; causada por um desequilíbrio entre a captação hepática dos ácidos graxos e a 
 sua utilização , acometendo principalmente animais obesos que tenham perdido massa 
 corpórea; relacionada com o acúmulo excessivo de triglicerídeos nos hepatócitos; lipidose 
 hepática pode ser desenvolvida pela anorexia crônica, obesidade e estresse; 
 causas específicas da lipidose hepática incluem obesidade, ingestão calórica 
 desbalanceada, desnutrição, hepatotoxinas, doenças sistêmicas e doença idiopática , 
 que causa, anorexia > No caso da anorexia, ocorre uma redução nos níveis plasmáticos 
 de insulina na tentativa de manter os níveis de glicose no sangue; Esta baixa na insulina 
 induz a lipólise que resulta em aumento de síntese de triglicerídeos no fígado. Além disso, 
 também há uma diminuição de aminoácidos, tais como, carnitina e arginina, que estão 
 envolvidos no metabolismo de lipídeos provocando um acúmulo hepático de gordura; A 
 obesidade > promove resistência à insulina com liberação de ácidos graxos, o que resulta 
 em acúmulo de triglicerídeos hepáticos; Também leva ao aumento dos níveis de fator de 
 necrose tumoral no tecido adiposo, que eleva o hormônio leptina e acarreta anorexia; 
 situações de estresse > resultam na liberação das catecolaminas adrenais (cortisol e 
 adrenalina). Este aumento pode intensificar a ação da enzima lipase hormônio-sensível, 
 responsável pela mobilização de ácidos graxos, o que ocasiona acúmulo de triglicerídeos 
 hepáticos; 
 o acúmulo de gordura se torna de tal forma tão acentuado, que excede a capacidade do 
 fígado de metabolizar e remover os lipídeos da célula hepática; 
 sinais clínicos incluem vômito, anorexia, fraqueza, perda de peso, icterícia e hepatomegalia; 
 Ocorre encefalopatia hepática com sinais neurológicos caracterizados por alteração do 
 comportamento, salivação e depressão; hiperbilirrubinemia e elevação na atividade sérica 
 da fosfatase alcalina; mortalidade alta, mas a maioria dos animais reage bem ao tratamento 
 adequado; fígado apresenta lipidose hepática microvesicular ou macrovesicular difusa em 
 mais de 50% dos hepatócitos e pigmento biliar nos canalículos e nas células de Kupffer; 
 patogênese multifatorial e não esclarecida completamente; 
 Lipidose hepática grave pode também ocorrer em gatos como manifestação secundária a 
 diabetes mellitus, pancreatite aguda e inflamações, como colangioepatites, nefrite, enterites, 
 neoplasia e hipertireoidismo; 
 FA sérica fica geralmente mais alta em gatos com lipidose do que em outras hepatopatias, 
 acompanhado por gama glutamiltransferase (GGT) minimamente elevada; Em algumas 
 situações onde o fígado já esteja bastante danificado, não existirão hepatócitos suficientes 
 para liberaremas enzimas intracelulares com capacidade de elevação de seus valores no 
 sangue, sendo assim necessário o uso de outras formas de diagnóstico como, por 
 exemplo, a biopsia deste órgão ou a aspiração com agulha fina; Radiograficamente o fígado 
 fica normal a aumentado de tamanho; achados ultrassonográficos incluem hepatomegalia e 
 aumento difuso da ecogenicidade hepática em comparação com a gordura falciforme; 
 Tratamento > suporte nutricional agressivo é a base para a lipidose hepática felina; ideal da 
 dieta seria preencher todos os requerimentos básicos de proteína e nutrientes, manter um 
 balanço energético positivo, promover a regeneração hepática, e facilitar a recuperação do 
 equilíbrio metabólico e a reversão dos sinais clínicos associados com a síndrome; Para 
 muitos gatos, o aumento proteico na dieta é recomendado; podem ser monitorados de perto 
 durante as 72 horas da terapia nutricional, período o qual ocorre as mais sérias 
 complicações. Os melhores resultados clínicos são obtidos com o fornecimento de dietas 
 ricas em proteínas, contendo calorias e nutrientes em quantidades adequadas. proteína tem 
 que representar de 10 a 22% das Kcal da dieta. Quantidade inferior deve ser usada quando 
 sinais de hiperamonemia e encefalopatia hepática existirem; carboidratos devem 
 representar de 20 a 40% das Kcal da dieta. A quantidade de gordura na dieta pode variar de 
 20 a 60% das Kcal. Um tubo de gastrostomia aplicado por endoscopia ou cirurgia é 
 preferível, porque em geral há a necessidade de tratamento nutricional prolongado (3 a 6 
 semanas), e o grande calibre do tubo permite a alimentação de alimento triturado para felino. 
 tubos de gastrostomia são bem tolerados por gatos, e estes animais eventualmente podem 
 ser tratados por donos dedicados; tubos nasoesofágicos são adequados para o 
 fornecimento de alimentos líquidos, para o tratamento a curto prazo, sendo preferível à 
 alimentação forçada; Alguns suplementos dietéticos também, como a carnitina, citrulina, 
 vitaminas do complexo B, especialmente a tiamina (B1), zinco e óleo de peixe, que fornece 
 quantidades adicionais de nutrientes e antioxidantes; alimento deve ser introduzido aos 
 poucos por um período de 4 a 7 dias. A oferta de várias refeições contendo pequenas 
 quantidades de alimento é a melhor forma de garantir boa digestão e absorção adequada de 
 nutrientes e calorias. necessidades diárias de energia e proteínas devem ser calculadas. 
 Gatos com lipidose podem ter necessidades calóricas diárias semelhantes a gatos 
 saudáveis sendo de 60 a 80 kcal/kg/dia. A oferta de alimentos palatáveis deve ser feita 
 juntamente com a alimentação enteral até que a ingestão voluntária esteja restabelecida e o 
 tubo possa ser retirado. dieta terapêutica para lipidose hepática ocorre em conjunto com o 
 manejo dos problemas que estão associados com a lipidose hepática felina. Hipoglicemia, 
 encefalopatia hepática, hemorragias gastrintestinais e coagulopatias são associações 
 possíveis da lipidose hepática. Esses problemas são tratados sintomaticamente, lembrando 
 que o uso de algumas drogas deve ser avaliado por consequência da disfunção hepática. 
 Para ajudar a controlar a hiperamonemia e os sinais da encefalopatia hepática utiliza-se 
 uma dieta pobre em proteína e com alto teor biológico e utilizam-se produtos que 
 contenham em sua fórmula química intermediários do ciclo da ureia na forma de 
 aminoácidos ureogênicos, tais como, a arginina, citrulina e ornitina; Exige-se 
 frequentemente fluidoterapia intravenosa, sendo esta benéfica no alívio de muitas 
 complicações; fluidoterapia deverá ser realizada utilizando solução balanceada de 
 eletrólitos e complementada com cloreto de potássio no início do tratamento. Deve-se evitar 
 o uso de solução de lactato, pois pode prejudicar o metabolismo de lactato hepático em 
 gatos com lipidose hepática. alimentação forçada pode ser prolongada (3 a 12 semanas), já 
 que a maioria dos proprietários é capaz de manejar o tubo de gastrostomia ou 
 esofagostomia em casa durante esse período. Uma vez que ocorra a normalização dos 
 parâmetros bioquímicos, a alimentação via tubo é gradualmente reduzida e o gato deve ser 
 estimulado a comer por conta própria. Uma vez que o gato estiver comendo 
 espontaneamente, sem alimentação enteral por 1 a 2 semanas, o tubo é retirado. O 
 prognóstico é de bom a razoável na maior parte dos casos. A taxa de recuperação 
 dependente do quão estável o gato está no momento da apresentação, da agressividade do 
 suporte nutricional e da habilidade em controlar o vômito. Geralmente todos os gatos se 
 recuperam se sobreviverem aos primeiros dias. Quanto mais cedo forem tratados, maior a 
 taxa de recuperação. Quantos mais cedo se iniciar o tratamento, melhor será o prognóstico. 
 Logo, deve-se monitorar os níveis séricos de enzimas hepáticas e instituir um suporte 
 nutricional em qualquer gato obeso que ficar anorético secundariamente a outros processos 
 patológicos; 
 tratamento instituído - sonda esofágica e dieta para o suporte nutricional adequado, 
 medicações para suporte hepático, fluidificante de bile (em caso de lama biliar), antiemético, 
 analgésicos e protetor gástrico; 
 tratamento foi instituído a sonda esofágica e dieta para o suporte nutricional adequado, 
 medicações para suporte hepático, fluidificante de bile, antiemético, analgésicos e protetor 
 gástrico 
 L-carnitina aumenta a taxa de oxidação dos ácidos graxos e diminui o acúmulo de 
 triglicerídeos no fígado, sendo muito utilizada no tratamento de LH como suplementação 
 hepática; 
 taurina, aminoácido essencial na conjugação dos ácidos biliares e alguns estudos 
 trazem-na como uma forma de reduzir o acúmulo de lipídeos no fígado e também influencia 
 em outros processos fisiológicos como no fluxo iônico de cálcio na membrana celular, 
 estabilização de membrana, reações de desintoxicação e proteção antioxidante; 
 Same® funciona como um antioxidate para o fígado, a metionina é convertida em 
 S-Adenosil-L-Metionina no tecido hepático, resultando na glutationa que possui essa mesma 
 função, porém quando há alteração nesse órgão, essa conversão não é feita e a 
 suplementação com esse composto pode ser benéfica ao paciente com LH 
 medicações utilizadas no tratamento > para suporte hepático: Same® 180mg/dose, SID, 
 por 60 dias; L-carnitina 30mg/dose, SID, por 30 dias; Taurina 150mg/dose, SID, por 30 dias. 
 Indicado fluidificante de bile: Ursacol 50mg, SID, 30 dias; e remédio para controlar a náusea: 
 Cerenia®; medicações para analgesia: dipirona 90mg/dose, SID, 15 dias e gabapentina 
 10mg/dose, BID, contínuo; e antibiótico: metronidazol 40mg/dose, BID, 14 dias. Devido a 
 grande quantidade de medicações, um protetor gástrico foi recomendado antes da 
 administração de qualquer outro remédio; 
 -Lipidose hepática associada a intoxicações > Há vários estágios no ciclo do metabolismo 
 dos lipídios hepáticos que podem ser afetados por váriastoxinas que produzem 
 degeneração gordurosa hepática. A maioria das toxinas que causam lipidose em situações 
 espontâneas produz também necrose hepatocelular; ocorrência de lipidose hepática requer 
 tempo, e é mais provável que ocorra em toxicoses com cursos clínicos prolongados em 
 que exista um equilíbrio negativo de energia. Além disso, são necessárias reservas 
 consideráveis de gordura, pois, se as reservas de tecido adiposo são exauridas, haverá 
 menos lipídio disponível para se acumular no fígado; 
 ● ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
 ➔ Telangiectasia 
 -dilatação cavernosa dos sinusoides em áreas onde hepatócitos foram perdidos. 
 -Macroscopicamente - aparecem como áreas deprimidas, vermelhas ou 
 vermelho -azuladas, arredondadas, de contornos irregulares e distribuídas aleatoriamente 
 pelo parênquima hepático tanto na superfície capsular como no interior do parênquima; 
 -microscopicamente - há ectasia dos sinusoides e perda de hepatócitos; lesão é, por 
 vezes, associada à fibrose focal; 
 -Ocorre com frequência em bovinos, espécie em que consiste, provavelmente, na lesão 
 hepática mais comum e aparentemente sem significado clínico. No entanto, é uma causa 
 frequente de condenação (por motivos estéticos) do fígado de bovinos em abatedouros 
 (lesão é conhecida como angiomatose). 
 -Várias etiologias e patogêneses - estudo sugere que uma alteração primária da barreira 
 sinusoidal seja responsável pela deposição de componentes da matriz extracelular 
 (fibronectina, laminina, colágeno tipo IV) na região perissinusoidal; isso tornaria a troca de 
 oxigênio e substratos entre sangue e hepatócitos mais difícil, causando atrofia e ruptura das 
 placas de hepatócitos. 
 - também sem significado clínico aparente ocorre no parênquima subcapsular do fígado de 
 gatos velhos e pode ser confundida com tumores vasculares (hemangiomas ou 
 hemangiossarcomas). 
 -Em cães, no entanto, peliose hepática tem sido associada à infecção por Bartonella 
 henselae e considerada uma lesão significativa; 
 -Idiopática 
 -termo peliose tem sido aplicado também às lesões de dilatação de sinusoides, observadas 
 principalmente no fígado e no baço de bovinos intoxicados por espécies de plantas do 
 gênero Pimelea > doença que ocorre na Austrália conhecida como “doença de Saint 
 George”. Na intoxicação por Pimelea spp., no entanto, as dilatações sinusoides ocorrem 
 também em outros órgãos e são responsáveis por grave comprometimento circulatório, 
 com aumento de até 100% do volume sanguíneo circulatório por conta das dilatações 
 vasculares. 
 ➔ Congestão hepática 
 -aguda ou crônica está quase invariavelmente ligada à insuficiência cardíaca direita 
 (principalmente em cães); 
 -congestão aguda ocorre em cães em casos de choque por diversas causas. 
 -macroscopia - fígado está tumefeito, aumentado de volume, vermelho escuro, deixa fluir 
 grande quantidade de sangue na superfície de corte; 
 -Microscopicamente - sinusoides aparecem ingurgitados de sangue e dilatados; 
 -A uma insuficiência cardíaca direita aguda corresponderá uma lesão congestiva aguda no 
 fígado > por aumento da pressão Veia cava e veia hepática; Em casos em que a 
 insuficiência cardíaca direita permanece por longo tempo, alterações morfológicas 
 características vão se sucedendo no fígado. O sangue acumula -se no centro do lóbulo, 
 devido ao impedimento do efluxo venoso por estase do sangue na circulação geral. A 
 estase centrolobular causa anoxia, lipidose e atrofia hepatocelulares e subsequente perda 
 dos hepatócitos do centro do lóbulo; Eritrócitos ocupam os espaços deixados pela perda de 
 hepatócitos, formando um lago de sangue. Essas alterações são observadas 
 macroscopicamente como acentuação do padrão lobular por áreas vermelhas (estase 
 sanguínea centrolobular) intercaladas com áreas mais claras de hepatócitos periportais 
 mais ou menos íntegros; fígado está tumefeito, aumentado de volume, vermelho escuro, 
 deixa fluir grande quantidade de sangue na superfície de corte; 
 -Na congestão crônica (Crônica (IC direita – crônica), a quantidade de tecido conjuntivo 
 fibroso aumenta, preenchendo os espaços deixados pelos hepatócitos perdidos; fígado 
 assume um padrão reticular bem marcado, devido ao contraste das zonas centrolobulares 
 de congestão, com perda de hepatócitos e fibrose que se alternam com zonas de 
 parênquima periportal tumefeito composto de hepatócitos com lipidose; zonas 
 centrolobulares estão também frequentemente deprimidas, em razão da perda de 
 hepatócitos e da fibrose. Com o passar do tempo, a fibrose centrolobular liga as veias 
 centrolobulares umas às outras e às tríades portais (fibrose cardíaca ou cirrose cardíaca); 
 Esse padrão reticular hepático é comparado à superfície de corte de uma noz -moscada e 
 conhecido como fígado de noz -moscada > áreas mais avermelhadas e outras mais 
 escuras (áreas de morte celular); 
 fígado parece aumentado de volume, azulado e com cápsula espessa; Fígado escuro, 
 fibrose (veias centrais), superf.irregular, Lobulação evidente (Fígado em noz moscada); 
 particularmente marcado em ruminantes e equinos e é, em geral, acompanhado de ascite e 
 derivações portossistêmicas em todas as espécies; termo fígado de noz moscada deve ser 
 reservado para designar a lesão secundária à insuficiência cardíaca congestiva crônica do 
 coração direito. espessamento da cápsula hepática por tecido fibroso e o aspecto 
 arboriforme escuro e deprimido da lesão centrolobular ajudam no diagnóstico diferencial. O 
 reconhecimento da lesão de noz moscada e o entendimento de que é uma lesão hepática 
 secundária são importantes, pois a lesão cardíaca primária deve ser investigada na 
 necropsia. 
 -áreas mais próximas das veias centro lobular estão com mais células mortas; 
 ➔ Hipertensão portal 
 - distúrbio circulatório caracterizado por pressão alta persistente na veia porta. 
 - principais causas > estão associadas a impedimento do fluxo intra -hepático do sangue, 
 como ocorre em casos de doença hepática crônica, com fibrose, perda da arquitetura 
 lobular e formações de nódulos regenerativos (cirrose); Impedimento pré-hepático do fluxo 
 portal pode também levar à hipertensão portal, mas esses casos são menos comuns e 
 incluem trombose da veia porta, compressão da veia porta por tumores ou abscessos e 
 hipoplasia congênita de segmentos da veia porta. Impedimento pós -hepático do fluxo portal, 
 como ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, também pode resultar em hipertensão 
 portal; 
 -Causas de hipertensão portal pós- hepática > comprometimento da circulação do sangue 
 nos ramos principais da veia hepática ou no coração direito [por exemplo, por 
 feocromocitomas e tumores de base do coração (quimiodectomas)]. 
 - hipertensão portal persistente com frequência causa derivações portossistêmicasadquiridas, ascite e esplenomegalia congestiva; 
 ➔ Infarto 
 -do fígado são pouco frequentes, devido à dupla circulação (veia porta e artéria hepática) do 
 sangue aferente. 
 -Quando ocorrem, localizam se na margem do órgão. 
 -Geralmente, são bem demarcados e hemorrágicos, quando agudos, e pálidos com o 
 passar do tempo. 
 -consistem em uma área de necrose de coagulação separada do parênquima normal por 
 uma faixa de células inflamatórias e, ocasionalmente, hemorragia. 
 -Infarto venoso causado pela torção de todo o lobo lateral esquerdo ocorre ocasionalmente 
 em cães; 
 ● INFLAMAÇÃO 
 -Agentes que causam inflamação no parênquima hepático ou nas vias biliares chegam ao 
 fígado pela via hematogênica (p. ex., doenças infecciosas, como hepatite infecciosa 
 canina), pela via ascendente pelo trato biliar (p. ex., colangite linfocítica crônica dos gatos) e 
 pela penetração direta (p. ex., abscessos hepáticos em bovinos causados por corpo 
 estranho metálico); em razão da grande quantidade de sangue que o fígado recebe pela sua 
 dupla circulação, sangue arterial pela artéria hepática e sangue venoso do sistema 
 gastrintestinal pela veia porta. 
 -inflamações hematogênicas distribuem -se no fígado como focos múltiplos e aleatórios de 
 necrose, associados ou não a infiltrado inflamatório celular > padrão de lesão denominado 
 hepatite necrosante multifocal ; importante para estabelecer o diagnóstico; ele está, na 
 grande maioria das vezes, associado a agentes infecciosos que chegam pela via 
 hematogênica . 
 - inflamação do parênquima hepático = hepatite; usado para designar condições 
 inflamatórias difusas ou focais causadas por agentes infecciosos conhecidos (mesmo que 
 o componente de células inflamatórias seja mínimo) ou sem causa determinada, mas com 
 predominância do componente inflamatório celular; pode ser aguda (ex. hepatite infecciosa 
 canina) ou cronica; 
 -Mesmo lesões por toxinas que causam necrose e afluxo leucocitário considerável para o 
 local de agressão são denominadas hepatites tóxicas . 
 - natureza e a distribuição das lesões inflamatórias hepáticas são determinadas pela 
 natureza do agente infeccioso (p. ex., vírus, bactéria, fungo) e por qualquer predileção que 
 tenham por um determinado tipo celular no fígado. 
 - inflamação dos ductos biliares intra ou extra hepáticos = colangite. 
 -Quando a inflamação afeta tanto os ductos biliares quanto o parênquima hepático = 
 colangiohepatite. 
 -Colangite e colangioepatite neutrofílicas, tipicamente, resultam de infecções bacterianas 
 ascendentes do sistema biliar, frequentemente como consequência de obstrução biliar por 
 parasitas ou compressão do ducto biliar por tecido fibroso ou por neoplasia; 
 - inflamação ao redor dos ductos biliares, sem afetá- los = pericolangite; 
 -se afeta o parênquima hepático das tríades portais, é hepatite portal; 
 ➔ Hepatite infecciosa canina 
 - doença viral de cães e de outras espécies das famílias Canidae e Ursidae, causada por 
 adenovírus canino 1 (CAV 1, canine adenovirus 1) > predileção pelo tecido hepático; 
 -vírus sorologicamente homólogo, mas antigênica e geneticamente distinto de adenovírus 
 canino 2 (CAV 2), que produz doença respiratória em cães (tosse dos canis); 
 -o 1 > altamente resistente à inativação no ambiente, sobrevive à desinfecção com várias 
 substâncias químicas, como clorofórmio, éter, ácido e formalina, e é estável quando 
 exposto à radiação ultravioleta; sobrevive por vários dias à temperatura ambiente em 
 fômites contaminados e permanece viável por meses em temperaturas abaixo de 4°C; 
 inativado após 5 min em 50 a 60°C; Desinfecção por iodo, fenol e hidróxido de sódio é 
 eficiente. 
 -sintomas > febre, anorexia, latidos frequentes, dor abdominal, tonsilite, membranas 
 mucosas pálidas e sinais clínicos de distúrbios neurológicos em cerca de um terço dos 
 casos; morte pode ocorrer de forma superaguda ou aguda; Na forma aguda, a evolução 
 pode ser de apenas algumas horas, e os sinais clínicos podem não ser percebidos; Formas 
 subagudas, leves e inaparentes são também descritas; 
 -Após penetrar no organismo por via oronasal, CAV 1 localiza- se inicialmente nas tonsilas, 
 onde se replica e aumenta a carga viral. Posteriormente, dissemina- se para linfonodos 
 regionais, de onde ganha a circulação sanguínea pelos vasos linfáticos e ducto torácico. A 
 viremia que ocorre em 4 a 8 dias após a infecção propicia a disseminação do vírus para 
 outros tecidos e secreções orgânicas, incluindo saliva, urina e fezes. Hepatócitos, células 
 do sistema fagocítico mononuclear e células endoteliais de vários tecidos são os alvos 
 primários do vírus; 
 -lesão hepática é de necrose hepatocelular zonal ou aleatória. 
 -Cães que sobrevivem à fase de necrose hepatocelular apresentam regeneração hepática e 
 títulos de anticorpos. 
 -Alguns autores acreditam que parte desses cães pode desenvolver hepatite crônica e 
 cirrose, mas isso, em geral, não é aceito pela maioria dos pesquisadores. 
 - complicações clínicas oculares ocorrem em aproximadamente 20% dos cães 
 naturalmente infectados e em menos que 1% dos cães após a vacinação subcutânea com 
 vírus vivo atenuado; 
 - “olho azul” tem desenvolvimento tardio em casos de cães afetados por HIC e ocorre em 
 animais convalescentes, em geral entre 14 e 21 dias após a infecção > por deposição de 
 imunocomplexos; torna o olho opaco e azulado; resulta de edema inflamatório na íris, no 
 aparelho ciliar e na própria córnea e de abundante infiltrado inflamatório no ângulo de 
 filtração; Há evidências de que a lesão ocular seja uma reação de hipersensibilidade do tipo 
 III; 
 -fígado é o local primário da lesão causada pelo vírus, e a insuficiência hepática e a CID 
 estão envolvidas na sua gênese; 
 -Originalmente, era aceito que a tendência disseminada à hemorragia que ocorre nos casos 
 devia -se apenas à lesão direta ao endotélio associada à incapacidade do fígado de sintetizar 
 fatores da coagulação. Embora provavelmente isso tenha participação na patogênese, 
 acredita se que a CID seja o evento patogenético central das hemorragias. A maioria dos 
 casos de CID nas doenças virais resulta da liberação de fatores pró -coagulantes do tecido 
 necrótico; A perda do endotélio induzida pelo vírus expõe a matriz subendotelial ao ataque 
 das plaquetas, e as células endoteliais degeneradas são fontes de tromboplastina tecidual. 
 -Defeitos da hemostasia que ocorrem na hepatite infecciosa canina incluem 
 trombocitopenia, trombocitopatia, tempo de protrombina prolongado, atividade diminuída do 
 fator VIII e aumento dos produtos de degradação de fibrina. 
 -número reduzido de plaquetas reflete