Sindrome Hepatorrenal

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Síndrome Hepatorrenal Síndrome Hepatorrenal 
Definição: é uma situação clínica em que ocorrem insuficiência renal e alterações da circulação arterial, com 
vasoconstrição renal em pacientes com cirrose avançada (insuficiência hepática aguda ou crônica que 
apresenta HIPERTENSÃO PORTAL e ASCITE).
A alteração renal é funcional, sendo totalmente reversível (função renal normaliza) após transplante 
hepático. 
Grave disfunção orgânica;
Causas:
- Na maioria das vezes não há fator etiológico definido;
- Progressão da hepatopatia;
- Infecções;
- Após episódios de depleção volêmica = sangramentos e paracentese sem expansão volêmica 
- Uso de medicações de causam vasoconstrição arterial renal 
- Outras medicações: anti-inflamatórios, aminoglicosídeos, contraste, betabloqueadores, diureticoterapia 
exagerada. 
Fisiopatologia multifatorial: hipoperfusão renal, status inflamatório, lesão tubular aguda e disfunção 
microvascular
Mau prognóstico: mortalidade em poucas semanas;
Prevenção: monitorização constante da função renal em cirróticos (principal medida efetiva).
Tipos de SHR:
- Tipo 1: caracteriza-se por insuficiência renal rapidamente progressiva, definida como aumento de 100% nos 
valores basais da creatinina sérica sempre que o valor final for superior a 2,5 mg/dl em um intervalo de 
tempo de até 2 semanas. 
- Tipo 2: é caracterizada por dimi- nuição moderada e constante da função renal (creatinina sé- rica entre 
1,5 e 2,5 mg/dl) na ausência de outras causas de insuficiência renal. 
Lesão Renal Aguda:
Os níveis de creatinina no ' paciente 
com cirrose avançada são mais baixos. 
Cuidado: determinar o nível basal de 
creatinina do paciente.
A lesão renal aguda é definida pelo KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) como um aumento 
absoluto da creatinina sérica maior ou igual a 0,3mg/dl em menos de 48 horas ou um aumento de 50% em 
menos de 7 dias ou débito urinário menor que 0,5ml/kg/hora por mais de 6 horas. Segundo o KDIGO, a 
lesão renal aguda é dividida em estágios, conforme o grau de comprometimento da função renal.
Classificação: Pré-renal (70%), intrarrenal (30%) e pós-renal menos de 1%)
Estadiamento: 
As principais causas de LRA em pacientes com 
cirrose são pré-renal, SHR e necrose tubular aguda.
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Diagnóstico:
Em razão da falta de testes específicos, o diagnóstico de SHR deve ser baseado na exclusão de outras 
causas de insuficiência renal que acometem pacientes com cirrose;
O Clube Internacional de Ascite redefiniu os critérios utilizados para o diagnóstico de SHR;
Tratamento:
Buscar e tratar causa base 
Vasoconstritores:
Terlipressina
- Paciente não crítico 
- Infusão contínua: 2 mg (máximo de 12 mg/dia)
- Bolus: 0,5mg 6/6h - 2mg 4/4h
- Se aparecimento de efeitos colaterais, suspender! 
Noradrenalina 
- UTI 
- Alvo: elevar PAM em 10 mmHg 
Albumina:
1g/kg/dia por 2 dias (máximo de 100g/dia) ou 20 a 40 g/dia
Cuidado com a sobrecarga de volume. Se congestão pulmonar, suspender. Se hipervolemia, dar diuréticos.
Para o Diagnóstico Diferencial, 
solicitar:
- Exames séricos: Cr e Na 
- Exames urinários (amostra 
isolada): urina tipo 1, Cr, Na e 
proteinúria 
- USG de ris e vias urinárias 
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Pode ser feita hemodiálise, apenas em pacientes que irão para o transplante! 
Duração do tratamento:
Quando creatinina < 1,5 retira a albumina e o vasoconstritor 
Resposta parcial em 14 dias 
Ausência de resposta 
Tratamento definitivo: transplante hepático.
Profilaxia:
Em pacientes com peritonite bacteriana espontânea (PBE) e sem LRA: Albumina 1,5g/kg 
no D1 e 1,0g/kg no D3 para profilaxia de disfunção renal
Nos pacientes com PBE + LRA: Dose de tratamento 
PBE: Norfloxacino 400mg/dia
Síndrome Hepatopulmonar Síndrome Hepatopulmonar 
Definição: a SHP é definida como uma tríade clínica caracterizada por: 
1) doença hepática;
2) alteração da troca gasosa pulmonar caracterizada por elevação do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio 
(AaO2);
3) dilatações vasculares intrapulmonares.
A SHP tem sido reconhecida como importante complicação vascular nos pulmões desenvolvendo hipoxemia 
sistêmica em pacientes com cirrose e hipertensão portal.
Mas pode ter outras causas além da cirrose hepática, como: hepatite crônica viral sem cirrose hepática, 
malformações vasculares congênitas.
Ela é classicamente definida por aumento do gradiente alvéolo- arterial (AaPO2) em ar ambiente (>15mmHg, 
ou> 20mmHg em pacientes >64 anos de idade) com ou sem hipoxemia resultante da vasodilatação intrapulmonar 
na presença de disfunção hepática ou hipertensão portal. 
Na coexistência de doença cardíaca ou pulmonar, o estabelecimento do diagnóstico de SHP pode ser difícil.
Está presente em 4-32% dos pacientes com cirrose, sendo observada mais comumente em pacientes com meia-
idade e em ambos os sexos. 
SHP aumenta a mortalidade no cenário dos pacientes com cirrose e pode influenciar a frequência e a 
gravidade. 
Fisiopatologia: sua fisiopatogenia ainda não está bem definida, mas especula-se que há combinação de fatores, 
tais como:
- Desequilíbrio na resposta dos receptores de endotelina, remodelação microvascular pulmonar e predisposição 
genética, levando à dilatação vascular intrapulmonar e translocação bacteriana.
A etiologia da cirrose não parece estar relacionada com o aumento do risco de desenvolvimento da SHP, cuja 
ocorrência é descrita em pacientes com hipertensão portal de origem não-cirrótica, sugerindo ser a 
hipertensão portal importante mecanismo ligado à patogênese dessa síndrome.
Porém, o achado da síndrome em pacientes que não possuem cirrose hepática ou que a possuem, mas com ou 
sem hipertensão portal, e em crianças com malformações congênitas, nas quais o fluxo sanguíneo hepático não 
alcança os pulmões, supere que mediadores produzidos ou metabolizado pelo próprio fígado possam ser os 
responsáveis pelas DVIP observadas na SHP.
Os principais mediadores associados à SHP são o óxido nítrico e a endotelina-1, os mesmos associados ao 
desenvolvimento da vasodilatação esplâncnica e ao aumento do tônus vascular intra-hepático, observados em 
cirróticos com hipertensão portal e circulação hiperdinâmica.
Quadro clínico:
- Dispneia (sintoma pulmonar mais frequente e se associa à presença de hipoxemia) e platipneia, associadas a 
ortodeoxia (não é patognomônico, mas sugere fortemente SHP);
- Fadiga;
- Cianose labial e ungueal
- Hipocratismo digital 
- Aranhas vasculares 
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Classificação da SHP: 
Baseada nos níveis de oxigenação arterial e nos achados angiográficos:
Tipo I – pacientes com dilatações pré-capilares que apresentam resposta satisfatória à administração de 
oxigênio a 100% (PaO2 >400 mm Hg). 
Em casos mais avançados, as dilatações podem assumir aspecto difuso com pior resposta à suplementação com 
oxigênio a 100%.
Tipo II – pacientes com pequenas e localizadas vasodilatações, semelhantes às MAV, que apresentam 
pobre resposta ao oxigênio a 100%; sendo menos comum que o tipo I.
Estratificação de gravidade com base na pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2)
Diagnóstico: O inicial depende da presença de doença do fígado ou de hipertensão portal, valor elevado no 
gradiente de oxigênio alveolar-arterial ajustado à idade (AaPO2), e a evidência de vasodilatação intrapulmonar.
SHP pode normalmente ser diagnosticada a partir de testes não-invasivos. 
O diagnóstico é suspeitado em base na história e exame físico, gasometria arterial deve ser realizada em ar 
ambiente pela oximetria de pulso.
Elevado gradiente alveolar-arterial e diminuição da gasometria arterial ocorre devido à dilatação da 
vasculatura pulmonar levando ao shunt com anormalidade na ventilação e perfusão.
A gasometria arterial revela elevada AaPO2 ajustada por idade, com ou sem hipoxemia. Com a detecção de 
anomalias de trocas gasosas, deve-se realizar radiografia de tórax e testes de função pulmonar para avaliação 
da presença de outras anormalidades pulmonares. 
A ecocardiografia transtorácica com contraste de microbolhasé o teste de triagem preferido para 
determinação de vasodilatação intrapulmonar. 
A angiografia pulmonar, cintilografia pulmonar com macroagregados de albumina e tomografia computadorizada 
de tórax podem ser úteis em algumas situações específicas.
A ecocardiografia com contraste (ECC), a 
cintilografia pulmonar com macroagregados de 
albumina marcados com Tecnécio e a 
angiografia pulmonar são as modalidades 
diagnósticas utilizadas na detecção de DVIP.
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Suplementação de oxigênio mantém a base da terapia para pacientes com PaO2<60 mmHg ou com 
dessaturação de oxigênio induzida pelo exercício. 
O shunt porto-sistêmico intra-hepática transjugular (TIPS) obteve utilidade limítrofe na SHP e precisa de 
mais estudos clínicos para determinar a sua eficácia.
Atualmente não há terapia medicamentosa eficaz para o tratamento da SHP.
O transplante de fígado é a única terapia eficaz estabelecida com resolução completa. 
A resolução total ou melhora significativa na troca de gases no pós-transplante de fígado, é observada em 
mais de 85% dos pacientes, e a normalização da hipoxemia arterial após ele é variável e pode ser superior 
a um ano.
Desfechos:
As causas de morte são principalmente devido às complicações de disfunção hepatocelular e hipertensão 
portal, e correlacionados com a gravidade da hipoxemia. A mortalidade permanece maior nos pacientes com 
SHP após o ajuste para a gravidade da doença hepática subjacente e após a exclusão de pacientes 
submetidos ao transplante de fígado durante o seguimento
Mortalidade após o transplante de fígado também parece ser maior em pacientes com SHP, em comparação 
com aqueles sem. A SHP aumenta a mortalidade, e nos casos avançados pode apresentar piores resultados 
com transplante de fígado. 
O transplante de fígado tem sido considerado como a única terapia estabelecida para reverter a 
vasodilatação intrapulmonar, mas a mortalidade pós- operatória ainda é elevada em pacientes com pressão 
parcial de oxigênio inferior a 50 mmHg. 
O prognóstico é reservado sem tratamento (sobrevida < 2 anos).
Tratamento: Inicialmente, a hipoxemia nos pacientes com esta síndrome responde à suplementação de oxigênio 
em baixo fluxo, mas ao longo do tempo, a necessidade de suplementação de oxigênio aumenta. Atualmente, 
nenhuma intervenção farmacológica mostrou alterar significativamente e melhorar a oxigenação arterial e 
alterar o curso da SHP. Assim, o transplante hepático é a única opção terapêutica eficaz para a resolução
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