_Resumo -COMPLICAÇÔES AGUDAS DO DIABETES

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Complicações Agudas do Diabetes Mellitus
- Cetoacidose diabética
- Estado hiperosmolar → Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar
Hipoglicemia
Prestar atenção nos “poli” para confirmar critérios:
· Polidipsia
· Polifagia 
· Poliúria
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Complicação grave associado ao Diabetes Mellitus (DM1 e DM2) 
• Brazilian Type 1 Diabetes Study Group (BrazDiab1SG) • 3.591 pacientes com DM1 acompanhados em hospitais públicos • Diagnóstico de DM1 realizado por meio da CAD foi de 42,3% 
• Hemoglobina Glicada elevada é um preditor de CAD em indivíduos menores de 18 anos. 
• Tratamento deve ser realizado em ambiente de Terapia Intensiva (UTI) 
• Mortalidade → Aproximadamente 5% 
• As principais causas de morte por CAD são edema cerebral, hipopotassemia, hipofosfatemia, hipoglicemia, complicações intracerebrais, trombose venosa periférica, mucormicose, rabdomiólise e pancreatite aguda.
· É um paciente que precisa ser tratado na terapia intensiva devido ao risco de complicações e mortalidade caso o quadro evolua para choque 
· Cetoacidose euglicêmica : Acontece em pacientes com tipo 2 descontrolada em uso irregular de dapagliflozina ( inibidores da SGLT2 ) pois esse fármaco aumenta a secreção de glucagon e pode levar o paciente a um estado hiperglicêmico.
· A cetoacidose pode ser causada por infecções virais, estresse e outras situações que funcionam como gatilhos em pacientes com diabetes para levá-los ao quadro de cetoacidose.
· Porque é mais suscetível ter cetoacidose na DM!?
Por causa da diminuição de insulina, como há destruição das células, não há produção, no tipo 2 la ainda consegue produzir uma certa quantidade e secretar uma insulina que vai “”retardar”” o processo de cetoacidose;
Em ambos os casos, há ativação das outras vias metabólicas, logo, na DM1 a ativação da via metabólica dos lipídios apresenta uma maior quantidade resultante de corpos cetônicos;
Ordem de quebra para energia: carboidratos, lipídios (tecido adiposo)...
· Fisiopatologia da cetoacidose : A baixa de insulina ou resistência a ela impede que a glicose seja colocada para dentro da célula, o corpo libera hormônios contra reguladores de insulina para manter a glicemia do paciente ( glucagon,adrenalina,cortisol) esses hormônios vão estimular a gliconeogênese hepática e muscular e isso tem como subproduto corpos cetônicos ( subproduto da degradação de gordura para se obter energia ), esses corpos cetônicos de subproduto se acumulam na corrente sanguínea e músculos levando ao quadro de cetoacidose diabética.
· - Por isso que a cetonúria que é detectada no exame de URINA 1 é indicativo de Cetoacidose pois na tentativa de eliminar esses corpos cetônicos, os rins liberam esses na urina.
· A hiperglicemia da cetoacidose leva a uma diarréia osmótica, intensificando os quadros de desidratação ( a partir de 180 mg/ dl de glicose no sangue ela vai começar a ser eliminada na urina )
· - A motilidade reduzida do trato gastrointestinal ou, em casos graves, o íleo paralítico pode contribuir ainda mais para o engano no diagnóstico. 
· Náuseas e vômitos são sintomas que indicam a necessidade de tratamento hospitalar, dado que eles impedem a ingestão oral de líquidos. 
· Os achados físicos na CAD são principalmente secundários à desidratação, hiperosmolaridade e acidose; estes incluem secura da pele e membranas mucosas, diminuição da pressão venosa jugular, taquicardia, hipotensão ortostática, função mental deprimida e respiração rápida e profunda (respiração de Kussmaul). Propedeutica no talo and fisiopato
· A cetoacidose é decorrência da cetogênese.
· CETOGÊNESE
•Corpos cetônicos (CC) → Fonte alternativa de energia ( SNC)
• Substrato energético para CC → Ácido Graxo de cadeia longa provenientes do tecido adiposo
· Oxidação dos Ácidos Graxos no Fígado
• Fator Essencial na Cetogênese
•Redução Atividade da Malonil CoA
• Produção de Corpos Cetônicos
•β hidroxibutirato
• Acetoacetato
• Acetona
· No momento que eu tenho o aumento desses corpos cetônicos eu vou ter muito mais corpos cetônicos do que bicarbonato para tamponar o sangue e manter o pH e isso leva há um quadro de acidose metabólica. Na tentativa de compensar isso o paciente aumenta a frequência respiratória levando há uma taquidispneia.
· ACIDOSE
· Lipólise → Ácidos Graxo → Beta Oxidação → Cetoácidos
• Cetoácidos = Ácidos fortes ( dissociação);
• Íons H+ são tamponados por ânions (HCO3-)
• Acidose Metabólica com Ânion Gap aumentado
• Produção contínua de H+
• Consumo de Bicarbonato
• Hiperglicemia diurese osmótica desidratação
• Glicemia 180 mg/dl Glicosúria
• CAD Elimina corpos cetônicos na urina
• Excreção de cátions sódio, potássio, sais de amônia
IMPORTANTE : Paciente com cetoacidose diabética entra em um quadro de Acidose Metabólica com Anion Gap Aumentado devido a produção excessiva de H + e um maior consumo de bicarbonato. Se o ânion gap estiver normal podemos ter outras causas de acidose metabólica que não por cetoacidose
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Hiperglicemia
· Polidipsia
· Polifagia
· Poliúria 
· Emagrecimento
· Dor abdominal por causa da desidratação do peritônio que coloca o tecido em fadiga gerando dor a palpação 
· Náuseas e vômitos
Atonia( perda de força muscular ) e estase gástrica
Resposta neurológica a acidemia e maior concentração de cetonas;
· Dispneia
Ativação do centro respiratório em resposta a maior produção de CO2 devido o tamponamento dos íons H+;
Respiração de Kussmaul → inspirações e expirações e alta amplitude
· Hálito cetônico
Eliminação de cetonas voltareis por meio da respiração
Odor de fruta
· Perda Ponderal
Aumento do catabolismo energético
	• ABORDAGEM INICIAL 
• Transferência para Local Apropriado 
• Anamnese e Exame Físico detalhado 
• Solicitação de Exames Iniciais 
• Gasometria arterial, eletrolíticos, urina I, cetonemia/cetonúria. 
• Rastreio para causas infecciosas. 
• Outros exames: ECG, Rx tórax, hemograma, função renal 
• Correção da Desidratação → Expansão Volêmica ( EV )
• 15 a 20 ml/kg de NaCl 0,9% na primeira hora • Função renal e cardíaca 
· Pacientes com potássio baixo, eu tenho que repor o potássio primeiro antes de repor a insulina pois a insulina pode colocar o pouco potássio sérico pra dentro da célula e o paciente entra em hipocalemia grave e entra em PCR. ( Por isso que eu não posso usar solução polarizante mesmo que o paciente esteja em Hipercalemia )
	VR Glicemia→
	 igual ou superior a 126mg/dL
	pCO2
	35 a 45 mmHg
	pO2
	80 a 100 mmHg
	HCO3-
	22 a 26 mE
	VR de creatinina 0,7 e 1,3 mg/dl (homens) 
 0,6 e 1,2mg/dl (mulheres)
	
→ TABELA de diagnóstico de CAD moderada grave com anion GAP = 26
• ACHADOS LABORATORIAIS 
• Ureia e Creatinina: Podem apresentar aumento discreto, desidratação, aumento do catabolismo Proteico 
• Urina tipo 1 
→Glicosúria: presença de glicose na urina 
→Cetonúria: medida por métodos semiquantitativos 
→Não utilizar como parâmetro controle CAD 
• Hemograma: aumento dos níveis de hematócrito, leucocitose, desvio à esquerda → processo infeccioso 
• Outros Exames: Avaliar História Clínica
FLUXOGRAMA DE TRATAMENTO
· Avaliação inicial, fluidos endovenoso, potássio, insulina e bicarbonato
	De acordo com o CECIL → TRATAMENTO
Nas primeiras horas de tratamento, as principais considerações são restaurar o volume intravascular, corrigir a hipoperfusão tecidual e restaurar a sensibilidade à insulina. Com a CAD podem existir grandes déficits de água corporal total (5 a 10 L), sódio (5 a 10 mEq/kg) e outros eletrólitos. Estas perdas são ainda mais profundas na SHH, que normalmente se desenvolve durante um longo período de tempo. Embora a perda hídrica normalmente exceda a perda de sódio, é quase sempre preferível começar a reposição hídrica com solução salina isotônica (NaCl a 0,9%) para uma restauração eficiente do volume intravascular. Os regimes de reposição hídrica variam, mas é comum administrar 1 L de solução salina isotônica dentro da primeira hora, seguida por uma infusão contínua de NaCl a 0,45% ou a 0,9%, dependendo da concentração sérica de sódio corrigida, do estadohemodinâmico do paciente e da avaliação clínica da perfusão tecidual. Do mesmo modo, a taxa de infusão (comumente 250 a 500 mL/h) deve ser ajustada de acordo com as respostas bioquímicas, com a idade e com a condição clínica do paciente (p. ex., oligúria ou DCV subjacente). Em crianças, as soluções isotônicas geralmente são preferidas por serem menos propensas a deslocamentos hídricos rápidos para o espaço intracelular e com menor contribuição para o edema cerebral do que as hipotônicas. À medida que a concentração de glicose diminui para menos de 250 mg/dL, a dextrose deve ser adicionada aos líquidos intravenosos a fim de evitar uma possível hipoglicemia induzida pela insulina, já que a administração contínua de insulina pode ser necessária para corrigir a acidemia persistente.
Embora a resistência à insulina esteja presente tanto na CAD quanto na SHH, as doses suprafisiológicas de insulina são desnecessárias e mais propensas a provocar hipocalemia, hipofosfatemia e hipoglicemia retardada. Um típico regime de substituição de insulina utiliza um bólus intravenoso de 0,15 U/ kg de insulina de ação rápida (i. e., regular), seguida por 0,1 U/kg/h posteriormente. A administração intravenosa constitui o modo mais previsível de liberação de insulina para os tecidos-alvo, em particular nos pacientes gravemente hipovolêmicos, com fluxo sanguíneo periférico reduzido. Se a administração intravenosa não for possível, as vias intramuscular ou subcutânea de administração podem ser usadas. Ela é ideal se os níveis de glicose sanguínea diminuírem a uma taxa constante e previsível (50 a 75 mg/dL/h), de modo que é importante monitorar os níveis glicêmicos a cada hora durante a terapia insulínica a fim de assegurar uma taxa de declínio apropriada. Os níveis glicêmicos não devem diminuir muito rápido, especialmente em crianças pequenas, nas quais a correção acelerada das concentrações plasmáticas de glicose tem sido associada a edema cerebral.
Depois de um nível estável de glicose, de 150 a 250 mg/dL, ter sido alcançado com a resolução da acidose com hiato aniônico, a administração subcutânea de insulina pode ser iniciada e a infusão intravenosa de insulina pode ser interrompida. Na CAD é importante sobrepor as vias intravenosa e subcutânea por pelo menos uma a duas horas, de modo a evitar a cetoacidose de rebote se os níveis de insulina diminuírem repentinamente. Após a estabilização e com a restauração da ingestão oral de alimentos, o tratamento médico de longo prazo deve ser iniciado (ou retomado), tanto com insulinas de longa ação quanto de curta para que se aproximem do regime ambulatorial desejado. Uma “escala móvel de insulina regular” temporária deve ser evitada, uma vez que esta terapia é reativa à hiperglicemia e as oscilações da glicemia não iriam permitir a alta segura do paciente. As eventuais dosagem e frequência da insulina dependem de múltiplos fatores, incluindo o peso corporal, comorbidades, sensibilidade à insulina e eficácia de regimes terapêuticos anteriores.
A reposição de potássio é normalmente necessária na CAD. A hipocalemia aparente pode resultar em fraqueza muscular, cãibras e náuseas; tanto a hipercalemia quanto a hipocalemia estão associadas a arritmias cardíacas. Mesmo na ausência de hipocalemia grave, os pacientes apresentam um significativo déficit corporal de potássio (cerca de 3 a 7 mEq/kg), porém os níveis séricos de potássio podem estar normais ou elevados porque a acidose e a insuficiência renal podem mascarar a deficiência de potássio. À medida que a insulina é infundida, o potássio move-se para o espaço intracelular, diminuindo ainda mais o potássio sérico para níveis que podem desencadear arritmias fatais. Além disso, a reposição hídrica provoca a diluição extracelular do potássio levando a uma melhora da perfusão renal e a um aumento da excreção urinária de potássio. Dessa forma, a reposição de potássio deve ser iniciada assim que for estabelecido que o paciente não esteja em insuficiência renal. Um nível baixo de potássio (<3,5 mEq/L) exige tratamento imediato com até 40 mEq/h, enquanto níveis séricos “normais” (3,5 a 5,0 mEq/L) exigem uma reposição de potássio menos agressiva (10 a 30 mEq/h), admitindo-se um débito urinário adequado. Nos pacientes que possam ter perdido potássio por outros motivos, como o uso de diuréticos ou perdas gastrointestinais, haverá necessidade de uma maior suplementação de potássio.
Na maioria dos pacientes com CAD leve a moderada, os cetoácidos são espontaneamente eliminados com as medidas terapêuticas-padrão, e a correção do pH com álcalis (bicarbonato) é desnecessária. A supressão da lipólise pela insulina reduz o fluxo de ácidos graxos livres para o fígado e bloqueia a cetogênese, e os cetoácidos circulantes são então eliminados ou oxidados, com a subsequente regeneração do bicarbonato e restauração do pH arterial. No entanto, em casos de acidose grave (pH <6,9 a 7,0), a administração de bicarbonato pode estar indicada se o contexto clínico assim o impuser (p. ex., hipotensão que não responde à fluidoterapia, disfunção cardíaca, exaustão respiratória). A terapia com bicarbonato deve ser usada com cautela e apenas nas doses mínimas necessárias para estabilizar o paciente, pois pode provocar hipocalemia. Além disso, ao provocar um desvio súbito para a esquerda da curva de dissociação da oxi-hemoglobina, o bicarbonato pode comprometer a liberação de oxigênio para os tecidos. Portanto, se a terapia com álcalis for utilizada, devem ser administradas pequenas quantidades lentamente: 50 mEq de NaHCO3 durante uma hora para pH arterial de 6,9 a 7,0 e 100 mEq durante duas horas para pH abaixo de 6,9. Após a administração de bicarbonato, o pH arterial (e os níveis séricos de potássio) deve ser novamente verificado a cada duas horas e o tratamento com álcalis deve ser descontinuado quando o pH subir acima de 7,0.
No contexto da CAD, as perdas de fosfato variam em média de 3 a 7 mmol/kg; as perdas de magnésio atingem 1 a 2 mEq/kg. O fosfato é desviado para o meio extracelular durante os estados hiperosmolares, de modo que os níveis séricos iniciais podem se encontrar falsamente elevados, podendo diminuir rapidamente durante o tratamento. As complicações da hipofosfatemia em geral ocorrem em níveis séricos abaixo de 1,0 mg/dL e incluem fraqueza respiratória e do músculo esquelético, comprometimento do desempenho sistólico cardíaco e anemia hemolítica. A reposição de fosfato deve ser usada em pacientes com níveis séricos de fosfato abaixo de 1,0 mg/dL e em pacientes com evidências de comprometimento cardíaco ou respiratório, hipóxia ou anemia hemolítica. Um meio eficaz de reposição de fosfato é colocar um terço a metade das perdas de potássio (discutido anteriormente) sob a forma de fosfato de potássio. Na hipofosfatemia grave, a administração intravenosa cuidadosa de pequenas quantidades adicionais de fosfato de potássio pode ser necessária. Devido à ligação com o cálcio, a tetania hipocalcêmica pode complicar a terapia com fosfato a menos que também sejam fornecidos suplementos de magnésio; por esse motivo, os níveis séricos de cálcio, fosfato e magnésio devem ser monitorados durante qualquer infusão de fosfato.
METAS DO TRATAMENTO
As metas do tratamento das crises hiperglicêmicas agudas são:
· Manutenção das vias respiratórias pérvias e, em caso de vômitos, indicação de sonda gástrica;
· Correção da desidratação
· Correção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásicos
· Redução da hiperglicemia e da osmolaridade;
· Identificação e tratamento do fator precipitante;
· Paciente chegou com cetoacidose deve-se HIDRATAR e não fazer insulina sem antes ter os Níveis de Potássio. Se necessário repor o potássio e depois que potassio normal repor a insulina.
RESOLUÇÃO DA CETOACIDOSE (CAD)
• Critérios para desligamento Insulina IV 
• Glicemia < 200mg/dl + 2 critérios: 
• pH > 7,30 
• HCO3- ≥15 mEq/L 
• Ânion-Gap ≤ 12 
• Transição para Insulina Subcutânea
Glicemia + qualquer um desses critérios = ok, já pode considerar que a resolução está feita;
Síndrome HiperglicêmicaHiperosmolar
• Paciente, 75 anos sexo feminino, aposentada. 
• Trazida ao pronto socorro pelos filhos após quadro de queda do estado geral, sonolência e urina com “cheiro forte”. 
• Antecedentes Pessoais: 
• DM tipo 2 há 35 anos / HAS / Dislipidemia 
• Medicações Contínuas: Metformina XR 2g/dia; Gliclazida MR 60mg/dia; Losartana 100 mg/dia; Hidroclorotiazida 25 mg/dia; Sinvastatina 20mg/dia 
• Exame Físico: 
• PA 90x50 mmHg, FC 115 bpm, FR 22 irpm, Sato2 93%, Temp Axilar: 35,9ºC 
• MEG, corada, desidratada 4+/4+, afebril. Escala Coma Glasgow 13 (3-4-6) 
• MV+ sem RA; BRNF, 2T,SS 
• Abdome com dor em região supra púbica
O QUE É A SÍNDROME?
• Complicação Metabólica Grave Associada ao Diabetes Mellitus 
• Adultos e Idosos (DM2) 
• População pediátrica (DM1) 
• Taxa de Mortalidade em torno de 5 a 16% 
• Sinais e Sintomas → Insidioso 
• Desidratação é uma fator importante na gênese do SHH
• Centro da Sede (hipotálamo) prejudicado por conta do fator idade;
• Secreção de Insulina: 
• Baixa para captação de glicose tecidos sensíveis à insulina 
• Suficiente para o bloqueio da cetogênese mas insuficiente para manter a glicemia plasmática normal
Ela tem, pouco, mas, tem. Então por isso não entra em cetoacidose tão rapidamente;
ABORDAGEM INICIAL
· Transferência para Local Apropriado
· Anamnese e Exame Físico detalhado
· Solicitação de Exames Iniciais: Gasometria arterial, eletrolíticos, urina I,cetonemia cetonúria ,
· Rastreio para causas infecciosas.
· Outros exames: ECG,Rx tórax
· Correção da Desidratação Expansão Volêmica
15 a 20 ml/kg de NaCl 0,9% na primeira hora
· Função renal e cardíaca
TRATAMENTO DA SÍNDROME HIPERGLICÊMICA NÃO CETÓTICA
METAS DO TRATAMENTO
As metas do tratamento das crises hiperglicêmicas agudas são:
· MAnutenção das vias respiratórias pérvias e, em caso de vômitos, indicação de sonda naso gástrica;
· Correção da desidratação
· Correção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásicos
· Redução da hiperglicemia e da osmolalidade;Identificação e tratamento do fator precipitante;
Resolução Clínica do Estado Hiperosmolar ( SHH)
· Critérios para desligamento Insulina IV:
· Glicemia < 250mg/dl
· Osmolaridade < 310 mOsm
· Recuperação Nível de Consciência
· Transição para Insulina Subcutânea
SUS: NPH humana e Regular;
· Transição para insulina subcutânea: peso pode ser um fator determinante;
Prescrição Insulina (MDI)
· Paciente com 72kg x 0,5 UI eu tenho 36 UI de insulina que vão ser divididas em 18 UI prandial e 18 UI para basal.
· Os 36 UI é a DTD ( Dose total diária )
HIPOGLICEMIA
• Maria, Médica Residente, 32 anos, portadora de DM tipo 1 há 15 anos. 
• Faz uso de Sistema de Infusão Contínua de Insulina (Bomba) com bom controle glicêmico e não apresenta nenhuma complicação crônica. 
• Ao terminar de evoluir e prescrever os pacientes, a médica decidiu almoçar. Realizou glicemia capilar (GC = 135 mg/dl) e a contagem de carboidrato de sua refeição. Aplicou bolus prandial de 06 unidades de insulina na bomba. 
• No momento que iniciaria a refeição a médica foi chamada para atender uma intercorrência em um de seus pacientes. 
• Após atendimento que durou aproximadamente 30 minutos, a médica começou apresentar tremores, palpitação, sudorese e sensação de cabeça vazia. Imediatamente Maria realizou uma nova medição da glicemia capilar com resultado 62mg/dl. 
• Neste momento ela ingeriu 1 frasco de 200ml de suco de laranja (20 gramas de carboidrato). Aguardou 15 minutos e mediu novamente a glicemia capilar com valor de 85 mg/dl. Após melhora de sintomas realizou sua refeição e manteve glicemia capilar controlada até o final do seu plantão;
• Hipoglicemia em pacientes Diabéticos 
• Causa → Iatrogênica 
• Medicamentosa 
• Insulina / Análogos de Insulina 
• Antidiabéticos orais → Sulfoniluréias (glibenclamida, glimepirida e gliclazida)
• Efeito Dramático na QUALIDADE DE VIDA 
• Induz o medo e por consequência o mau controle glicêmico.
• Sinais ou sintomas compatíveis com hipoglicemia 
• Autonômicos ou Neurogênicos: 
• Adrenérgicos: 
• Tremor, palpitação, ansiedade e irritação 
• Colinérgicos: 
• Sudorese, fome e parestesias 
• Neuroglicopênicos:
 • Sonolência, fadiga, confusão mental, alteração comportamental, rebaixamento do nível de consciência e convulsão.
• Insuficiência autonômica associada à hipoglicemia 
• Hipoglicemias Frequentes → perda da resposta autonômica 
• Diminuição liberação de catecolaminas e ativação simpática 
• Hipoglicemia grave pois o paciente perde a capacidade de reconhecer os sintomas. 
• A melhora da frequência de episódios de hipoglicemias ajuda na recuperação deste mecanismo de defesa
ABORDAGEM HIPOGLICEMIA INTRA HOSPITALAR