Síndrome Coronariana Aguda

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Juliana Silva | 1
Cardiologia
Síndrome Coronariana 
Aguda
É uma lesão vascular associada a inúmeros 
fatores de risco (DM, obesidade, HAS, 
dislipidemia). 
Nos países subdesenvolvidos, a principal causa 
de morte é por doenças infecto-contagiosas. 
Contudo, nos países desenvolvidos e em 
desenvolvimento, as doenças coronarianas são 
a principal causa da morte. 
Síndrome = conjunto de sinais e sintomas 
Por algum motivo, o paciente apresenta uma 
isquemia miocárdica, ou seja, cessação do 
fluxo sanguíneo para determinada área do 
músculo cardíaco. Caso persista, evolui para 
necrose. No caso do AVC, é uma liquefação, 
no coração, é a necrose de coagulação 
Essa isquemia, essa desproporção entre 
oferta e consumo de oxigênio é menor do que 
a quantidade que o indivíduo necessita! 
Entidades 
⇢ Angina estável 
⇢ Infarto com supra de ST 
⇢ Infarto sem supra de ST (é o infarto 
que o ECG vem na maioria das vezes 
normal) 
P!fusão c"on#iana 
A perfusão coronariana é durante o período 
diastólico (relaxamento ventricular) 
A síndrome coronariana aguda é um 
conjunto de sinais e sintomas 
desencadeados pela isquemia coronariana 
(miocárdica).
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Artéria coronária direita → irriga boa 
parte do ventrículo direito, porção inferior e 
posterior do ventrículo esquerdo 
⇢ Manda ramos para o nó sinusal e nó AV. 
Observaçao! para irrigar o músculo do VE é 
necessário muito mais sangue do que para 
irrigar o VD. Por isso que há apenas uma 
coronária para irrigar o VD, enquanto para 
irrigar o VE, há duas artérias (descendente 
anterior esquerda e circunflexa) 
tronco de coronária esquerda → bifurca-
se em artéria descendente anterior (ADA) 
— pacientes que morrem de infarto súbito a 
maioria dos casos é na ADA 
Artéria descendente anterior → irriga toda 
a parede anterior do VE, septo lateral junto 
com a artéria circunflexa. 
⇢ A artéria descendente anterior 
esquerda é a artéria mais importante! 
Infarto ventricular esquerdo: é o que 
mais mata, isto é porque o sistema que deve 
trabalhar com o maior regime de pressão 
para conseguir enviar sangue para todo o 
restante dos tecidos corporais (ventrículo 
esquerdo tem mais músculo) 
⇢ Os ramos da ADA são chamados de DG 
(diagonais) 
⇢ A ADA é a que mais compromete o VE. 
⇢ A artéria circunflexa dá origem aos 
ramos marginais 
⇢ A mortalidade do infarto VD é mais 
baixo em relação ao esquerdo. 
o que desencadeia a isquemia miocárdica? 
⇢ 97% dos casos é por conta de placa de 
ateroma instável. 
⇢ O SN simpático libera adrenalina e 
noradrenalina para melhorar a perfusão 
coronariana, mas não age apenas no 
coração, age em todo o organismo. Faz 
com que tenha cianose e o indivíduo fica 
A. coronária 
direita
A. Ventricular 
posterior
A. DP
Os infartos são mais frequentes no ventrículo 
esquerdo!
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com temperatura corporal mais baixa, 
isso para que o sangue vá para os 
órgãos mais nobres 
Isquemia C"on#iana 
A doença aterosclerótica é a doença que mais 
causa isquemia coronariana. 
Arteriosclerose X Aterosclerose 
➤ Arteriosclerose: o envelhecimento causa 
endurecimento dos vasos, causando perda 
da elasticidade, o que pode comprometer a 
perfusão de órgãos e tecidos 
➤ Aterosclerose: acúmulo de gordura entre 
a camada íntima e a camada muscular do 
vaso 
Placa de At!oma 
Todos os nossos vasos sanguíneos, seja 
artéria ou veia, apresenta 3 camadas. 
Mais inferior → endotélio (camada íntima) 
Meio → camada média 
Externa → camada serosa (conjuntiva) 
 
 A placa é formada entre a íntima e a média. 
O LDL oxidado em excesso penetra pelo 
endotélio (não é um endotélio saudável, é um 
endotélio que apresenta permeabilidade 
aumentada) e desencadeia um processo 
inflamatório com migração de monólitos e 
macrófagos. 
O macrófago engloba essa gordura e dá 
origem às células espumosas 
Essas células espumosas vão se unindo uma 
às outras e darão origem ao núcleo gorduroso. 
A c a s c a t a i n f l ama t ó r i a , q u e a ge 
principalmente na via da prostaglandina, gera 
a inflamação no vaso, liberando células 
inflamatórias e outras substâncias pró-
inflamatórias, como citocinas, interleucinas, 
prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxane. 
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⇢ Prostaciclina: promove vasoconstrição 
⇢ Tromboxano: promove agregação 
planetária 
Portanto, esse processo inflamatório pode 
alterar a perfusão, vasoconstrição e dinâmica 
das células sanguíneas 
Se esta placa permanecesse estável, não 
teria problemas. Contudo, na maioria das 
vezes, essa placa instabiliza. 
O sangue bate na placa e causa um 
turbilhonamento. O sangue bate e pode 
lacerar, erodir, fissurar e expor substâncias 
do subendotélio, o organismo entende que 
está ocorrendo uma agressão no vaso, induz 
agregação plaquetária e forma um trombo. 
Este trombo pode sub-ocluir, ou ocluir 
completamente o vaso 
O que torna a placa instável é o rompimento 
e a erosão da placa estável! 
 
Quando rompe, expõe substância do 
subendotélio, como o colágeno, que é um 
importante agente de ativação do sistema de 
agregação planetária e dos fatores de 
coagulação. Isso forma um trombo, 
geralmente na artéria é branco. Esse trombo 
fecha ou sub-oclui o vaso, por exemplo, na 
coronária. 
Essa hipoperfusão pode levar a necrose, 
como injúria muscular. 
• Se não teve necrose mas teve os 
sintomas e sinais → angina. 
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Angina estavel
• Placa estável em uma artéria significativa. 
• Quando este paciente faz um esforço 
excessivo, aumenta a demanda de 
oxigenação, e causa desconforto 
• É uma doença coronariana crônica, em que 
a obstrução é fixa! 
Diferenca entre Infarto e 
Angina
Ambos tem dor torácica (70% dos casos), 
mas não é patognomônico. 
No infarto tem que ter necrose, na angina 
não! 
Epidemiologia 
1 100 óbitos por dia no Brasil por doenças 
relacionado a síndrome coronariana aguda 
(doenças cardiocerebrovascular) 
• 1/3 das causas de morte no Brasil → é a 
principal causa de morte 
• 2ª causa de morte → causa externa 
• 3ª causa de morte → câncer 
Nos países desenvolvidos a incidência e 
prevalência de infarto está diminuindo, a 
principal causa é a diminuição de tabagismo. 
No entanto, o índice nos jovens está 
aumentando por conta do vape. 
⇢ Homem tem mais infarto. Mas das 
mulheres que infartam, a mortalidade é 
maior do que os homens. 
⇢ As mulheres morrem mais porque 
podem não sentir dor e o mais 
importante é que a perfusão 
coronariana na mulher é menor do que 
no homem. 
⇢ Os casos de sindrome coronariana 
aguda aumentam com a idade. 
⇢ Na mulher o aumento dos casos é mais 
evidente no pós-menopausa. 
A quantidade de mulheres infartando é muito 
maior do que os homens após menopausa! 
⇢ A partir dos 60 anos aumenta o risco 
cardiovascular nas mulheres. 
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Quadro clínico 
⇢ Dor torácica (70%) 
Quando suspeitamos de infarto e 
angina?!
⇢ Dispneia 
⇢ Sudorese 
⇢ Irradiação da dor / dor referida 
⇢ Dor no epigástrio 
⇢ Vomito 
⇢ Náusea 
⇢ Taquicardia 
⇢ Hipertensão 
⇢ Pode ter sinais de choque (choque 
cardiogênico) 
Pressão baixa no infarto indica pior 
prognóstico! 
• Ao liberar catecolaminas, aumenta o 
trabalho cardíaco e piora a área isquêmica. 
Observação! 
30% dos pacientes não tem dor torácica — 
esses pacientes são os diabéticos. 
Eles não tem dor porque apresentam 
neuropatia periférica! 
⇢ Além dos diabéticos, mulheres e 
idosos(as) também podem infartar e não 
ter dor torácica 
Fisiopatologia 
A fisiopatologia gira em torno de isquemia 
miocárdica 
Causas de infarto: 
• Instabilidade de placa de ateroma (97%dos 
casos) 
Essa isquemia ocorre, em 97% das vezes, 
por instabilidade de uma placa de ateroma. 
• Anomalias coronarianas (3%) 
3% situações que o consumo de O2 é maior 
do que a ofertada — choques, sepse, drogas 
(cocaína, maconha), vasculites (doença de 
Takaiatsu), doença de Kawasaki, tireotoxicose., 
drogas lícitas 
A anomaliamais comum no jovem é a ponte 
miocárdica. 
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⇢ É uma ponte muscular que passa por 
cima da coronária, ou chamado de 
segmento intramiocárdico da coronária. 
⇢ Se o jovem nasce com isso, pode sofrer 
infarto, é uma causa obstrutiva não 
aterosclerótica. 
Um paciente pode infartar sem alterações no 
ECG, apenas com alteração da dosagem de 
proteínas cardíacas, mesmo sendo jovem. 
Nesse caso, pensar em ponte miocárdica. 
O paciente aumenta a demanda de sangue e 
causa um infarto por obstrução. 
Proteínas cardíacas: proteína liberada pelo 
músculo destruído/necrosado. Essa enzima 
pode ser detectada e dosada na circulação. 
Hipertrofia do miocárdio: o coração 
hipertrofia, mas a coronária continua do 
mesmo tamanho e com a mesma quantidade 
de sangue. Portanto, é outra condição que 
poderá causar infarto quando aumentar a 
demanda. 
Hipertireoidismo: organismo aumenta o 
consumo de oxigênio no miocárdio e pode 
causar infarto 
Sepse: o organismo tenta combater o quadro 
infeccioso e acaba gerando repercussões 
sistêmicas (inflamação em excesso). Esse 
excesso exige muito do coração, podendo 
causar déficit de função coronária 
Inf#to X Angina 
O quadro clínico geralmente é de dor torácica. 
Mas nem todo paciente que infarta ou tem 
quadro anginoso apresenta dor. 
A dor é a mesma, pode não ter diferença 
entre os dois quadros. 
Há pacientes que podem infartar e não ter 
sintomas clássicos, como o paciente diabético, 
isso porque pode apresentar neuropatia no 
coração e não ter dor. 
Morte súbita: 
Morte em um período inferior a 24 horas, 
sem diagnóstico definido. Há apenas 
suposições, mas não é possível saber a causa. 
Das causas de mor te s úb i t a , a s 
cardiovasculares são as mais frequentes. No 
atestado de óbito pode não ser colocado 
parada cardiorrespiratória, porque todo 
paciente que morre tem essa parada, isso 
não é uma causa de morte. 
A diferença entre os dois quadros é que no 
infarto tem necrose, ou seja, morte do tecido 
com reparação. Quando um miócito morre, não 
cresce outro, ocorre fibrose. Na angina, não 
teve necrose, não deu tempo. 
Portanto, um quadro de infarto é muito pior do 
que um quadro de angina.
Juliana Silva | 8
Cardiologia
Angina 
Isquemia coronária, seja por fator obstrutivo 
ou não. 
A maior causa é a instabilidade de uma placa, 
dando origem à SCA. 
Qual é a diferença da angina instável e da 
angina estável? 
A placa mais perigosa é a menor, com uma 
capa fibrosa delgada (placa mole). En- quanto 
a placa de ateroma grande, mas com capa 
fibrosa espessa, é a estável (placa dura) 
Angina estável: 
A placa dura pode causar angina em situações 
que exigem maior demanda de oxigênio, por 
exemplo, quando o indivíduo corre e faz 
exercícios físicos, causando desconforto 
torácico. Mas quando o indivíduo está em re- 
pouso não causa repercussões. 
É uma doença crônica! 
Angina instável: 
A obstrução não é muito grande, não causa 
déficit quando aumentar a demanda de 
oxigênio. Contudo, por algum motivo, essa 
placa fissurou, erodiu, e causou exposição de 
substâncias do endotélio, formando um 
trombo. 
Esse trombo pode sub-ocluir ou ocluir o vaso. 
Se essa oclusão causar necrose, é um infarto. 
Caso não chegue a ter necrose, é apenas 
uma angina. 
Portanto, clinicamente não tem como 
diferenciar angina de infarto. Geralmente, no 
infarto ocorre instabilidade hemodinâmica ou 
arritmia. 
Tipos de Inf#to 
Há dois tipos de infarto: 
• Com supra de ST → é uma alteração 
eletrocardiográfica que está relacionada 
com oclusão da coronária (ou seja, o 
trombo causou oclusão por completo no 
vaso) 
• Sem supra de ST → caso tenha apenas 
uma sub-oclusão, o ECG não terá supra. 
Ambos alteraram o músculo cardíaco e a 
isquemia teve evolução para necrose, mas 
apenas um teve obstrução total. 
Para saber que o músculo sofreu necrose, 
deve-se dosar as enzimas cardíacas. 
Juliana Silva | 9
Cardiologia
⇢ Entre os 25% — 70% é por síndrome 
coronariana sem supra de ST, que pode 
ser angina estável ou infarto sem supra 
de ST 
⇢ 30% pode ser infarto com supra de ST. 
⇢ Geralmente os fenômenos relacionados 
a isquemias miocárdica modificam o 
segmento ST no ECG. 
⇢ Quando tem supra de ST é porque tem 
oclusão coronária. 
⇢ Se a onda T estiver apiculada e for 
simétrica, uma causa frequente é 
isquemia. 
⇢ A maior parte dos ECG relacionados na 
síndrome coronariana aguda vem normal 
Equivalente isquêmico 
ou anginoso 
Quadro clínico → pode ser o mesmo para as 
3 entidades que compõem a SCA. 
Equivalente isquêmico/anginoso: não precisa 
ter a angina/dor torácica para estar 
infartando. Apresentam outros sintomas que 
acompanham. Esse fenômeno pode ocorrer 
em mulheres, diabéticos e idosos. 
Tipos de inf#to 
Existem 5 tipos de infarto! 
Tipo I: é o mais frequente 
Doença aterosclerótica (é o tipo mais comum). 
97% dos infartos são desencadeados por 
instabilidade de uma placa de ateroma (97% 
das vezes) → é o tipo mais comum 
Tipo II: causada por consumo. Não precisa 
necessariamente ter SCA. 
Pode até mesmo ter uma placa de ateroma, 
mas não vai ser a causadora do infarto. 
Pode ser hipertrofia de ventrículo, anemia, 
sepse, choque, taquiarritmias, drogas ilícitas, 
emergência hipertensiva. 
Tipo III: morte súbita (morte inesperada em 
um período de 24 horas sem um diagnóstico 
definido, mas geralmente tinha um pródromo) 
→ o pródromo no infarto tipo 3 é a dor 
torácica 
Em alguns lugares não tem como saber que a 
causa de morte súbita é por doença 
cardiovascular, pode não ter SVO (Serviço de 
Verificação de Óbito). 
Contudo, através do quadro clínico descrito 
pelo paciente antes de morrer para pessoas 
próximas, é possível saber (em alguns casos). 
Nem toda dor torácica seguida de morte 
súbita pode ser por infarto, pode ser por 
TEP, por exemplo. 
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Cardiologia
Tipo Iv: infarto relacionado a cateterismo, 
angioplastia coronariana. Qualquer infarto que 
ocorra antes, durante ou depois do 
procedimento. 
É o procedimento para colocação de stent. No 
cateterismo consegue-se diagnosticar o local 
em que se tem obstrução significativa ou não. 
O stent abre e, de uma forma mecânica, 
começa a amassar a placa de ateroma na 
parede do vaso. Portanto, não retirou a placa, 
apenas amassou. 
O stent ficará para sempre no interior do 
vaso, assim como a placa. 
Contudo, como a placa é um processo 
inflamatório, a inflamação continua presente. 
Pós angioplastia, tem o risco de ruptura da 
placa e agregação plaquetária, formando 
trombos, o que pode obstruir o stent. 
Tipo v: infarto relacionado a cirurgia de 
revascularização miocárdica (antes, durante 
ou pós) — colocar ponte de safena/by-pass. 
A ponte de safena é: pegar um segmento de 
safena magna da perna sem válvula (é uma 
veia, portanto, comparado a uma artéria, 
apresenta a camada muscular menor) e 
anastomosar no coração. essa cirurgia 
também pode ser feita com a artéria 
mamária/torácica interna. 
A cirurgia, quando realizada com a mamária 
dura mais, porque é a artéria, diferente da 
safena que é veia. Preferencialmente, quando 
vai ser realizada uma anastomose, a escolha é 
pela artéria. 
Quando se utiliza a safena, dura 5 a 7 anos, 
enquanto a meia vida da mamária é de 10 a 
12 anos. 
Contudo, as vezes a doença coronariana é tão 
grave que também apresentará repercussão 
na mamária.
Modelo de progressão 
da placa 
Crescimento concêntrico: 
Cresce para o interior do vaso, diminui o 
diâmetro do vaso. É o pior, mas depende se a 
placa é instável ou estável 
Células espumosas → estrias gordurosas → 
lesão intermediária (crescimento por acúmulo 
de lipídeos) → ateroma → placa fibrosa → 
lesão complicada e ruptura 
Crescimento excêntrico: 
Aterosclerose → placa vulnerável → SCA 
(fissura) → prevenção secundária. 
A placa começa a crescer excentricamente, 
não diminuindo a luz do vaso, somente após 
muito tempo ela cresce para dentro. 
➡ Angioplastia é indicada apenas quando 
obstruir mais de 70%do vaso. Contudo, 
as que mais instabilizam são as placas 
menores. 
Juliana Silva | 11
Cardiologia
Insuficiência 
c"on#iana 
“Insuficiência coronariana” é a expressão 
genérica utilizada para traduzir situações 
caracterizadas por um desequilíbrio entre a 
oferta e a demanda de oxigênio no coração, 
com perda parcial ou total da integridade 
funcional das células miocárdicas. 
É um conjunto de sinais e sintomas 
decorrentes da isquemia miocárdica aguda: 
⇢ Infarto agudo do miocárdio com supra- 
desnível de ST 
⇢ Infarto agudo do miocárdio sem supra- 
desnivel de ST 
⇢ Angina estável 
Lembrar que dor torácica é a principal 
apresentação clínica! 
Como diferenciar infarto de miocardite? Por 
meio de ressonância cardíaca! 
Fat"es de Risco 
Modificaveis
➤ Diabetes mellitus 
➤ Tabagismo 
➤ Hipertensão 
➤ Dislipidemias 
➤ Trigliceridemias 
➤ Obesidade 
➤ Sedentarismo 
Tabagismo e DM são os dois maiores fatores 
de risco (são os que apresentam maior 
impacto). Indivíduos abaixo de 40 anos que 
infartaram 
Nao Modificaveis
➤ Idade 
➤ Sexo (sempre maior risco no sexo 
masculino, mas essa desproporção cai um 
pouco na menopausa) 
➤ Antecedente familiar (1º e 2º geração) 
25% dos pacientes que chegam com dor 
torácica é por SCA (isquemia coronária) 
Outras causas: TEP, refluxo, espasmo 
esofagiano, pneumonia, gastrite, herpes 
zooster, ruptura de esôfago, osteoarticular, 
ansiedade 
. 
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Cardiologia
Exame físico 
Normalmente, o exame físico não é muito 
rico, ao menos que o paciente esteja evoluindo 
com complicações mecânicas ou elétricas 
➡ Normal 
➡ Alteração de PA 
➡ Alteração de FC 
➡ Alteração das bulhas → B3 ou B4 (ritmo 
de galope, evoluindo com sobrecarga 
ventricular) 
➡ Sopros (por causa das alterações 
mecânicas) 
➡ Atrito pericárdico 
➡ Alteração do SNC → devido à baixa 
perfusão cerebral 
Diagnóstico 
Triplé da SCA: 
⇢ Quadro clínico 
⇢ ECG (75% dos ECG nas SCA são 
normais) 
⇢ Enzimas cardíacas 
Este triplé é imprescindível para o diagnóstico! 
Quadro clinico: dor toracica
⇢ A n g i n a c l á s s i c a : p o d e e s t a r 
a c o m p a n h a d a d e d i f i c u l d a d e 
respiratória, palpitação, sudorese, 
náusea e vômito 
⇢ Equ iva lente i squêm ico : fa lênc ia 
ventricular súbita ou descompensada 
( d i s pne i a ) o u a i n da , a r r i tm i a s 
ventriculares (palpitações e síncope) 
⇢ Dor torácica atípica: desconforto ou dor 
que se localiza na área do precórdio. 
Queixa de dorsalgia (a dor no dorso/costas é 
mais intensa). 
Sempre que o paciente chegar com queixa de 
dor torácica, deve-se aferir a pressão em 
ambos os membros superiores, comparando. 
Classificação da dor cardíaca: 
A → definitivamente anginosa 
B → provavelmente anginosa 
C → provavelmente não anginosa 
D → definitivamente não anginosa
Juliana Silva | 13
Cardiologia
Enzimas c#díacas 
1/5 das dores torácicas que chegam ao PS 
são de causa coronariana, o restante poderá 
ser por diversas outras causas. 
Em alguns casos é difícil saber detectar o 
infarto, por isso que se deve pedir as 
enzimas cardíacas e ECG para os pacientes 
com dor torácica. 
• CPK → demora 2 horas para subir e 
para normalizar 24 horas 
• CPK MB → demora 24 horas para subir 
e normaliza em 48 horas 
• Troponina → demora 3-4 horas para 
subir e 7 dias para normalizar 
A troponina é uma enzima muscular, porém, é 
mais sensível e mais específica para a 
musculatura do coração. 
Lesão ao músculo causa liberação dessas 
enzimas na circulação. Antigamente, eram 
solicitadas todas essas enzimas, hoje, o 
protocolo recomenda apenas a solicitação da 
dosagem de troponina, porque é mais 
específica. Contudo, há outras situações, além 
do infarto, que podem causar aumento dessa 
troponina: 
⇢ TEP 
⇢ Miocardite 
⇢ Sepse 
⇢ Insuficiência cardíaca congestiva 
⇢ Pericardite 
⇢ Arritmia cardíaca 
⇢ Insuficiência renal 
⇢ Cardioversão elétrica ou desfibrilação 
⇢ AVCH 
É a ÚNICA enzima utilizada para o diagnóstico 
de angina com ou sem supra. Pela última 
diretriz, é solicitado a cada 3h uma nova 
amostra. Contudo, a primeira dosagem pode 
ser normal, porque demora de 3 a 4 horas 
para alterar (geralmente, realiza-se 4 
amostras repetidas). 
Troponina normal = 0,01 a 0,1 
O pac iente com DRC apresentará 
constantemente alteração de troponina. Para 
esse paciente, o diagnóstico de infarto não 
pode ser feito pela dosagem basal de 
troponina (porque é alterado pela DRC) e nem 
pelo ECG (75% dos ECGs nas SCA são 
normais). O diagnóstico será dosado pela 
dosagem seriada de troponina (a dosagem 
dessa enzima estará crescente). 
Juliana Silva | 14
Cardiologia
Atualmente: dosa-se troponina ultra-sensível 
apenas na SCA. 
➡ Ela demora 1 hora para alterar. Logo, 
atualmente, seriamos da seguinte forma: 
ECG em 10 minutos — já coleta a 1º 
amostra da troponina ultra-sensível. 
Depois de 1 hora dosa-se novamente! 
— se tiver alterado, dá o diagnóstico 
Em cidades que não tem troponina ultra-
sensível → dosa-se CPK e CPKmb 
O que pode alterar troponina? Ela não é 
específica da musculatura cardíaca. Nem toda 
alteração de troponina é infarto. 
⇢ AVC hemorrágico 
⇢ Insuficiencia renal 
⇢ TEP 
⇢ Miocardite 
He#t Sc"e 
O diagnóstico inicial se baseia em 3 pontos: 
➤ Quadro clínico 
➤ ECG 
➤ Enzimas 
Porém, a maioria dos pacientes que internam 
com dor torácica apresentam ECG e enzimas 
cardíacas normais, o que é chamado de angina 
estável. 1/5 será liberado, irá para casa e 
morrerá. 
Como saber quem deve ser internado e quem 
pode ser liberado, se a maioria dos ECG e 
enzimas são normais? 
HEART SCORE! 
H – História: 
➡ 2 – fortemente sugestivo de SCA 
➡ 1 – risco moderado 
➡ 0 – não sugestivo 
E – ECG: 
➡ 2 – Infra de ST 
➡ 1 – ARV, alteração de repolarização 
ventricular (onda T assimétrica) 
➡ 0 – normal 
A - AGE (IDADE): 
➡ 2 — 65 anos 
➡ 1 — 45 a 64 anos 
➡ 0 — < 45 anos 
O paciente que mais morre com o infarto, são 
os jovens, porque não conseguem compensar, 
não possuem neovasos. 
Fatores que alteram 
a troponina
Juliana Silva | 15
Cardiologia
R – Fator de Risco: 
➡ 2 – pelo menos três fatores de risco 
➡ 1 – um ou dois fatores de risco 
➡ 0 – sem fator de risco 
T – Troponina: 
➡ 2 – maior do que 3x o valor de 
referência 
➡ 1 – até 2x o valor 
➡ 0 – normal 
Qualquer paciente com > 3 pontos → 
internar para estratificar o risco (monitorar o 
paciente). 
Até 3 devemos liberar o paciente.
	Angina estável
	Diferença entre Infarto e Angina
	Modificáveis
	Não Modificáveis
	Quadro clínico: dor torácica