Hemorragias da primeira metade da gestação

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HEMORRAGIAS DA PRIMEIRA METADE DA GESTAÇÃO
Thalita Nóbrega Alvarenga - 9 etapa
Cerca de 10 a 15% das gestações apresentam hemorragias. As principais do primeiro trimestre são:
1. Abortamentos
2. Gravidez ectópica
3. Neoplasia trofoblástica gestacional benigna (mola hidatiformes)
4. Descolamento corioamniótico
ABORTAMENTOS
DEFINIÇÃO
Interrupção da gestação com feto pesando menos de 500g OU com idade gestacional inferior a 20
semanas.
CONCEITOS INICIAIS
● Abortamento subclinico: ocorre antes da próxima falha menstrual
● Abortamento clínico: ocorre após gravidez confirmada pela dosagem de beta hCG ou USG.
ETIOLOGIAS
1. Anormalidades cromossômicas: são as causas mais comuns de abortamento, correspondendo por
cerca de 50 a 80% dos abortamentos espontâneos.
a. Aneuploidias (causa mais frequente) - trissomia (50%), monossomia do cromossomo X
(10%).
b. Decorrem de fertilizações por gametas anormais, fertilizações anômalas ou irregularidades na
divisão embrionária.
c. Idade avançada é um fator de risco
2. Desordens anatômicas:
a. Incompetência istmo cervical: é a causa de abortamentos tardios. O feto não é retido até o fim
da gestação pois o colo não se mantém fechado.
b. Miomas
c. Malformações uterinas:útero unicorno, bicorno, didelfo ou septado.
d. Sinéquias uterinas: síndrome de Asherman- normalmente decorre de agressões as camadas
mais profundas do endométrio como curetagens vigorosas e repetidas; o diagnóstico é feito
por histeroscopia e o tratamento é a lise endoscópica.
e. Distopias uterinas
3. Doenças endócrinas
a. Insuficiência lutea: produção insuficiente de progesterona pelo corpo lúteo e,
consequentemente, por inadequado desenvolvimento do endométrio. O corpo lúteo é o maior
responsável pela produção do hormônio e pela manutenção endócrina da gravidez até as 7
semanas. O tratamento se baseia em complementação exógena de progesterona.
b. Doenças da tireoide: o hipotireoidismo e a presença de anticorpos antitireoperoxidase são
considerados fatores de risco para abortamentos
c. DM insulino dependentes mal controlados
d. SOP
4. Distúrbios imunológicos:
a. Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo (SAF) - importante - trombofilia autoimune associada a
tromboses arteriais e venosas, diagnosticada pela presença de pelo menos um critério
laboratorial é um clínico. É presente em 15 a 20% das mulheres com abortamento habitual
onde encontramos presença no plasma materno de três variedades de autoanticorpos que
conferem maior risco de trombose - coagulante lúdico, anticardiolipina e
anti-beta-2-glicoproteina-1.
b. Manifestações clínicas SAF: abortamentos espontâneos de repetição, troboses venosas e
arteriais e uma variedade de manifestações neuropsiquiatricas.
c. Diagnóstico da SAF é baseado em critérios clínicos e laboratoriais.
d. Profilaxia: pacientes com histórico de trombose realizamos AAS e doses terapêuticas de
heparina não tem fracionada (enoxaparina)
5. Infecções:
a. Rubéola
b. Parvovirose
c. Citomegalovírus
d. Listeriose
e. Herpes simples
f. Hepatite B
g. HIV
h. ITU
i. Infecções ascendentes - principalmente vaginismo, clamídia e gonorreia
j. Sífilis
k. Toxoplasmose
l. Malária
m. Estreptococo tipo B em trato vaginal inferior
FATORES DE RISCO
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS E CONDUTAS
É classificado quanto a idade gestacional de ocorrência, periodicidade ou quadro clínico (mais utilizado)
Ocorrência:
● Abortamento precoce: interrupção da gestação até a 12° semana gestacional.
● Abortamento tardio: quando ocorre após a 12° semana gestacional
Periodicidade:
● Abortamento habitual: ocorrência de três ou mais episódios consecutivos de abortamentos.
● Abortamento esporádico: quando não preenche os requisitos do abortamento habitual
QUADRO CLÍNICO:
AMEAÇA DE ABORTAMENTOS
Ocorre em 15 a 20% de todas as gestações. A probabilidade de evolução para abortamento espontâneo é
de 50%.
O quadro é de uma paciente com sangramento vaginal de pequena intensidade associado a cólicas leves ou
ausentes.o colo, no entanto, permanece fechado. A vitalidade ovular está preservada e o tamanho uterino é
compatível com a idade gestacional.
No exame físico, é importante para afastamento de lesões ou pólipos vaginais e vaginite agudas que podem
ocasionar sangramento vaginal, principalmente após coito.
Laboratorialmente, os valores de beta hCG são superiores a 1000 mUI/ml. A dosagem seriada é útil,
manque em uma gestação normal observamos o valor sérico aumentar cerca de 66% a cada 48h.
Em relação aos exames de imagem, não há alterações significativas.
Para diagnóstico diferencial com gestação ectópica é imprescindível.
Orientações para o paciente: repouso relativo, abstinência sexual, prescrever antiespasmódicos (se
necessário).
ABORTAMENTO INEVITÁVEL
Considera-se uma progressão de ameaça de abortamento. Não foi expelido ainda nenhum material pelo
colo, mas é certo de ocorrer o abortamento. Caracteriza-se, portanto, pela presença de um ovo íntegro,
porém inviável.
Ao exame físico ginecológico: colo uterino aberto e a bolsa amniótica pode estar herniada pelo canal
cervical. Há presença de sangramento vaginal, que pode ser intenso, e dor em cólica cíclica em baixo ventre
e região lombar. O volume uterino pode ser ocasionalmente incompatível com a idade gestacional.
Ao exame laboratorial, o beta hCG normalmente encontra-se positivo, porém diminuído e decrescente.
Ao exame de imagem geralmente observa-se sinais de descolamento decídua, com formação de hematoma
retrocorial, saco gestacional irregular com presença ou não de BCF.
ABORTAMENTO COMPLETO
Já ocorreu a expulsão espontânea e total do feto e dos anexos.
Clinicamente caracteriza-se pela parada ou diminuição súbita do sangramento e das cólicas, sendo mais
frequente antes das 8 semanas de gestação.
Na anamnese: paciente ocasionalmente é capaz de referir eliminação de material amorfo pela vagina.
Ao exame físico ginecológico: útero contraído é pequeno para idade gestacional, com colo fechado na
maioria das vezes.
Ao exame de imagem: no USG pode-se observar imagens compatíveis com coágulos. A espessura
endométrio inferior a 15mm no USG TV é considerada indicativa de abortamento completo.
O diagnóstico diferencial com gestação ectópica é imprescindível.
A conduta se restringe ao encaminhamento da paciente para acompanhamento ambulatorial.
ABORTAMENTO INCOMPLETO
Dois quadros clínicos distintos são compatíveis com o diagnóstico: abortamento incompleto com colo
fechado e abortamento incompleto com colo aberto.
No colo aberto podemos ter a presença de material ovular ao toque e o colo aberto, com sangramento
moderado e cólicas moderadas.
Em ambos casos, o útero é menor do que o esperado para idade gestacional e a conduta deve ser o
esvaziamento uterino. A dosagem do beta hCG é, normalmente, negativa.
Conduta: realizar o esvaziamento uterino.
ABORTAMENTO INFECTADO/SÉPTICO
É uma complicação do abortamento incompleto, associada frequentemente à manipulação da cavidade
uterina em tentativas de provocar o abortamento.
Inicia-se pela endométrio e, se não tratada adequadamente, pode progredir para peritonite, choque séptico,
insuficiência renal, coagulopatia, síndrome de angústia respiratória e morte materna.
Geralmente, são infecções polimicrobianas, a partir da ascensão de germes que normalmente fazem parte
da flora que coloniza o trato genital inferior, produzindo infecção local ou sistêmica.
Agentes mais envolvidos: coco anaeróbios (peptococos e peptoestreptococos), gram negativos (e coli),
closteidium perfingrens e bacteroides
Ao exame de imagem USG, observa-se imagens de restos ovulares e/ou coleções purulentas no fundo de
saco de Douglas.
O tratamento deve ser iniciado pela internação hospitalar, com monitorização dos sinais vitais, isolamento do
agente etiológico através de hemocultura e culturas do material do canal cervical, correção da volemia,
avaliação do estado hemodinâmico, do sistema de coagulação e da extensão do processo infeccioso. Além
disso, é importante realizar a profilaxia anti tetânica, promover a perfusão de ocitocinae antibioticoterapia
adequada.
ABORTAMENTO RETIDO
Consiste na interrupção da gravidez com retenção do ovo morto por período prolongado.
O quadro clínico pode ocorrer sangramento vaginal. O colo está fechado, mas em geral a paciente é
assintomática. Caracteriza-se por regressão dos sintomas da gravidez, como sonolência, náuseas,
polaciúria e sialorréia. O volume uterino se estabiliza ou involui.
O diagnóstico é realizado pelo USG de rotina pré natal. Encontramos uma irregularidade do saco
gestacional, alteração da vesícula vitelínico e ausência de atividade cardíaca fetal. Deve-se repetir o exame
15 dias após a realização do primeiro para confirmação diagnóstica. Ao USG transvaginal temos ausência
de BCF.
O tratamento consiste no esvaziamento uterino.
ABORTAMENTO HABITUAL OU RECORRENTE
Caracterizado pela ocorrência de três ou mais episódios consecutivos de abortamentos espontâneos.
Classificação:
1. Primário: quando todas as gestações se interromperam
2. Secundário: quando as interrupções consecutivas foram antecedidas por gestações a termo.
O tratamento depende da causa ou conjunto de fatores que levam ao abortamento recorrente.
GRAVIDEZ ECTÓPICA
Definição
Implantação do blastocisto em qualquer local fora da superfície endometrial da cavidade uterina. Podem
ocorrer nas trompas, ovários, peritônio, cervical e ligamento largo.
Patogênese e fatores de risco
Ocorre quando o trânsito para o útero é lentificado ou obstruído ou sua capacidade de implantação for
antecipada (7 e 8 dia após fecundação).
Alto risco
● Cirurgia prévia sobre a trompa
● Exposição ao dietilestilbestrol
● Uso de DIU - hormonal e não hormonal
● Gestação ectopica previa - aumento do risco em 8 a 15%
● Salpingite e endossalpinges: clamídia e gonorreia tem maior destaque
● Alterações anatômicas da trompa: divertículo, hipoplasia e tumores
● Endometriose
Moderado risco
● Infertilidade tratada com indutores da ovulação, especialmente o citrato de clomifeno
● Infecção pélvica previa (ex tb genital)
● Múltiplos parceiros sexuais
Pequenos riscos
● Cirurgias abdominais prediais
● Uso frequentes de duchas vaginais
● Tabagismo
● Início da atividade sexual com menos de 18 amos
● Fertilização in vitro
Outros
● Idade aumentada (>35 anos)
● Negros
● Falha de anticontraceptivos a base de progesterona
PRENHEZ TUBÁRIA
1. Epidemiologia
● Responsável por 95-98% dos casos de prenhez ectopica
● É mais frequente na amputar e na ístmica
2. Anatomia
3. Sinais e sintomas
O desenvolvimento embrionário inicial e a produção hormonal é semelhante à gestação tópica.
Com a evolução da gestação tubária, podemos ter os sintomas:
● Dor abdominal
● Amenorreia
● Sangramento vaginal (de intensidade variável)
● Hemorragia interna (= rótula tubária, mais provável quando o ovo está no istmo)
4. Manifestações clínicas
Pode se apresentar como aguda ou subaguda
● Aguda:
○ Rótula tubária (30% dos casos) - geralmente na porção ístmica
○ Abundante hemorragia intraperitoneal
■ Sinal de Laffon: dor no ombro devido à irritação do nervo frênico
■ Sinal de Blumberg: descompressão dolorosa do abdômen
■ Sinal de Cullen: equimose periumbilical
■ Sinal de Proust: dor a mobilização do colo e abaulamento e dor no fundo de saco de
Douglas, decorrente do acúmulo de sangue no fundo de saco.
○ Dor aguda e intensa em fossa ilíaca ou no epigástrio
○ Sangramento vaginal - deriva da interrupção de suporte hormonal para o endométrio após a
ruptura da tuba.
○ Náuseas, vômitos, lipotimia e sinais de descompensação hemodinâmica.
○ Choque - pode se apresentar sem um sangramento exteriorizado tão grande
● Subaguda
○ 70% dos casos
○ Geralmente na porção ampular
○ Não ocorre rotura tubária - a separação parcial do trofoblasto e da placenta decorrente da
distinção da trompa ocasiona perda sanguínea para a cavidade abdominal.
○ Hemorragia peritoneal persistente
○ Desconforto abdominal
5. Diagnóstico
Prenhez ectópica deve ser suspeitava em toda paciente que se apresente com dor pélvica aguda com
atraso ou irregularidade menstrual.
A intervenção nos quadros agudos deve ser rápida e precisa para evitar morbidade maiores para a paciente.
Em casos de quadros subaguda, é necessário uma investigação maior e diagnósticos diferencial com
diversas patologias
● Exames:
○ Dosagem isolada e sediada se beta-hCG
○ USG TV
○ Dopplerfluxometria
○ Culdocentese
○ Progesterona sérica
6. Tratamento
A conduta depende de algumas variáveis:
● Estabilidade hemodinâmica
● Integridade da trompa
● Desejo de engravidar novamente
● Características do saco gestacional
● Acesso a diferentes trompas
Estratégias terapêuticas:
● Cirúrgico radical - salpingectomia: retirada da trompa acometida.
● Cirúrgico conservador - salpingostomia: enucleação do ovo com conservação da trompa que é
deixada aberta para fechamento em segunda intenção.
● Medicamentoso - metrotexate.
○ Saco gestacional < 3,5 cm
○ Feto sem BCF
○ Beta < 5000 mUI/ml
● Conduta expectante
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
É uma doença causada por um grupo de lesões que possuem a proliferação anormal do trofoblasto.
Se apresenta pelos três tipos celulares:
● Citotrofoblasto: constituinte do vilo corial
● Sinciciotrofoblasto: constituinte do vilo corial - produzem o hCG
● Trofoblasto intermediário: localização extravilositária - produzem o hormônio lactogênio placentário
A doença pode ser maligna ou benigna
Fatores de risco
● Idade > 40 anos
● Intervalo interpartal curto
● SOP
● Abortamentos prévios
● Mola hidatiforme anterior
● Inseminação artificial
● Tabagismo
● Exposição à radiação ionizante
● Uso de AÇO
Fatores de proteção: gestação anterior normal
Mola hidatiforme (residência)
1. Conceito
Dois conceitos tentam explicar o desenvolvimento da mola hidatiforme:
A. Ocorrência de degeneração das vilosidade coriônica associadas a hiperplasia dos elementos
trofoblásticos
B. Neoplasia benigna do trofoblasto, que leva a degeneração das vilosidade coriônicas
2. Epidemiologia
● Maior incidência na população de baixa renda e nos extremos da vida reprodutiva
3. Patologia
Microscopicamente - vesículas com líquido claro (semelhantes a cachos de uva). Esse material vesicular
eliminado é um sinal patognomônico da doença.
Microscopicamente - proliferação trofoblástica, degeneração hidrópica do estroma e déficit da
vascularização.
Pode ser dividida em mola completa (mais frequente) ou parcial. A mola pode se transformar em uma forma
mais agressiva de neoplasia (coriocarcinoma).
3.1 Mola completa
Caracterizada pela eliminação de grandes vesículas e pela ausência de feto e/ou âmnio. Decorre de
degeneração hidrópica de todas as vilosidades cordiais, devido à perda da vascularização vilosa.
Aspectos genéticos - a mola completa sempre é diploide e todos os cromossomos são de origem paterna
(origem androgenética). Pode ser:
● Homozigótica (90%): cariótipo 46XX. Há fertilização de um óvulo com núcleo ausente ou inativado
por um espermatozóide 23X, que duplica o genoma e dá origem a um embrião com cromossomo
totalmente de origem paterna - denominado androgênese. Ocorre edema generalizado, hiperplasia
grosseira do trofoblasto, menor probabilidade de malignização e níveis elevados de beta hCG.
● Hererozigoticas: cariótipo 46 XY ou 46XX. Também chamado de mola dispérmica, surge a partir da
fertilização de um óvulo por dois espermatozóides 23X e 23Y. Há maior tendência a doença
trofoblástica persistente. O risco de evolução para tumores mais agressivos é de aproximadamente
20%.
3.2. Mola parcial ou incompleta
A triploidia é o cariótipo mais frequentemente encontrado (69 XXY, 69XXX, 69XYY) com dois genomas
paternos e um materno (origem biparental). Cerca de 10% dos casos apresenta cariótipo tretaploide.
Nesse tipo de mola há duas populações distintas de vilosidades coriais, uma normal e outra com
degeneração hidrópica. A mola parcial geralmente não apresenta a aparência típica de cachos de uva.
Alguns vílos apresentam invaginação profundas denominavas “fjord-like”. O tecido fetal está sempre
presente. Na grande maioria das vezes a gestação é inviáveldevido à triploidia - malformações e restrição
do crescimento.
4. Manifestações clínicas
● Sangramento vaginal
● Útero amolecido e em sanfona
● Náuseas
● Vômitos/hiperêmese gravídica
● Toxemia gravídica
● Massa anexial por cistos ovarianos
● Hiperestimulação de hormônios tireoidianas - tireotoxicose
Quadro clássico de sangramento vaginal, útero amolecido, em geral incolor e maior do que o esperado para
idade gestacional. Náuseas e vômitos intensos pelo alto nível de beta hCG. Algumas vezes há o
desenvolvimento precoce de toxemia gravídica que pode se complicar com eclâmpsia e/ou síndrome de
HELLP.
O sangramento é do tipo intermitente com aumento do volume de forma gradual e podendo levar a anemia
ferropriva (emissão de vesículas é patognomônico da doença)
O útero em sanfona é algo característico, com aumento do volume uterino, posterior eliminação do material
intra uterino é novo crescimento com grande acúmulo de coágulos. Normalmente não há BCF.
Pode haver o desenvolvimento de cistos ovariano tecaluteínicos, geralmente bilateral, levando a presença
de massa anexação palpável ao exame ginecológico. Isso ocorre devido à hiperestimulação dos ovários
pelos beta hCG. Não devem ser tratados pois normalmente regridem após a resolução da doença. Podem
sofrer torção ou ruptura e culminar em um quadro de abdômen agudo
OBS: o desenvolvimento de toxemia gravídica antes das 24 semanas de gestação sugere mola.
5. Diagnóstico
Diagnóstico é clínico, ultrassonográfico e laboratorial.
Mola completa - USG com presença de vilos “tempestade de neve”. Consiste em massa central heterogênea
com numerosos espaços anecoicos discretos. Os cistos ovarianos tecaluteinicos são achados comuns.
LABS - beta hCG > 200.000 na 10 semana.
Mola parcial - USG evidência tecido placentário com ecos dispersos de dimensões variadas, associado a
presença do feto, âmnio e cordão umbilical /ou espaços anecoicos focais (imagem de queijo suíço). LABS -
beta hCG em torno de 10.000 na 10 semana.
6. Condutas
A conduta se baseia nas medidas:
1. Avaliar complicações - anemia, hipertireoidismo, pré eclâmpsia e insuficiência respiratória.
2. Realizar profilaxia para isoimunização Rh nas pacientes Rh negativo.
3. Proceder ao esvaziamento uterino:
a. Vácuo Aspiração (procedimento de eleição)
b. AMIU (aspiração manual intrauterina)
c. Curetagem
d. Histerotomia: mola incompleta com feto de mais de 4 meses, colo desfavorável à indução e
sangramento profuso.
e. Histerectomia total profilatica: pacientes com prole completa e mais de 40 anos, pacientes
com fator de risco para progressão da doença ou paciente com hemorragias incoercíveis ou
sepse.
4. Envio do material para análise histopatológica.
7. Controle pós molar
● Beta hCG - importante seriado devido à possibilidade de malignidade. Deve cair progressivamente e
estar negativa entre 8 a 10 semanas.
● Acompanhamento clínico
● Acompanhamento ultrassonográfico
● Anticoncepção
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
A mola invasora corresponde a 70-90% dos casos de neoplasia trofoblástica gestacional e o coriocarcinoma
a 10-30% dos casos.
O tratamento precoce da mola não diminui o risco de evolução para neoplasia trofoblástica gestacional,
portanto, o seguimento não deve ser desprezado.
Quando devemos pensar em malignização?
● Não regressão dos níveis de beta hCG a partir de três valores obtidos no período
● Ausência de negativação do beta após seis meses do esvaziamento uterino
● Elevação do beta
Mola invasora - corioadenoma destruens
- 70-90% dos casos de neoplasia trofoblástica gestacional
- É considerada uma sequela da mola hidatiforme.
- Invade o miometrio e a parede uterina com potencial de produzir metástases ósseas em órgãos
distantes.
- Pode regredir espontaneamente
Quadro clínico
- Presença de metrorragias persistentes, subinvolução uterina e infecções.
- Curetagens repetidas não diminuem o sangramento e os níveis de beta permanecem elevados.
Diagnóstico
- Laboratório: níveis de beta hCG permanecem elevados e podem até aumentar de uma dosagem
para outra
- USG e dopplervelocimetria: imagens sugestivas de invasão miometrial.
- O diagnóstico definitivo é dado pelo resultado do exame histopatológico do útero após histerectomia.
Prognóstico
- pode haver evolução para o coriocarcinoma.
- Complicações: complicações abdominais, hemorragia, traumatismos operatórios e metástases
levando a obstrução vascular de alguns órgãos como o SNC.
Coriocarcinoma
- consiste em uma transformação maligna após a gravidez molar, ectópica ou normal.
- Corresponde a 10-30% dos casos de NTG.
- Apresenta população dismórfica com células do sincício e do citotrofoblasto e extensas áreas de
necrose e hemorragias.
Quadro clínico
- Hemorragia e necrose no útero devido ao tumor que preenche a cavidade uterina e vasos.
- Histórico de gravidez recente - útero se encontra aumentado com sangramentos permanentes.
- Nível de beta hCG permanece positivo
- Metástases (geralmente no pulmão) - nêmese, lesões pulmonares ao RX, sinais de dano cerebral,
hemorragia intra-abdominal e lesões vaginais.
Diagnóstico
- estudo histopatologico
Prognóstico
- bom prognóstico:
- Nível de hCG <100.000 UI/24 horas ou sérico <40.000/24 horas.
- Sintomas surgidos há menos de quatro meses
- Ausência de metástases cerebrais ou hepáticas
- Nenhuma quimioterapia prévia
- Não ser a gravidez anterior de termo.
- Metástases:
OBS: a morte é consequência de insuficiência respiratória ou de hemorragia cerebral.
Tratamento:
● Quimioterapia
Estadiamento