Dermatoviroses: Patogênese e Manifestações Cutâneas

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Dermatologia
Dermatoviroses!
Patogênese das lesões 
cutâneas virais 
➡ Inoculação direta (pele com pele) 
Exemplo: Monkeypox (embora também possa 
ser transmitido por via aérea, mas é mais 
difícil). 
➡ Infecção sistêmica 
Exemplo: rubéola, sarampo (pode desenvolver 
primeiro a doença respiratória e depois a 
doença cutânea, causando sintomas). 
➡ Reativação de foco latente 
Foi infectado, f ica atende e depois pode se 
reativar. 
Verrugas 
É a mais comum das manifestações virais na 
pele. 
➡ É frequente, pode ser exuberante e 
exofítica 
➡ Áreas peri-orif iciais ⇢ apresentação 
exofítica 
➡ Tem ubiquidade 
Epidemiologia: 
• Ocorre em qualquer idade 
• São mais frequentes nas crianças e 
adultos jovens 
• Forma anogenital: pico em torno dos 25 
anos em geral (vida sexual ativa) — 
condiloma acuminado = nome que se dá 
para quando a verruga está nessa região 
As doenças virais são mais comuns na infância 
pois as crianças não apresentam um sistema 
imune bem desenvolvido! 
Imunodeprimidos: 
• Os imunodeprimidas tem lesões mais 
extensas e difíceis de tratar (curso mais 
prolongado) 
São proliferações epiteliais na pele e mucosas 
causadas por diversos tipos de HPV.
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Prognóstico: 
• Pode ter remissão espontânea (mais 
comuns após 2 anos). 
• Enquanto não remite, causa transmissão 
para outras pessoas, por isso é 
necessário tratar 
Apesar de ter remissão expontânea, trata-se 
a verruga! 
Etiologia: 
• HPV (Human Papilloma Virus) — vírus de 
DNA 
• Tem mais de 200 genes ⇢ logo, o HPV 
pode não ser o mesmo. 
• Alguns HPVs são oncogênicos (podem 
modif icar o DNA e causar tumor) 
Etiopatogenia: 
O vírus HPV (DNA vírus) entra nas células da 
camada basal (junção derme e epiderme), 
geralmente por algum trauma, através de 
microabrasões/erosões na pele (como após 
depilações, após tatuagens). 
Após entrar, o HPV chega no epitélio e 
aumenta o turn over celular nas células da 
camada basal, proliferando-se e aumentando a 
espessura da epiderme (por isso que em geral 
a verruga é espessa). 
Aspectos: 
• Verrucosidade (lesão elementar) ⇢ 
superfície áspera, dura 
• Pontos enegrecidos ⇢ necrose capilar 
produzida pelo HPV 
 Verrugas vulgares: 
➡ São as mais comuns 
➡ A lesão é pápula ou nódulo, de consistência 
f irme, hiperqueratótica, com superfície dura 
- são verrucosidades com superfície dura 
➡ Observa-se pontos escuros ou pretos 
(trombose nos capilares produzida pelo 
vírus — necrose) 
➡ Ocorrem em qualquer área da pele, mas 
são mais encontradas no dorso das mãos 
e nos dedos. Podem estar no leito ungueal 
ou nas dobras periungueais 
➡ Tipos: 1, 2, 4, 26, 27, 29, 41, 57, 65, 75, 
78 
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 Verruga plantar: 
➡ Tipos: 1, 2, 4, 60, 63 
➡ Em decorrência da pressão do corpo, 
essas verrugas são planas e pouco 
salientes ⇢ não é exofítica 
➡ Aspecto de uma área central anfractuosa 
envolta por um anel hiperqueratótico 
➡ Pode fazer lesão em mosaico ou mirmécia 
(verruga plantar profunda) 
➡ É conhecida vulgarmente como olho de 
peixe (por conta do ponto mais escuro da 
lesão) 
 Verrugas planas: 
➡ Tipos: 3, 10, 27, 28, 38, 41, 49 
➡ São pápulas planas de 1 a 5 mm de 
diâmetro, levemente amareladas e 
ligeiramente salientes 
➡ Ocorrem principalmente em crianças e 
adolescentes 
➡ Não apresenta aspereza/dureza da 
verruga vulgar 
➡ Apresenta a mesma cor da pele, as vezes 
hipocrômica. 
➡ São lesões numerosas 
➡ Fenômeno de Kodene ⇢ repetir a lesão 
após o trauma (comum em lesões virais) 
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 Verrugas anogenitais - 
condiloma acuminado 
➡ Apresentam-se como pápulas vegetantes, 
róseas, não corneif icadas 
➡ Ocorrem na mucosa da glande, na vulva, 
no ânus e na vagina 
➡ Podem se desenvolver com aspecto similar 
à couve-f lor — condiloma acuminado 
➡ Quando atingem a pele da região genital ou 
perianal, o aspecto é de pápulas 
queratóticas pigmentadas, que podem estar 
associadas às lesões da mucosa 
➡ Pode ser muito exuberante 
➡ A lesão elementar, em nome popular, pode 
ser chamada de “crista de galo” 
➡ Pode causar oclusão do canal de parto na 
mulher (tumor de Buschke-Loewenstein) 
As verrugas genitais podem estar associadas 
a carcinoma de colo de útero, por isso deve-
se realizar avaliação uretral, do canal 
anogenital e da vagina 
Alto risco oncogênico: 
‣ Ca cervical ⇢ tipos = 16, 18, 31, 33, 35… 
- O 16 e 18 tem maior oncogenicidade 
- Na maioria das vezes é produzida pelo 
6 e 11, que tem baixa oncogenicidade. 
‣ Ca de orofaringe, anus e pênis ⇢ 16 é o 
principal! 
O tipo de HPV mais prevalente é o 6 e 11. 
Portanto, a maioria do HPV de canal genital é 
de baixo risco! 
Cond i l omas acuminados g igan te s 
(Buschke-Loewenstein) 
• Ocorrem pelo crescimento exuberante das 
lesões, que formam massas vegetantes em 
torno da glande ou obstruem a vulva ou 
ânus. 
• São originadas especialmente dos tipos 6 e 
11 
• Na mulher, a gravidez estimula o 
crescimento de verrugas e condilomas 
gigantes.
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Histopatologia: 
• Conf irma o diagnóstico 
• Presença de acantose, papilomatose e 
hiperqueratose 
• Células vacuolizadas 
• Massas de querato-hialina 
Vacinas: 
É importante vacinar as crianças antes de 
iniciar a vida sexual para evitar o surgimento 
de câncer de pele, colo de útero, orofaringe e 
reto. 
• Cervarix (glaxo) ⇢ tipos: 16, 18, 31, 45 
Proteção: 6, 5 anos. 
Disponível no SUS 
• Gardasil (merck) ⇢ tipos 6, 11, 18 e 18 ⇢ 
disponibilizado pelo governo 
Proteção 5 anos 
• Gardasil nonavalente ⇢ tipos 6, 11, 16, 18, 31, 
33, 45, 52, 58. 
É a vacina mais moderna (apresenta outros 
genótipos, também envolvidos no câncer de 
colo de útero). 
A vacina pode ser tomada em qualquer idade, 
mesmo que já tenha tido relações sexuais. 
Contudo, é muito provável que já tenha 
adquirido o vírus. 
A vacinação diminui a taxa de câncer de colo 
de útero. 
Inicialmente, acreditava que a proteção 
durava em torno de 5-6 anos, mas hoje já se 
sabe que a duração é mais prolongada ainda. 
Tratamento: 
Existem várias maneiras de tratar, porque 
causa destruição local da área, isso porque 
não tem nenhum agente específ ico contra o 
HPV. 
Não existe nenhum medicamento que seja 
específ ico contra o vírus HPV. 
As medidas terapêuticas são usadas para 
destruir a área. 
Agentes químicos: 
➡ Ácido salicilico (Verrux - ação queratolítica, 
causa destruição da queratina) 
➡ Ácido láctico (também presente no Verrux) 
➡ ATA — é um cáustico aplicado em 
consultório, causa queimaduras (precisa 
aplicar apenas na área) ⇢ único 
tratamento químico que pode ser utilizado 
em gestantes. Exemplo: podof ilina 
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Agentes físicos: 
➡ Crioterapia (N - 196ºC) ⇢ é um spray 
que congela a área com nitrogênio. 
➡ Cirurgia: curetagem (destruição com 
eletrocoagulação para destruir com calor) 
➡ Eletrocoagulação 
Agentes antiproliferativos: 
O HPV aumenta a proliferação celular, 
portanto, existem cremes com antineoplásicos 
que podem ser utilizados intralesão 
➡ 5-f luoruracil 
➡ Bleomicina 
➡ Ácido retinóidco 
Agentes imunoestimuladores: 
São agentes que estimulam o sistema imune a 
destruir o vírus 
➡ Imiquinode 5% ⇢ aplicação local em creme 
➡ Sul fato de zinco oral ⇢ melhora da 
resposta imune (mas não há um consenso) 
Esses são tratamentos demorados, demoram 
semanas para atingir a cura! 
Não pode dar ponto em verruga! Nunca tira 
em fuso, especialmente em lesão plantar. Pode 
causar uma ulcera plantar e gerar um quadro 
permanente de dor 
• Clodof ilina ⇢ melhor nas mucosas 
• Plantar e mão: ácido salicílico 
Herpes Vírus 
Herpes vírus é uma grande família: família 
herpesviridae. 
Subfamília ⍺: 
• Vírus herpes simples tipo 1 
• Vírus herpes simples tipo 2. 
• Vírus herpes humano 3 (varicela-zóster) 
Subfamília β: 
• Gênero citomegalovírus (HHV-5) 
• Herpes virus humano 6 ⇢ exantema 
súbito ou roséola infantum 
• HHV-7pitiríase rósea (doença autolimitada 
em tronco e membros que regride 
espontaneamente em 6 semanas) 
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Família gama: 
• Epstein-barr: envolviendo em várias 
doenças, a mais comum é a mononucleose 
infecciosa 
- Linfoma de Burkitt 
- Gianotti-Crosti: doença com lesões 
populosas nas extremidades 
- Leucoplasia oral (placas brancas na 
boca) 
• HHV-8: sarcoma de Kaposi 
Atualmente é raro devido ao tratamento. É 
um tumor que se aproveita do sistema imune 
comprometido. 
Tumor de Kaposi clássico: tumor vinhos em 
regiões inferiores em pessoas de idade (não 
tem relação com a AIDS, nem com o HHV-8) 
TRANSMISSÃO: 
Tipo 1: contato pessoal (90% < 10 anos) 
Em geral, a maioria das pessoas já tiveram 
contato com o vírus, mas não causa sintomas 
na maior parte das pessoas. 
Tipo 2: contato sexual 
incubação: 
• Varia, em torno de 2 a 20 dia 
Duração: 
• 7-10 dias (regride espontaneamente, é uma 
doença autolimitada) 
 Primo-infecção 
A manifestação clínica da primo-infecção é 
diferente da infecção recidivante. 
 Herpes simples: 
É encontrada em indivíduos que nunca tiveram 
contato prévio com o vírus, sem proteção 
imunológica. 
➡ Período de incubação: aproximadamente 10 
dias 
➡ Localizado: pele e mucosas 
➡ Disseminado: fígado e baço 
➡ SNC 
Exantema súbito: 
• Doença de lactentes (até 2 anos), febre 
alta, com um exantema súbito 
• A criança aprece com uma febre alta e 
uma vermelhidão súbita do corpo 
• É uma doença benigna e autolimitada que 
desaparece apenas com sintomáticos
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No pré-natal é necessário perguntar para a 
gestante e ao parceiro se já apresentou 
herpes, porque pode ter o vírus sem 
manifestação, mas pode passar a criança. 
A criança pode nascer com herpes localizada 
ou disseminada (em todo o tegumento, fígado e 
baço). 
O maior problema é quanto atinge o SNC, 
porque pode causar encefalite herpética 
(situação grave). 
Se a primo-infecção herpética for após 28 
semanas de gestação, a mãe precisará tomar 
Aciclovir até o f im da gestação, porque a 
partir desse momento os anticorpos da mãe 
não são mais transmitidos ao bebê. 
Nos primeiros trimestres é possível que a 
mãe apresente uma viremia (cair da 
circulação), mas as chances são baixas. 
Se a lesão for ativa na genitália, a indicação é 
cesárea. 
 Gengivo-estomatite: 
➡ É mais comum em crianças 
➡ Pode variar de um quadro discreto, com 
algumas lesões vesicoerosivas e subfebris, 
até quadros graves com erupção 
vesiculosa com febre alta, adenopatias e 
comprometimento do estado geral 
➡ Com o rompimento das vesículas, formam-
se exulcerações, logo recobertas por 
placas esbranquiçadas. 
➡ A gengiva f ica edemaciada 
 Queratoconjuntivite herpética: 
➡ A primo-infecção pode ser no globo ocular 
com vesículas e erosões na conjuntiva e 
na córnea. 
➡ Após regressão, podem surgir recidivas e 
a infecção causar ulcerações profundas, 
eventualmente levando à cegueira 
➡ Na fase inicial, a presença de vesículas 
agrupadas possibilita o diagnóstico 
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Quando há dúvidas, para provar que é 
herpes, pode-se realizar o assoalho da 
vesícula e fazer o teste de Tzanzk para ver 
se há inclusão viral nas células examinadas. 
Não é possível dizer qual é o vírus, mas ajuda 
no diagnóstico. 
Vesículas agrupadas ou isoladas ⇢ quadro do 
herpes 
Erupção variceliforme de 
Kaposi: 
➡ Também chamado de eczema vacinatum e 
herpético 
➡ Ocorre quando o vírus herpes simples se 
instala em uma lesão dermatológica 
estabelecida, não surge em pele normal. 
➡ É um quadro de disseminação viral 
herpético (eczema herpético) ou da vaccínia 
(eczema vacinatum) 
➡ O quadro se caracter iza pe lo 
aparecimento súbito de vesículas, 
disseminadas ou em áreas de pele 
comprometida, que rapidamente se 
transformam em pústulas, que formam 
crostas, com eventual infecção bacteriana 
➡ Sintomas como febre, prostação, toxemia e 
adenopatias estão presentes 
 Panarício herpético: 
➡ Infecção herpética recidivante que atinge 
os dedos das mãos, perto da cutícula 
➡ É rara 
➡ O quadro inicial é de vesículas que 
coalescem, podendo formar uma única bolha, 
com adenopatia e febre eventual 
➡ É extremamente dolorosa 
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 Herpes simples genital 
➡ Surge vesículas agrupadas dolorosas, que 
se ulcera, no pênis, na vulva ou no ânus 
Mulher: vulvite, geralmente é inaparente, vulva 
f ica inf lamada, dolorida, pode dar vaginite, 
uretrite, cistite. 
Homem: pode ter vesículas no pênis, períneo; 
uretrite com distrai; proctite (perianal - 
dolorosa, com tenesmo e secreção purulenta) 
 Após a primo- infecção: 
Após a primeira infecção, o vírus f ica latente 
em gânglios e nervos crânio-espinhais 
(gânglios sensitivos paravertebrais) 
O vírus f ica latente e pode ser reativado em 
algum momento da vida. 
Fatores que reativam o vírus: 
➡ Menstruação 
➡ Febre 
➡ Sol 
➡ Trauma (após relação sexual) 
➡ Nada 
E as vezes há reativação do herpes simples 
⇢ herpes simples recidivante. 
A manifestação clínica é diferente da primo-
infecção 
 Herpes simples: 
Presença de vesículas isoladas e agrupadas 
sobre uma base eritematosa ⇢ lesões 
agrupadas, em cacho de uva. 
Depois a vesícula se rompe e f ica uma área 
de erosão, secando em torno de 7 a 10 dias. 
➡ Pode ter na região glutea 
➡ Coceira 
➡ A maior parte das vezes se manifesta no 
mesmo local, nos arredores da primo 
-infecção 
➡ Pode ocorrer cicatrizes hipocrômicas na 
pele ondef teve a lesão 
O ideal é iniciar a terapêutica nos primeiros 
sintomas! 
Quando nessa localização, a terapêutica 
utilizada é a higienização com soro f isiológico e 
água boricada. 
O aciclovir não resolve, porque não penetra 
na pelem apenas em mucosa, portanto, não 
resolve. Além disso, deve-se evitar os fatores 
agravantes, como sol e trauma! 
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 Herpes simples genital: 
➡ Na maioria das vezes recidiva após 
relação sexual ou prática de exercícios 
físicos 
 Herpes simples congênito 
➡ A infecção pelo HSV-2 em gestante pode 
ser responsável por alterações na 
embriologia do bebê; infecção intrauterina 
precoce ou tardia pode ocasionar defeitos 
congênitos 
➡ A primo-infecção herpética pode ser causa 
de abortamentos 
O vírus herpes simples é uma das causas da 
Síndrome de TORCH (Toxoplasmose, Outras 
infecções, Rubéola, Citomegalovírus, Herpes 
simples), na qual o agente cruza a barreira 
placentária, havendo sintomas na criança, 
embora possa ser clinicamente silencioso na 
mãe. 
 Herpes simples neonatal: 
➡ Ocorre quando a mulher gestante 
apresen ta herpes gen i t a l , com 
contaminação do neonato durante o parto 
➡ Caracteriza-se por vesículas e bolhas que 
se rosam, recobertas por crostas, na 
cabeça ou nas nádegas 
➡ É grave e muitas vezes fatal 
Tratamento do herpes simples 
➡ Cuidados locais 
➡ Higienizar a área, com soro 
➡ Compressas com soro f isiológico 
➡ Aciclovir na pele ⇢ é menos absorvido. 
Já, na mucosa, é bem absorvido 
Cuidados locais: 
• Tópica: aciclovir em creme apenas quando 
há infecções autolimitadas 
• Oral: primo-infecção herpética ou em 
lesões recorrentes (aciclovir, valaciclovir, 
fanciclovir) — trata a crise, mas não evita 
próximas crises 
• Intravenosa: infecções severas em 
imunocomprometidos, infecção neonatal e 
meningoencefalite (Aciclovir) 
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Usar tratamento oral na primo-infecção! 
Nas formas recorrentes ⇢ + 6 episódios por 
ano ⇢ autorizado a fazer o tratamento 
supressão - usa aciclovir oral até 3 anos 
Terapêutica de supressão: 
Para pacientes com mais de 6 episódios de 
herpes por ano. 
Tenta-se suprimir o surto com o uso de 
Aciclovir 2x por dia de 6 meses a 3 anos 
para tentar suprimir o surto. 
Se em 6 meses de tratamento o paciente não 
apresentar nenhum surto pode-se suspender 
o tratamento. Se ainda apresentar, continuar 
por mais 6 meses, até suprimir. 
Pode ser que após suspender o tratamento,tenha recidiva. 
800 mg de aciclovir durante 6 meses até 3 
anos! 
➡ Tratamento da crise: se for lesão oral 
pode usar tratamento oral. 
➡ Usar o comprimido de 4 em 4 hrs ⇢ 5 
vezes ao dia 
HHV-3 (vzv) 
Pode causar varicela ou herpes zoster. 
Em geral infecta o indivíduo durante a infância, 
causando o quadro de varicela. 
Após essa fase de disseminação hematogênica 
em que atinge a pele, caminha pelos nervos 
periféricos até os gânglios nervosos, onde 
poderá permanecer em latência por toda a 
vida. 
Quando o vírus é reativado, ele caminha 
centrifugamente pelo nervo periférico, atingindo 
a pele, causando o herpes-zóster. 
É possível uma criança adquirir varicela pelo 
contato com o doente de zóster! 
 Varicela: 
A primo-infecção pelo VZV (HHV-3) é 
caracterizada pelo aparecimento de vesículas 
em base eritematosa na pele e nas mucosas. 
➡ Distribuição universal 
➡ Em geral ocorre na infância 
➡ Altamente contagiante 
➡ Transmissão ⇢ via aérea 
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Periodo de incubação: 
• 14-21 dias (2 a 3 semanas) 
Em geral, confere imunidade por toda a vida. 
Ou seja, se o indivíduo for infectado e tiver 
varicela, não terá varicela novamente! 
Quadro clinico: 
• Inicia-se com mal-estar, febre moderada e 
pequenas manchas eritematosas 
• Surgem vesículas de 1 a 3 mm, de 
conteúdo purulento e que, pelo 
dessecamento, formam crostas 
• Craniocaudal ⇢ erupção mais extensa no 
tronco, com menor número de lesões nas 
extremidades 
• Começa com lesões na mucosa oral 
• Coceira 
• Cefaleia 
• Distribuição centrípeta! 
• Acometimento de mucosa, orofaringe, 
conjuntiva e genital 
• Pode formar cicatriz se coçar 
• Em cerca de 1 semana, a febre desaparece 
e deixam de aparecer novas lesões, 
permanecendo somente as crostas, que se 
eliminam em alguns dias 
A varicela neonatal é uma infecção grave, 
frequentemente fatal, adquirida por contágio, 
geralmente quando a mãe tem varicela alguns 
dias antes do parto. 
A infecção no primeiro trimestre da gravidez 
pode causar anormalidades fetais como 
microf talmia, catarata, atrof ia óptica e atrof ia 
do sistema nervoso central. 
➡ Temos vacina disponível no sus! 
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complicações da varicela: 
• Pneumonia, especialmente no adul to 
(varicela no adulto é pior do que na 
criança) 
• Pode dar encefalite - é mais raro 
• Infecção secundária 
Histopatologia: 
• Células multinucleadas 
• Vesícula epidérmica com células balonizantes 
• Podem ser encontradas inclusões 
eosinofílicas em núcleo de células epiteliais e 
em células endoteliais 
Diagnóstico diferencial: 
Atualmente, o diagnóstico diferencial é 
monkeypox, mas a distribuição não é 
craniocaudal, a apresentação é mais genital ou 
acrais. 
Outra diferença, é que a lesão clássica de 
Monkeypox é pústula e apresenta um 
emoldurado ao redor da vesícula. 
Doença mão-pé-boca (causada por 
enterovírus) é outro diagnóstico diferencial, 
contudo, causa vesículas no pé e na boca, 
diferente da varicela. A contaminação pode 
ser oral-fecal. 
Tratamento: 
• Cuidados locais 
• Banho com permanganato de potássio ⇢ 
pode secar as lesões 
• Evitar coçar 
• Aciclovir: crianças > 2 anos e em adultos. 
Em geral só se usa em casos severos e 
graves 
Vacina: 
Vacina de vírus atenuado 
• 1º dose: 12 - 15 meses 
• 2º dose: entre 4 e 6 anos de idade 
Imunização passiva: 
A vacina induz a uma resposta ativa, contudo, 
em algumas circunstancias, pode-se realizar 
uma imunização passiva (é dado o anticorpo 
varicela zóster ⇢ Ig varicela-zóster 
Até 96 horas após a exposição do indivíduo 
com alguém que está com a varicela 
Quem deve receber a imunização passiva?: 
➡ Imunocomprometidos e gestantes (sem 
evidencia de vacinação) 
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➡ RN de mãe com varicela 5 dias antes ou 
até 2 dias após o parto 
➡ RN prematuro de 28 semanas ou mais 
(exposição neonatal) com mãe sem evidencia 
de imunidade 
➡ RN < 28 semanas ou peso < 1 kg 
(exposição neonatal) ⇢ independente de a 
mãe ter sido vacinada 
A imunização passiva é cara, tem alto custo, 
portanto, não é todo lugar que tem 
disponibilidade. 
 Herpes zoster: 
O vírus da varicela quando se reativa volta 
na forma de herpes zoster! ⇢ se foi vacinado, 
também pode ter herpes zoster. 
Quadro clínico: 
• A maioria dos doentes refere dores 
nevrálgicas antecedendo as lesões 
cutâneas 
A lesão elementar é uma vesícula sobre base 
eritematosa, a erupção é unilateral, raramente 
ultrapassando a linha mediana, seguindo o 
trajeto de um nervo (distribuição dermatômica) 
➡ Surge limitado a um dermátomo! Pode 
pegar apenas um lado ⇢ é unilateral! 
➡ Tem tropismo neuronal ⇢ gosta de f icar 
no nervo na área em que está, logo, não 
pega o nervo contra-lateral. Dá em 
apenas um lado 
➡ Mani festa-se com vesícu las com 
distribuição zoosteriforme, linear, precedida 
de dor! 
A dor precede a manifestação dermatológica!!!! 
➡ As vesículas costumam ser agrupadas 
seguindo o trajeto nervoso de apenas um 
lado 
➡ Pode causar nevralgia (seca a lesão e 
ainda produz dor) 
Duração: 
• 2 a 4 semanas para sumir da pele 
• Do nervo pode durar mais tempo 
Manifestações clínicas: 
• A infecção é mais comum em adultos e 
idosos, mas também é encontrada em 
adolescentes e adultos jovens 
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• Raro na infância 
• Em 20% dos doentes, a nevralgia é intensa 
e p o d e p e r s i s t i r p o r mes e s , 
particularmente quando não é feito o 
tratamento eletivo 
• Só tem herpes-zóster quem já teve 
varicela antes ou foi vacinado! 
Comprometimento do nervo trigêmeo, 
particularmente o ramo of tálmico: pode 
danif icar a córnea. 
Se pegar o nervo trigêmeo, o nervo of tálmico, 
pode causar alteração na córnea e dar 
cegueira. 
Pode também pegar o ramo naso-ciliar ⇢ 
quando tem vesículas na ponta do nariz, é o 
mesmo nervo que inerva a órbita, portanto, 
sempre pedir avaliação of talmológica, porque 
pode causar cegueira. Tem que verif icar se já 
teve acometimento ocular 
Acometimento do nervo facial (nervo misto, 
predominantemente motor): pode causar 
paralisia de Bell (parece um AVC, a pessoa 
não consegue mexer um lado) — é 
autolimitando, em torno de 21 dias. 
Comprometimento do gânglio geniculado: pode 
causar a Sd Ransay-Hunt: hipoacusia, 
zumbidos, alteração de audição, tontura 
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Tratamento: 
• Cuidados locais 
• Higienizar com soro f isiológico ⇢ evitar 
infecção 
• Fazer compressas 
Terapia antiviral: 
➡ Indivíduos saudáveis, sem comodidade e 
sem dor importante ⇢ pode não dar 
medicação oral 
➡ Em geral, damos precocemente, para que 
não surge nevralgia pós-herpética 
800 mg de 4 em 4 horas = 20 comprimidos 
por dia. 
Durante 7 dias! — aciclovir 
Valaciclovir: 2 comprimidos de 8 em 8 horas1. 
Mas é mais caro 
Profilaxia: 
➡ Vacina contra zóster > 60 anos 
Existe a vacina contra a varicela que é 
tomada ao primeiro ano de vida, e também a 
vacina contra o zóster, que pode ser utilizada 
a partir de 60 anos. 
Molusco 
contagioso 
É causado pela infecção pelo poxvirus, que 
a t i n ge exc l u s i vamen te a pe l e e , 
excepcionalmente, as mucosas (raro) 
➡ Distribuição universal 
➡ Prevalência variável 
➡ É mais comum em crianças 
➡ Geralmente acomete o tronco e membros 
➡ < 10 anos < 5% (USA) 
➡ Em adu l t os suspe i t a que tem 
imunossupressão - mais raro 
➡ Mais severo quanto mais baixo o CD4 do 
indivíduo! 
Transmissão: 
• Contato individual 
• Em adultos, no geral, é por transmissão 
sexual 
• Em crianças, é mais frequente em atópicos. 
Juliana Silva | 18
Dermatologia
Manifestações clínicas: 
A lesão do molusco é uma pápula semiesférica, 
séssil, de coloração normal da pele, geralmente 
umbilical no centro ou discreta depressão 
central 
• Assintomática, exceto se infectada, que 
neste caso, pode ser dolorosa 
• Comuns nos membros e na genitália 
Tratamento: 
• Expectante 
• Caústio (hidróxido de potássio) — 
manipulado que deve seraplicado apenas 
localmente com palito de dente para não 
queimar a área ao redor 
• Crioterapia — nitrogênio líquido (pode 
causar uma marca/cicatriz hipocrômica 
d e f i n i t i v a , p r i n c i p a l m e n t e e m 
afrodescendentes e asiáticos) 
• Curetagem — é o tratamento mais utilizado, 
contudo, causa dor. 
COVID-19 
➡ Coronavírus - RNA vírus 
➡ Causam infecção respiratória em aves e 
mamíferos 
Fisiopatologia: 
O vírus utiliza o receptor ECA-2 para entrar 
na célula (receptor funcional). Esse receptor é 
expresso em diferentes estruturas da pele 
(PCR, IH, ME). 
Manifestações clínicas: 
• Exantema: associado ao covid, é o mais 
prevalente e o mais comum — surge em 
até 2 semanas e tem remissão espontânea 
em 7 - 10 dias 
• Urticária (19%) 
• Pseudoeritema pérneo: pápulo-nodular em 
extremidades 
• Vesicobolhosa 
• Livedo/purpura/necrosa ⇢ são lesões 
mais graves 
Juliana Silva | 19
Dermatologia
Mecanismos: 
• Origem inf lamatória: resposta imune aos 
nucleotídeos virais 
• Origem vascular: secundária a fenômeno de 
vasculite, trombose 
• Ativação viral de mastócitos e basóf ilos: 
urticária e exantema 
Exantema (47-70%): 
➡ Surge até 2 semanas 
➡ Remissão espontânea em 7 a 10 dias 
➡ Exantema morbiliforme 
➡ Áreas de exantema entremeadas com 
áreas de pele normal, é autolimitado 
Urticária (19%): 
➡ Lesões elevadas, edematosas 
➡ Surge concomitantemente ou 3 dias antes 
➡ Vugaz, dentro de 24 horas, muda de lugar 
Pseudoeritema-pérneo (19-75%) 
➡ Surge após 14 dias 
➡ Dura 14 dias com melhora espontânea 
➡ Mais reportado em crianças 
Vesicobolhosa: 
➡ Não tem prurido 
➡ Não tem distribuição centrípeta 
➡ Diagnóstico diferencial com varicela 
➡ Surge 3 dias após 
➡ Dura 7 - 14 dias com melhora espontânea 
Livedo/purpura/necrose: 
➡ Surgimento tardio em pacientes graves 
➡ Relacionado com quadros mais graves. 
➡ Mais comum em pacientes internados com 
quadros graves. 
➡ Aumento da coagulopatia e ↑ D-Dímero. 
Esse paciente precisa ser internado para 
acompanhar sua coagulação. 
➡ Marcador importante e de severidade! 
Conclusões: 
➡ Não há manifestações cutâneas especif icas 
para COVID-19 
➡ Nem todo paciente com COVID-19 apre- 
senta manifestações cutâneas. 
➡ As manifestações podem ajudar no 
diagnóstico de pacientes oligossintomaticos. 
	Verrugas vulgares:
	Verruga plantar:
	Verrugas planas:
	Verrugas anogenitais - condiloma acuminado
	Primo-infecção
	Herpes simples:
	Gengivo-estomatite:
	Queratoconjuntivite herpética:
	Erupção variceliforme de Kaposi:
	Panarício herpético:
	Herpes simples genital
	Após a primo- infecção:
	Herpes simples:
	Herpes simples genital:
	Herpes simples congênito
	Herpes simples neonatal:
	Varicela:
	Herpes zoster: