Doenças Malignas e Doenças Inflamatórias e Infecciosas do Sistema Genital Feminino

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Thais Alves Fagundes
PATOLOGIA DAS DOENÇAS MALIGNAS DO CORPO UTERINO E DAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS DO SISTEMA GENITAL FEMININO
	DOENÇA MALIGNAS DO CORPO UTERINO	
	HIPERPLASIA ENDOMETRIAL	
	CARACTERÍSTICAS GERAIS
	Proliferação de glândulas endometriais de tamanho e formas variadas. 
Aumento da relação glândula/estroma
· Predomina na perimenopausa
· Clínica: sangramento uterino anormal
· Possibilidade de evolução para adenocarcinoma endometrial (1 a 3%x até 40%). Lesão precursora
	ETIOPATOGENIA
	Estímulo estrogênico anormal e diminuição de atividade progesterônica:
· Ovário policístico, tumores ovarianos produtores de estrógeno, hormonioterapia, obesidade.
Precursor frequente de carcinoma endometrial:
· Inativação do gene supressor tumoral PTEN (20%) ou mutação desse gene (30-80%).
· Estímulo à proliferação celular e inibição da apoptose.
	MACROSCOPIA
	Endométrio difusamente espessado, às vezes com crescimento polipoide ou com cistos.
	MICROSCOPIA
	Hiperplasias sem atipias: 
· Endométrio ± 5mm (espessamento do endométrio)
· Glândulas ramificadas e irregulares.
· Estroma ainda persiste
· Pode haver transformação cística
Hiperplasias com atipias: desregulada com a fase do ciclo
· Endométrio mais espesso, pólipos.
· Glândulas com ramificações complexas, tendência a justaposição.
· Células atípicas (perda da polarização nuclear, núcleos volumosos, nucléolo, mitoses).
	ADENOCARCINOMA DO ENDOMÉTRIO	
	CARACTERÍSTICAS GERAIS
	4ª neoplasia maligna ginecológica mais comum no Brasil.
Mulheres de 55 a 65 anos, incomum antes dos 40 anos.
Clínica: sangramento, corrimento, dor pélvica.
	TIPOS
	Tipo I – Endometrioide (70 a 80%):
Idade: 55-65
Contexto clínico: estímulo estrogênico sem oposição (SOP, obesidade, hipertensão e diabetes).
Morfologia: endometrioide (bem diferenciada, semelhante ao endométrio).
Lesão precursora: hiperplasia
Anormalidades genéticas: PTEN (mutação mais comum), MLH1, KRAS, ARID1A, PIK3CA, FGF2, POLE
Comportamento: indolente.
Tipo II – Seroso, células claras, indiferenciado:
Idade: 65-75
Contexto clínico: atrofia. Sem estimulação estrogênica do endométrio.
Lesão precursora: lesão endometrial intraepitelial (displasia).
Morfologia: seroso, células claras ou indiferenciado. Pouco diferenciado.
Anormalidades genéticas: TP53, aneuploidia, PIK3CA, FBXW7, CCNE1 p54
Prognóstico: pior prognóstico, mais agressivo
	FATORES DE RISCO
	Nuliparidade 
Menarca precoce 
Menopausa tardia 
Obesidade 
	Ovários policísticos 
Diabetes mellitus 
Tamoxifeno 
Predisposição genética
	Hiperplasia endometrial atípica 
Estrogenioterapia sem oposição 
Tumores ovarianos produtores de estrógeno 
	GRADUAÇÃO
Para carcinoma endometrioide
	Grau arquitetural:
· Grau I: <5% áreas sólidas não mórula ou não escamosa bem diferenciado
· Grau II: 6 a 50% áreas sólidas não mórula ou não escamosa moderadamente diferenciado
· Grau III: > 50% áreas sólidas não mórula ou não escamosa pouco diferenciado
· Menor quantidade de receptores, pouca resposta ao tratamento clínico.
Grau nuclear (alterações citológicas)
	MACROSCOPIA
Não faz diferenciação de tipo I e II pela macroscopia
	Massa vegetante e infiltrativa preenchendo toda a cavidade uterina.
	MICROSCOPIA
	Carcinoma endometrioide (tipo I):
Carcinoma seroso (tipo II):
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS DO SISTEMA GENITAL FEMININO
	VULVA	
Vulva é revestida por pele e mucosa escamosa, com ceratinização, exceto no vestíbulo, onde o epitélio é semelhante ao da vagina e próximo ao meato uretral, onde é do tipo transicional. 
· Inflamações da pele são as mais comuns.
· Classificadas como infecciosas e não infecciosas e podem ser manifestação de doença sistêmica
	CISTO DE GLÂNDULA DE BARTHOLIN
	Obstrução do ducto de drenagem de glândula de Bartholin (tratamento: desobstrução).
Formação de um cisto, pode infectar e evoluir para abscesso.
	CONDILOMA ACUMINADO
	HPV 6 e 11 
Lesão de aspecto verrucoso, única ou múltipla, de tamanho variado 
Região vulvovaginal e pode estender-se à região perineal e perianal 
Hiperplasia do epitélio, com papilomatose, hiperceratose e paraceratose, coilocitose
· Papilomatose: projeções do epitélio externo, vegetantes.
· Coilocitos: células com núcleos irregulares e vacúolo perinuclear.
· Hiperceratose: aumento da camada córnea.
· Paraceratose: persistência de núcleo na camada córnea.
	VÍRUS HERPES SIMPLES
	HSV2 e HSV1 (aos 40 anos, 30% das mulheres apresentam Ac HSV2).
Recorrência frequente, que ocorre quando há queda da imunidade. Lesões altamente infectantes.
Lesões vesiculares ou pustulares, múltiplas e recidivantes, que evoluem para úlceras dolorosas.
Microscopia: inclusões citoplasmáticas, com efeito vidráceo (vidro).
	MOLUSCO CONTAGIOSO
	Transmissão sexual no adulto.
Múltiplas pequenas pápulas umbilicadas (depressão central) e macias.
Microscopia: corpúsculos citoplasmáticos formam um plug de ceratina. Aspecto ceratinizado que forma a umbilicação central.
	VAGINA	
	MICROBIOTA NORMAL
	Lactobacilos (pH local ácido).
	DIAGNÓSTICO DAS INFECÇÕES
	Clínica: tipo de corrimento
pH
Exame colpocitológico
Culturas
	CANDIDA ALBICANS
	Corrimento branco-leitoso, inodoro.
Prurido e desconforto intensos.
Hiperemia e edema da mucosa.
Citologia: fungo filamentoso, pseudo-hifas e esporos
	GARDNERELLA VAGINALIS 
MOBILUNCUS
	Crescimento da microbiota anaeróbia.
Leucorreia fétida.
Inflamação pélvica, associado com aborto.
Citologia: 
· Clue-cells: células do epitélio vaginal circundadas por bactérias, com bordas indefinidas e granuladas.
· Pequenos cocos e bacilos supracitoplasmáticos.
	TRICHOMONAS VAGINALIS
	Protozoário flagelado e oval.
Clínica variável (50% assintomática).
Corrimento amarelo-esverdeado, espumoso e fétido.
Disúria e prurido.
Citologia: protozoário em forma de pera, com núcleo excêntrico e flagelo.
	COLO UTERINO	
· Sede frequente de processos inflamatórios.
· Em mulheres em idade fértil, pode ser observado algum grau de inflamação crônica no colo.
· Variações do pH, alteração da microbiota residente, traumas: 
· Desequilíbrio da proliferação bacteriana e agressão do epitélio de superfície.
· Evento inicial da doença inflamatória pélvica e das endometrites 
Pólipo endocervical:
· Etiopatogenia: provável natureza inflamatória.
· Epidemiologia: multíparas, 40 a 60 anos.
· Clínica: sangramento ou corrimento vaginal.
· Macroscopia: lesões pediculadas, alongadas ou arredondadas, cor rósea-avermelhadas, superfície esponjosa ou lisa.
· Microscopia: hiperplasia da mucosa, proliferação do estroma (bem vascularizado).
	ENDOMÉTRIO		
Endometrites agudas:
· Infecções bacterianas no pós-parto ou em abortos.
· Podem associar-se também a dispositivos intrauterinos e ou instrumentação. 
· Agentes mais comuns são as bactérias.
· Histologia: inflamação do interstício e nas glândulas, sendo o infiltrado predominantemente de neutrófilos.
Endometrites crônicas:
· Seguem-se a endometrites agudas ou inflamações crônicas específicas ou fazem parte da doença inflamatória pélvica.
· Histologia: infiltrado inflamatório com macrófagos, eosinófilos e principalmente plasmócitos.
	DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)	
· Etiopatogenia:
· Trato genital feminino superior.
· Aspectos clínicos variáveis com a extensão da inflamação.
· Vias: ascendente (mais comum), peritônio, vasos linfáticos e sanguíneos
· Epidemiologia: maior prevalência entre 15 e 39 anos.
· Etiologia: gonococos, Chlamydia, estreptococos, E. coli, anaeróbios.
· Fatores predisponentes: início precoce da atividade sexual, tabagismo, alcoolismo e uso de drogas, múltiplos parceiros, tipo de método contraceptivo, história prévia de IST ou DIP, idade, imunodeficiência.
· Clínica: dor pélvica, sensibilidade de anexos, febre, secreção vaginal, sangramento.
· Exames complementares: 
· PCR elevada
· Leucocitose com desvio à esquerda
· Teste laboratorial cervical positivo para gonococo e clamídia
· Biópsia endometrial com evidência de endometrite
· Ecografia, ressonância, laparoscopia.
· Diagnóstico diferencial: apendicite aguda, torção ou ruptura de cistos ovarianos,ITU, gravidez ectópica.
· Estágios:
· Inflamações são as afecções mais comuns das tubas uterinas.
· Podem ser agudas (piogênicas) ou crônicas (evolução das agudas).
· I: salpingite aguda sem peritonite 
· II: salpingite aguda com peritonite 
· III: salpingite aguda com sinais e oclusão tubária ou abscesso tubo-ovariano 
· IV: sinais clínicos de ruptura de abscesso tubo-ovariano
· Complicações: piossalpinge evolui com hidrossalpinge, infertilidade, gravidez ectópica, dor pélvica crônica (aderências).
· Macroscopia: 
· Abscesso tubário: tubas uterinas tortuosas, de paredes espessas e conteúdo purulento.
· Hidrossalpinge: dilatação da tuba, com conteúdo purulento. Complicação de DIP
· Microscopia:
· Abscesso tubo-ovariano: infiltrado de neutrófilo