Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Anemias na Infância Definição e Epidemiologia: Redução da concentração da hemoglobina ou massa eritrocitária, com variações de acordo com sexo, idade, raça e altitude em relação ao nível do mar; Acometem cerca de 1/3 da população mundial, sendo a anemia ferropriva responsável por 42% das crianças menores de 5 anos. Classificação: 1. Aplasias medulares, infiltrações neoplásicas, doenças inflamatórias crônicas, doença renal crônica, hipotireoidismo, hipopituitarismo, insuficiência pancreática, etc; 2. Anemia ferropriva, anemia perniciosa (vitamina B12 e ácido fólico), anemias sideroblásticas, talassemias, protoporfiria eritropoiética, etc; 3. Doenças hemolíticas (anemia falciforme), infecções, uso de medicamentos, anemias auto-imunes. Anemia Ferropriva: Redução a hemoglobina devido a carência de ferro; Metabolismo do ferro: ❖ O ferro é um componente essencial na síntese da hemoglobina, mioglobina e participa de muitas reações do organismo, como na cadeia respiratória; ❖ Cerca de 67% d ferro total está na hemoglobina; ❖ É absorvido nas células epiteliais no intestino (duodeno e jejuno). Etiologia: ❖ Ingestão deficiente; ❖ Absorção inadequada; ❖ Reserva diminuída; ❖ Perda excessiva. 90% das anemias mundiais são por carência de ferro; É a desordem nutricional mais comum do mundo. A OMS estima mais de 2 bilhões de pessoas no mundo; Efeito no neurodesenvolvimento; Mais que uma doença, uma urgência médica; Problema de saúde pública; Reservas de ferro ao nascer: garantem as necessidades até 4 a 6 meses; Armazenamento de ferro - principalmente no 3˚ trimestre; Prematuro, baixo peso ao nascer, gravidez múltipla e retardo de crescimento intrauterino; ❖ Menos ferro ao nascer; ❖ Maior chance de anemia antes de 4 ou 6 meses. O crescimento do bebê é máximo no 1˚ ano = triplica de peso; Do 2˚ semestre ao 2˚ ano: > chance de anemia ferropriva; LM: fator de proteção até 6 meses; Ingestão e absorção do ferro: Anemia ferropriva em crianças: Anemia ferropriva em adolescentes: Perdas de sangue devem ser sempre lembradas: ❖ Sangramentos ocultos (divertículo, pólipo, alergia, gastrite, úlceras, doença inflamatória intestinal); ❖ Ressecções cirúrgicas; ❖ Giardíase (duodeno); ❖ Doença celíaca. Sintomas: ❖ Apetite anormal (por barro ou terra, papéis, amido); ❖ Fraqueza; ❖ Dor de cabeça; ❖ Irritabilidade; ❖ Síndrome das pernas inquietas; ❖ Fadiga e intolerância a exercícios; ❖ Cansaço constante; ❖ Taquicardia; ❖ Falta de ar; ❖ Falta de apetite; ❖ Excesso de sono; ❖ Mucosas das pálpebras e gengivas pálidas; ❖ Preguiça para brincar; ❖ Dificuldades de aprendizado. Consequências: ❖ Atraso no desenvolvimento psicomotor e coordenação motora; ❖ Prejuízo no desenvolvimento na linguagem; ❖ Desatenção, fadiga, insegurança; ❖ Deficiência cognitiva até os 10 anos de idade. Pensar em AF se: ❖ Tempo de de aleitamento curto; ❖ Introdução de LV antes de 1 ano; ❖ História de pica (perversão do apetite); ❖ Geofagia (necessidade de comer terra); ❖ Pagofagia (necessidade de comer gelo ou beber bebidas geladas). Diagnóstico: ❖ Hemograma completo com contagem de reticulócitos; ❖ Dosagem de Fe e ferritina; ❖ Pediatria: ver valores normais para cada faixa etária. Tratamento: ❖ Reposição de ferro: ❖ Preferência via oral. Dose de ferro essencial: ❖ Crianças: 3 a 5 mg/kg/dia; ❖ Adultos: de 200 a 300 mg/dia. ❖ Evitar via parenteral pelo risco de hipersensibilidade aguda ou crônica; ❖ Manter tratamento de 3 a 6 meses até reposição das reservas de ferro. ❖ Sulfato ferroso: ❖ Pontos fortes: tipo de ferro mais antigo no mercado, mais barato, muito receitado como genérico, pela tradição do princípio ativo; ❖ Pontos fracos: sabor férrico, < absorção após a alimentação quando comparado com ao Fe polimaltosado em função da acidez gástrica, < tolerabilidade e risco de intoxicação acidental no caso de dose excessiva; ❖ Reações adversas: dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos (raros), fezes escuras. ❖ Interação medicamentosa do ferro: ❖ Cálcio, antiácidos e oxalatos alteram a absorção; ❖ Manter intervalo de 2h entre a administração destes medicamentos e o sulfato ferroso. Doença Falciforme: Doença genética e hereditária relevante na população brasileira; Diagnóstico precoce: triagem neonatal - teste do pezinho na 1˚ semana de vida; Mais comum em afrodescendentes, mas não necessariamente; Letalidade de 80% em crianças com menos de 5 anos; Hb S: hemoglobina mutante por alteração genética = mutação no cromossomo 11 - cadeia beta-HbS; ❖ Distorção dos eritrócitos em situações de ausência ou diminuição da tensão de oxigênio: forma de “foice” ou “meia-lua”; ❖ Eritrócitos em foice dificultam a circulação sanguínea; ❖ Consequências: vaso-oclusão e infarto na área afetada; ❖ Isquemia, dor, necrose e disfunções, danos teciduais permanentes, hemólise crônica. Principais manifestações e complicações: ❖ Anemia crônica e icterícia; ❖ Crises alérgicas (crises de dor); ❖ Infecções; ❖ Sequestro esplênico agudo, principalmente em crianças Hb SS; ❖ Acidente vascular isquêmico nas crianças e adolescentes; ❖ Úlceras de perna. Tratamento: ❖ Vacinação específica; ❖ Profilaxia antibiótica; ❖ Ácido fólico; ❖ Quelantes de ferro; ❖ Programas de educação familiar. Anemia Megaloblástica: Anemia macrocítica = VCM aumentado, sem reticulose; ❖ Vitamina B12 e ácido fólico são cofatores de enzimas da síntese de DNA necessária à hematopoiese; ❖ Eritropoiese ineficaz; ❖ Não são produzidas pelo organismo => necessária a ingesta regular; ❖ Risco: vegetarianos estritos, pacientes com cirurgia de estômago e íleo terminal; Manifestações clínicas: ❖ Irritabilidade, língua lisa, vermelha e dolorosa, manifestações neurológicas (apatia -> coma); ❖ Inespecíficos: anorexia, fraqueza, esplenomegalia e glossite (principalmente na deficiência de ácido fólico). Déficit de ácido fólico: ❖ VCM > 100, hipersegmentação neutrófilos, LDH alto, RDW normal; ❖ Risco aumentado: ❖ Crianças de 6 meses - 1 ano, dieta pobre em hortaliças carnes e vísceras, vitamina C, uso de leite de cabra (pobre em folatos); síndrome de má absorção; desnutrição; uso de anticonvulsivante; uso crônico de sulfametoxazol + trimetropin; ❖ Sem sintomas neurológicos; ❖ Tratamento: ácido fólico oral 1 - 5 mg/dia. Resposta terapêutica em 72h.
Compartilhar