SP 1.2 ÚLTIMA GOTA!

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Desordens nutricionais e metabólicas 
 SP 1.2 – ÚLTIMA GOTA! 
 
1. Definir síndrome metabólica e seu critério diagnóstico. 
CONCEITO 
A síndrome metabólica (SM), também conhecida com 
síndrome X, Síndrome de resistência à insulina e 
Síndrome de Reaven é considerada um conjunto de 
alterações no metabolismo do indivíduo que 
contribuem para a elevação do risco para a ocorrência 
de doenças cardiovasculares. As principais alterações 
são a obesidade abdominal, hipertensão, 
hipertrigliceridemia, baixa concentração de 
lipoproteínas de alta densidade (HDL-c) e intolerância 
à glicose. É importante destacar que a associação da 
SM com a doença cardiovascular, tem aumentado à 
taxa de mortalidade geral em cerca de 1,5 vezes e a 
cardiovascular em cerca de 2,5 vezes. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
Atualmente, ainda existem dificuldades para a adoção 
de critérios homogêneos para definição da SM em 
crianças e adolescentes, uma vez que são utilizados 
mais de 40 critérios para diagnosticar a doença. 
Estudos que exploram esses parâmetros de 
diagnóstico mostram que três instituições são as mais 
citadas: World Health Organization (WHO), o 
National Cholesterol Education Program - Adult 
Treatment Panel III (NCEP-ATPIII) e o International 
Diabetes Federation (IDF) que desenvolveram 
critérios diagnósticos para SM, sendo estes 
preconizados para utilização em adultos, com 
adaptações para crianças e adolescentes. 
 
Diagnóstico clínico e avaliação laboratorial 
São objetivos da investigação clínica e laboratorial: 
confirmar o diagnóstico da síndrome metabólica (SM) 
de acordo com os critérios do NCEP-ATP III e 
identificar fatores de risco cardiovascular associados. 
Para tanto, realiza-se: 
1. História clínica - idade, tabagismo, prática de 
atividade física, história pregressa de hipertensão, 
diabetes, diabetes gestacional, doença arterial 
coronariana, acidente vascular encefálico, síndrome 
de ovários policísticos (SOP), doença hepática 
gordurosa não alcoólica, hiperuricemia, história 
familiar de hipertensão, diabetes e doença 
cardiovascular, uso de medicamentos 
hiperglicemiantes (corticosteroides, 
betabloqueadores, diuréticos). 
2. Exame físico necessário para diagnóstico da SM: 
• Medida da circunferência abdominal 
A medida da circunferência abdominal é tomada na 
metade da distância entre a crista ilíaca e o rebordo 
costal inferior. 
• Níveis de pressão arterial (Quadro 1). Deve-
se aferir no mínimo duas medidas da pressão 
por consulta, na posição sentada, após cinco 
minutos de repouso. 
Além destes dois dados obrigatórios deverá estar 
descrito no exame físico destes pacientes: 
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• Peso e estatura. Devem ser utilizados para o 
cálculo do índice de massa corporal através da 
fórmula: IMC = Peso/Altura2. 
• Exame da pele para pesquisa de acantose 
nigricans. Examinar pescoço e dobras 
cutâneas. 
• Exame cardiovascular. 
3. Exames laboratoriais necessários para o 
diagnóstico da SM: 
• Glicemia de jejum (Quadro 1). A SM, 
definida pelos critérios do NECP-ATP III, 
recomenda para o diagnóstico das alterações 
da tolerância à glicose apenas a avaliação 
laboratorial de jejum, não exigindo teste de 
tolerância oral à glicose (TOTG) nem 
métodos acurados de avaliação da insulino-
resistência (clamp euglicêmico, HOMA–IR). 
• Dosagem do HDL-colesterol e dos 
triglicerídeos (Quadro 1)
Outros exames laboratoriais adicionais poderão ser 
realizados para melhor avaliação do risco 
cardiovascular global, tais como: colesterol total, LDL-
colesterol, creatinina, ácido úrico, microalbuminúria, 
proteína C reativa, TOTG (glicemia de jejum) e após 
duas horas da ingestão de 75g de dextrosol), 
eletrocardiograma. A presença de LDL aumentado não 
faz parte dos critérios diagnósticos da síndrome 
metabólica, porém, frequentemente, os pacientes 
portadores de resistência à insulina e síndrome 
metabólica apresentam aumento da fração pequena e 
densa do LDL-colesterol que tem um potencial 
aterosclerótico maior. 
2. Discutir etiologia e fisiopatologia da síndrome metabólica. 
ETIOLOGIA 
A SM é um transtorno complexo que envolve vários 
fatores de risco entre os quais a obesidade central, a 
genética, o sedentarismo, idade superior a 60 anos, 
alterações hormonais, estado pró-inflamatório, 
consumo de bebida alcóolica, uso de bebidas 
açucaradas e refrigerantes. A taxa de incidência de 
obesidade tem se elevado progressivamente, sendo 
considerada atualmente um grave problema de saúde 
pública mundial. A obesidade está intimamente 
relacionada ao desequilíbrio entre a ingesta calórica 
diária e o gasto energético total. A obesidade é um dos 
mais importantes fatores de risco para a ocorrência de 
distúrbios metabólicos e desenvolvimento da SM na 
população geral, sejam em crianças, adolescentes e 
adultos, e está intimamente ligada a todos os outros 
fatores associados a essa síndrome. Isto também pode 
ser notado na faixa etária pediátrica. No que se refere 
aos adolescentes com excesso de peso, ou obesos, 
geralmente apresentam elevados o LDL e triglicérides 
e baixo nível de HDL. Um estudo mostrou a 
prevalência de crianças obesas de 08 a 12 anos com 
aumento do colesterol total em 52% e quando 
comparadas com crianças eutróficas a prevalência 
corresponde a 16%. Por outro lado, existe uma 
intrínseca relação entre baixo peso ao nascer, baixa 
estatura para idade gestacional (PIG) e o 
desenvolvimento da SM. A prevalência de resistência 
à insulina é 10 vezes mais elevada em adultos com 50 
anos de idade que nasceram com baixo peso. A 
obesidade é também um fator de risco para o 
desenvolvimento de várias patologias, entre as quais 
estão as DCV, diabetes tipo 2 (DM2), dislipidemia, 
hipertensão, síndrome metabólica, doença da vesícula 
biliar, doença arterial coronariana (DAC), 
osteoartrose, doença crônica renal, apneia do sono, 
problemas conjugais, isolamento social, doença 
hepática 
gordurosa 
não 
alcoólica 
(DHGNA). 
 
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FISIOPATOLOGIA 
Existem várias hipóteses para descrever os 
mecanismos fisiopatológicos da SM, sendo a 
resistência à insulina com efluxo de ácidos graxos o 
mais amplamente aceito. A insulina é um hormônio 
secretado pelas células beta (β) do pâncreas endócrino 
e uma vez produzida segue seu trajeto para o fígado 
para suprimir a produção de glicose, exercendo assim 
um papel central na regulação da homeostase da 
glicose. A fisiopatologia da SM ligada a resistência à 
insulina pode ter várias origens, entre elas a 
deficiência no receptor específico; diminuição na 
quantidade de receptores ou por erro durante 
utilização por parte dos receptores. Como mecanismo 
de compensação, as células β elevam a produção de 
insulina, por consequência à hiperinsulinemia. A 
resistência à insulina pode ocorrer também pelo 
excesso de glicocorticoides, glucagon, catecolaminas, 
excesso de peso/obesidade, sedentarismo. O excesso 
de ingesta de calorias pode desencadear o estresse de 
organelas como o retículo endoplasmático, ativando 
as vias inflamatórias, podendo, ainda, a resistência à 
insulina ser uma consequência da inflamação. Fatores 
fisiológicos, como por exemplo, o envelhecimento e 
gravidez podem causar resistência à insulina. Nesse 
sentido, a supressão da produção de glicose hepática é 
prejudicada, resultando em homeostase anormal da 
glicose. 
Anormalidades ligadas a resistência à insulina e a 
estimulação da lipogênese hepática podem causar a 
liberação de ácidos graxos livres e triglicérides na 
circulação sanguínea, resultando em dislipidemia e 
deposição adiposa. A distribuição de gordura ectópica 
resulta na liberação de adipocitocinas, causando um 
estado de inflamação de baixo grau e aumento dos 
fatores inflamatórios, como inibidor do ativador do 
plasminogênio-1,fator de necrose tumoral α, 
interleucina 6 e reagentes de fase aguda, como C de 
alta sensibilidade, proteína reativa e fibrinogênio 
(Figura 4). O acúmulo visceral de gordura é o gatilho 
para elevação de citocinas inflamatórias e ácidos 
graxos, que por consequência ativam a 
gliconeogênese e assim bloqueiam a depuração 
hepática de insulina, tendo como desfecho o aumento 
de triglicérides no fígado e no tecido muscular, e por 
consequência, gera à resistência insulínica, 
promovendo a dislipidemia. 
A dislipidemia na SM é caracterizada pela elevação de 
triglicérides, HDL-c baixo, aumento do LDL-
colesterol de lipoproteína de baixa densidade, 
dislipidemia aterogênica (hipertrigliceridemia, níveis 
elevados de apolipoproteína B, hipertensão arterial, 
hiperglicemia e um estado pró-inflamatório e pró-
trombótico. É interessante notar que 87% dos 
portadores e diabetes do tipo 2 apresentam alguma 
alteração lipídica, sendo os mais 18 prevalentes a 
hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e baixas 
concentrações de HDL. Segundo a World Health 
Organization (WHO) em 2016, mais de 1,9 bilhão da 
população mundial estava com sobrepeso ou 
obesidade, aumentando o risco para a ocorrência de 
DCV e DM2. 
 
3. Entender a progressão e as consequências da síndrome metabólica. 
Entre as consequências advindas da SM estão a 
hipertensão arterial, colesterol sérico elevado, baixo 
HDL-c, hiperglicemia e resistência à insulina, 
fatores estes inerentes ao risco para o surgimento de 
DM do tipo 2 e DCVs, que são atualmente, as 
principais causas de morbidade e mortalidade. A 
SM também tem contribuído para várias condições 
clínicas entre elas a síndrome de ovário policístico, 
a acantose nigricans, a hepatopatia gordurosa não 
alcoólica, os estados prótrombóticos, pró-
inflamatórios e de disfunção endotelial, 
hiperuricemia. 
 
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4. Discutir a mudança de estilo de vida no paciente com distúrbios metabólicos e nutricionais. 
A realização de um plano alimentar para a redução de 
peso, associado a exercício físico são considerados 
terapias de primeira escolha para o tratamento de 
pacientes com síndrome metabólica. Está comprovado 
que esta associação provoca a redução expressiva da 
circunferência abdominal e a gordura visceral, 
melhora significativamente a sensibilidade à insulina, 
diminui os níveis plasmáticos de glicose, podendo 
prevenir e retardar o aparecimento de diabetes tipo 2. 
Há ainda, com essas duas intervenções, uma redução 
expressiva da pressão arterial e nos níveis de 
triglicérides, com aumento do HDL-colesterol. 
Plano alimentar 
A adoção de um plano alimentar saudável é 
fundamental no tratamento da síndrome metabólica. 
Ele deve ser individualizado e prever uma redução de 
peso sustentável de 5% a 10% de peso corporal inicial. 
O primeiro passo é estabelecer as necessidades do 
indivíduo a partir da avaliação nutricional, incluindo a 
determinação do índice de massa corporal, 
circunferência abdominal e, quando possível, a 
composição corporal. Além disso, a determinação do 
perfil metabólico é muito importante na terapia 
nutricional da síndrome metabólica. O plano alimentar 
deve fornecer um valor calórico total (VCT) 
compatível com a obtenção e/ou manutenção de peso 
corporal desejável. Para obesos, a dieta deve ser 
hipocalórica, com uma redução de 500kcal a 1000kcal 
do gasto energético total (GET) diário previsto ou da 
anamnese alimentar, com o objetivo de promover 
perdas ponderais de 0,5kg a 1,0kg/semana. Um 
método prático para o cálculo do GET é utilizar 20kcal 
a 25kcal/kg peso atual/dia. Não utilizar dietas 
inferiores a 800kcal, pois não são efetivas para a 
redução de peso. As recomendações de ingestão de 
calorias e macronutrientes estão sumarizadas no 
Quadro 2. 
 
Carboidratos 
A adoção do modelo dietético DASH (Dietary 
Approaches to Stop Hypertension) associado a uma 
intervenção no estilo de vida pode aumentar a 
sensibilidade à insulina. Para os carboidratos, é 
recomendado o uso de hortaliças, leguminosas, grãos 
integrais e frutas. O açúcar de mesa ou produtos 
contendo açúcar (fonte de frutose) podem 
eventualmente ser ingeridos no contexto de um plano 
alimentar saudável. Em bora dietas com baixo índice 
glicêmico possa reduzir a glicemia pós-prandial e o 
perfil lipídico, a capacidade dos indivíduos para 
manter estas dietas em longo prazo não está bem 
estabelecida. Não são encontradas evidências 
suficientes para recomendar o uso de alimentos de 
baixo índice glicêmico como estratégia primária no 
plano alimentar. 
Fibras 
É recomendado o consumo de fibras em 20g a 30g/dia 
sob a forma de hortaliças, leguminosas, grãos integrais 
e frutas, pois fornecem minerais, vitaminas e outros 
nutrientes essenciais para uma dieta saudável. Embora 
altas quantidades de fibras (50 g/ dia) mostrem efeitos 
benéficos sobre o controle glicêmico e lipídico, não é 
conhecido se a palatabilidade e os efeitos 
gastrintestinais colaterais dessa quantidade de fibras 
seriam aceitáveis pela população. 
Gorduras 
A ingestão de gordura é inversamente associada à 
sensibilidade insulínica não somente pela relação 
positiva com o peso corporal, mas também pela 
qualidade da oferta de ácidos graxos. Em algumas 
situações, como na hipertrigliceridemia ou quando o 
HDL-colesterol for inferior ao desejável, pode ser 
aconselhável aumentar a quantidade de gordura 
monoinsaturada, reduzindo neste caso a oferta de 
carboidratos. Esta substituição deve acontecer, pois o 
aumento dos ácidos graxos monoinsaturados de forma 
aditiva ao plano alimentar pode promover o aumento 
de peso. O uso de gordura em cotas inferiores a 15% 
do VCT pode diminuir o HDL-colesterol e aumentar 
os níveis plasmáticos de glicose, insulina e 
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triglicerídeos. Os ácidos graxos poliinsaturados 
ômega-3 podem ser benéficos na síndrome metabólica 
em especial no tratamento da hipertrigliceridemia 
grave em pessoas com diabetes tipo 2. Duas ou três 
porções de peixe/semana devem ser recomendadas. 
Os ácidos graxos trans aumentam o LDL-colesterol e 
triglicerídeos e reduzem a fração do HDL-colesterol. 
A maior contribuição desses ácidos graxos na dieta 
origina-se do consumo de óleos e gorduras 
hidrogenadas, margarinas duras e shortenings 
(gorduras industriais presentes em sorvetes, 
chocolates, produtos de padaria, salgadinhos tipo 
chips, molhos para saladas, maionese, cremes para 
sobremesas e óleos para fritura industrial) e, em menor 
quantidade, produtos lácteos e carnes bovinas e 
caprinas. Seu consumo deve ser reduzido. 
Proteína 
Recomenda-se uma ingestão diária de proteínas de 
0,8g a 1g/kg de peso atual ou 15% do VCT. Embora 
dietas hiperproteicas e baixa em carboidratos possam 
promover a redução de peso e melhorar a glicemia a 
curto prazo, não está bem estabelecida a sua 
efetividade em longo prazo. 
Vitaminas e minerais 
O plano alimentar deve prover a recomendação para o 
consumo diário de duas a quatro porções de frutas, 
sendo pelo menos uma rica em vitamina C (frutas 
cítricas) e de três a cinco porções de hortaliças cruas e 
cozidas. Recomenda-se, sempre que possível, dar 
preferência aos alimentos integrais. 
Sal de cozinha 
Deve ser limitado a 6g/dia. Devem ser evitados os 
alimentos processados como embutidos, conservas, 
enlatados, defumados e salgados de pacotes tipo 
snacks. Ao contrário, temperos naturais como salsa, 
cebolinha e ervas aromáticas são recomendados em 
vez de condimentos industrializados. 
Recomendações alimentares complementares 
A adoção do modelo dietético DASH e da Dieta 
Mediterrânea que preconizam o uso de hortaliças, 
leguminosas, grãos integrais e frutas, laticínios com 
baixo teor de gordura total, gordura saturada e trans e 
colesterol, alta quantidade de gordura monoinsaturada(azeite de oliva) e ácidos graxos ômega-3 e fornece 
altas quantidades de potássio, magnésio e cálcio pode 
ser uma opção terapêutica na síndrome metabólica 
quando associada a uma intervenção no estilo de vida. 
O plano alimentar deve ser fracionado em cinco 
refeições, sendo três principais e dois lanches. Quanto 
à forma de preparo dos alimentos, preferir os 
grelhados, assados, cozidos no vapor ou até mesmo 
crus. Os alimentos diet e light podem ser indicados no 
contexto do plano alimentar e não utilizados de forma 
exclusiva. Devem-se respeitar as preferências 
individuais e o poder aquisitivo do paciente e da 
família. 
Exercício 
As recomendações de exercício físico para a atuação 
nos fatores de risco associados à SM encontram-se no 
Quadro 3. 
 
Recomendações adicionais 
Recomenda-se além da implementação de um plano 
alimentar adequado e realização de exercício físico, a 
inclusão de outros itens, tais como, controle das 
situações estressantes, cessação do fumo e controle na 
ingestão de bebida alcoólica. Para o consumo de 
bebidas alcoólicas, o limite máximo recomendado é de 
30 g de etanol ao dia para o sexo masculino e metade 
para as mulheres. Evidências mostram que acima 
desses limites há elevação nos níveis da pressão 
arterial, além de influenciar na carga calórica total. Na 
síndrome metabólica, para as mulheres e para os 
pacientes com elevação dos níveis de triglicérides e do 
peso corporal esses valores devem ser reduzidos à 
metade. A síndrome metabólica compreende, na sua 
definição, doenças crônicas como a hipertensão 
arterial, diabetes mellitus e dislipidemia que, 
isoladamente, apresentam controle pouco satisfatório, 
devido à baixa adesão ao tratamento. Esforços devem 
ser conjugados no sentido de otimizar recursos e 
estratégias, com participação ativa do paciente e 
manutenção da sua qualidade de vida, visando 
minimizar ou evitar essa problemática tão frequente. 
A atuação integrada dos membros da equipe de saúde: 
médico, nutricionista, professor de educação física, 
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enfermeiro psicólogo, assistente social, farmacêutico, 
visando à assistência ao paciente, é o grande passo 
para conquistas futuras. 
5. Compreender o tratamento e as formas de prevenção da síndrome metabólica (farmacologia da 
metformina e sinvastatina). 
TRATAMENTO 
Uma vez diagnosticado a SM, as ações interventivas 
devem ser imediatas para evitar o desfecho de DCNT 
no futuro próximo, pois caso contrário o 
acomentimento de morbidades relacionadas à SM é na 
sua maioria difíceis de reversão. O tratamento deve ser 
efetivo a fim de reduzir o risco de DCV, DM2 e 
demais complicações secundárias. Os pacientes 
devem ser assistidos através de intervenções primárias 
e secundárias. A IDF54 recomenda que ação primária 
a ser efetivada para evitar o desfecho de SM é adotar 
um estilo de vida saudável: moderada restrição 
calórica, atividade física, mudança na composição da 
dieta (aumentar o consumo de frutas, verduras, carnes 
magras, gorduras não saturadas). Pesquisas sobre 
prevenção do DM2 têm revelado os benefícios 
clínicos de uma vida saudável somados a perda de 
peso (bem como aumento de atividade física), 
retardam em vários anos o acometimento de DM2 
entre indivíduos obesos que apresentavam elevada 
intolerância à glicose. Com relação a intervenção 
secundária essa deve ser aplicada a indivíduos que não 
conseguem mudar o seu estilo vida, sendo insuficiente 
a intervenção primária, associados ao elevado risco 
para DCV. Nesses casos, a terapia medicamentosa 
pode ser necessária para tratar a SM e assim reduzir o 
impacto dos fatores de riscos cardiovasculares e 
demais consequências, mas cabe ao profissional de 
saúde decidir qual o tratamento medicamento para 
cada caso. Até o presente estudo não há, agentes 
farmacológicos específicos para o tratamento da SM. 
Infelizmente, é necessário tratar os disturbios 
metabólicos individuais da síndrome, a fim de 
minimizar o risco de DCV e DM2. 
METFORMINA 
Dentre os principais fármacos prescritos no tratamento 
farmacológico de DM2 está a metformina, 
pertencendo à classe das biguanidas, sendo uma das 
drogas antidiabéticas orais mais prescritas 
mundialmente. 
A metformina é administrada na forma de 
comprimidos (via oral), apresentando-se da seguinte 
forma: 
1. Comprimidos revestidos de 500 mg; 850mg e 
1g. 
2. Embalagens com 30 ou 60 comprimidos 
revestidos. 
3. Embalagens fracionáveis contendo 90 
comprimidos revestidos. 
Mecanismos de ação 
A principal ação é o efeito anti-hiperglicemiante da 
metformina na redução da gliconeogênese hepática. 
Ademais, ela diminui a absorção de glicose no 
aparelho digestivo, aumenta a sensibilidade à insulina 
nos tecidos muscular e adiposo e melhora 
indiretamente a resposta da célula β à glicose. Nos 
tecidos periféricos, aumento do transporte de glicose, 
por aumentar a concentração da proteína 
transportadora da glicose (GLUT 4) na membrana das 
células que respondem à insulina. Além disso, a 
metformina gera muitos dos seus efeitos a partir de 
uma proteína quinase ativada por adenosina 
monofosfato (AMPK), que tem uma importante 
função no metabolismo, controlando a gasto de 
energia e o apetite. 
Os mecanismos de ação propostos para a metformina 
são: 
• fim da gliconeogênese (maior parte da sua 
ação, com 75%); decrescimento da produção 
de glicose no fígado; 
• ação sensibilizadora periférica mais discreta; 
• redução da absorção gastrointestinal de 
glicose; 
• estimulação anaeróbia nos tecidos 
periféricos, aumentando a remoção da 
glicose sanguínea e reduzindo o nível 
plasmático de glucagon; 
• aumento do transporte de glicose, por 
aumentar a concentração da proteína 
transportadora da glicose (GLUT 4) na 
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membrana das células que respondem à 
insulina 
Além disso, a metformina também possui a 
capacidade de alterar o metabolismo dos lipídios, 
atingindo a redução de triglicerídeos plasmáticos e 
ácidos graxos livres, por conta da inibição da lipólise; 
esse efeito também é associado com diminuição do 
colesterol total e LDL, assim como elevação contida 
do colesterol HDL. 
Farmacocinética e Farmacodinâmica do 
Cloridrato de Metformina 
A metformina é administrada por via oral, sendo 
absorvido lentamente pela parte superior do intestino 
delgado (duodeno-jejuno), é importante lembrar que a 
presença de alimento na bolsa estomacal retarda a sua 
absorção, mas não prejudica, visto que boa parte da 
administração desse fármaco é pós-prandial. Sua 
biodisponibilidade é da ordem de 50 à 60% e sua 
excreção é, principalmente, por via urinária. A 
redução glicêmica, já supracitada, ocorre devido à 
suas ações no tecido hepático e muscular, possuindo 
efeito de sensibilizador da insulina. É importante 
ressaltar que, ao contrário dos fármacos secretagogos, 
a metformina não aumenta os níveis séricos de 
insulina, sendo bem menos passível de causar 
hipoglicemia. 
Indicações 
O cloridrato de metformina é um medicamento 
antidiabético de uso oral, que associado a uma dieta 
apropriada, é utilizado para o tratamento do diabetes 
tipo 2, isoladamente ou em combinação com outros 
antidiabéticos orais, como por exemplo aqueles da 
classe das sulfonilureias. Pode ser utilizado também 
para o tratamento do diabetes tipo 1 em 
complementação à insulinoterapia. O cloridrato de 
metformina também está indicado na Síndrome dos 
Ovários Policísticos, condição caracterizada por 
ciclos menstruais irregulares e frequentemente 
excesso de pelos e obesidade. 
Contraindicações 
Hipersensibilidade à metformina ou aos componentes 
da fórmula; disfunção renal ou hepática; caso esteja 
desidratado (por exemplo, em função de uma diarreia 
grave); problemas cardíacos (problemas circulatórios, 
dificuldades respiratórias);se ingerir bebidas 
alcoólicas em excesso; casos de gravidez e 
amamentação. 
Efeitos adversos 
Problemas digestivos, como náuseas, vômitos, 
diarreia, dor de barriga e perda de apetite. Essas 
reações ocorrem com mais frequência no início do 
tratamento. Pode ocorrer acidose láctica (muito rara) e 
alterações na pele, como vermelhidão, coceira e 
urticária 
Crianças e Adolescentes: Dados limitados em 
crianças e adolescentes demonstraram que as reações 
adversas foram similares, em natureza e gravidade, 
àquelas verificadas em adultos. 
Idosos: O cloridrato de metformina deve ser usado 
com cautela em pacientes idosos que, em geral não 
devem receber a dose máxima do produto. 
Interações medicamentosas 
Alguns medicamentos podem causar uma perda do 
controle da Diabetes, tais como: 
1. Inibidores da enzima da conversão da 
angiotensina 
2. Diuréticos 
3. Agonistas beta-2 (salbutamol ou terbutalina) 
4. Corticosteroides 
5. Clorpromazina (medicamento para epilepsia) 
6. Danazol (usado no tratamento da 
endometriose) 
SINVASTATINA 
A sinvastatina pertence à classe das estatinas. Ela é 
uma vastatina sintética que resulta da adição de um 
radical metila na estrutura da lovastatina, tendo as 
mesmas ações e restrições que esta. Apresenta uma 
ligação proteica muito alta, da ordem de 95%. A 
biotransformação se dá por hidrólise em metabólitos 
ativos. 
Mecanismo de ação 
A sinvastatina atua inibindo competitivamente a 3-
hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) 
redutase, que catalisa a biossíntese do colesterol. 
O mecanismo de ação das estatinas é caracterizado 
pela inibição da enzima HMG-CoA redutase, sendo 
essa inibição reversível e competitiva com o substrato 
da HMG-CoA, que é o Mevalonato. Desta forma, 
ocorre a redução do colesterol. As estatinas são 
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incorporadas ao tecido hepático por transportadores 
do tipo OATP (Organic Anion Transporting 
Polypeptides) para sofrer biotransformação, com 
ampla variação no sítio metabólico até sua eliminação 
pela bile. Polimorfismos genéticos e interações com 
alguns tipos de fármacos podem influenciar na 
captação, metabolização e eliminação das estatinas 
pelo organismo. No fígado, os OATP-C são membros 
específicos que transportam diversas substâncias, 
como ácidos biliares, hormônios tireoidianos, 
peptídeos e as próprias estatinas. A eliminação desses 
fármacos também pode ser influenciada pelo sistema 
de transporte da glicoproteína-P, responsável pelo 
efluxo para a árvore biliar. Desta forma, alguns 
inibidores de proteases, digoxina, ciclosporina, etc, 
podem interferir na excreção hepática das estatinas. 
Sugestões de dosagem 
• Dose inicial: 10 a 20 mg por dia 
• Dose habitual: 20 a 40 mg e dose máxima 80 
mg por dia. 
• Crianças: usar em meninos maiores que 10 
anos e meninas usar somente após o 1 ano da 
primeira menstruação. 
• Dose inicial 10 mg por dia e dose máxima 40 
mg. 
Informações de Segurança 
Deve-se suspender a terapia nos casos de cirurgia para 
evitar possível rabdomiólise. Utilizar com cuidado em 
pacientes com insuficiência renal, idade avançada, em 
pacientes com predisposição à miopatia, em pacientes 
com histórico de ingestão excessiva de bebida 
alcoólica e hepatopatias. 
Lactação: Excretado no leite materno. Uso não 
recomendado. 
Riscos na Gravidez: X. Este medicamento causa 
malformação ao bebê durante a gravidez. 
Advertências e Precauções: Recomendar ao paciente 
que utilize o medicamento após o jantar com ou sem 
alimentos. Orientar o uso de método contraceptivo 
seguro. 
PREVENÇÃO DA SM 
De acordo com a Organização Mundial de Saúde, os 
fatores de risco mais importantes para a 
morbimortalidade relacionada às doenças crônicas 
não-transmissíveis (DCNT) são: hipertensão arterial 
sistêmica, hipercolesterolemia, ingestão insuficiente 
de frutas, hortaliças e leguminosas, sobrepeso ou 
obesidade, inatividade física e tabagismo. Cinco 
desses fatores de risco estão relacionados à 
alimentação e à atividade física e três deles têm grande 
impacto no aparecimento da Síndrome Metabólica 
(SM). 
A predisposição genética, a alimentação inadequada e 
a inatividade física estão entre os principais fatores 
que contribuem para o surgimento da SM, cuja 
prevenção primária é um desafio mundial 
contemporâneo, com importante repercussão para a 
saúde. Destaca-se o aumento da prevalência da 
obesidade em todo o Brasil e uma tendência 
especialmente preocupante do problema em crianças 
em idade escolar, em adolescentes e nos estratos de 
mais baixa renda. A adoção precoce por toda a 
população de estilos de vida relacionados à 
manutenção da saúde, como dieta adequada e prática 
regular de atividade física, preferencialmente desde a 
infância, é componente básico da prevenção da SM. A 
alimentação adequada deve: 
• permitir a manutenção do balanço energético 
e do peso saudável; 
• reduzir a ingestão de calorias sob a forma de 
gorduras, mudar o consumo de gorduras 
saturadas para gorduras insaturadas, reduzir o 
consumo de gorduras trans (hidrogenada); 
• aumentar a ingestão de frutas, hortaliças, 
leguminosas e cereais integrais; reduzir a 
ingestão de açúcar livre; reduzir a ingestão de 
sal (sódio) sob todas as formas. 
A atividade física é determinante do gasto de calorias 
e fundamental para o balanço energético e controle do 
peso. A atividade física regular ou o exercício físico 
diminuem o risco relacionado a cada componente da 
SM e trazem benefícios substanciais também para 
outras doenças (câncer de cólon e câncer de mama). 
Baixo condicionamento cardiorrespiratório, pouca 
força muscular e sedentarismo aumentam a 
prevalência da SM em três a quatro vezes. 
O exercício físico reduz a pressão arterial, eleva o 
HDL-colesterol e melhora o controle glicêmico. Com 
duração mínima de 30 minutos, preferencialmente 
diário, incluindo exercícios aeróbicos e de 
fortalecimento muscular, o exercício físico previne a 
SM em uma relação dose-efeito apropriada para o 
grupo etário. A melhora de hábitos de vida deve 
Desordens nutricionais e metabólicas 
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contemplar a redução do tempo de lazer passivo 
(televisão, jogos eletrônicos, atividades em 
computadores etc. O tabagismo deve ser 
agressivamente combatido e eliminado, pois eleva o 
risco cardiovascular. Programas educativos que 
abordem as medidas preventivas em escolas, clubes, 
empresas e comunidades podem contribuir para a 
prevenção da SM. 
6. Compreender etiologia, epidemiologia, fatores de risco, fisiopatologia, manifestações clínicas, 
diagnóstico, diagnóstico diferencial e tratamento da gota.