IC Crônica

Prévia do material em texto

Definição 
Alterações estruturais e funcionais do coração, que 
resultam em prejuízo no seu enchimento e 
esvaziamento, aumentando as pressões intracavitárias 
que culminam em congestão pulmonar e venosa 
sistêmica. 
 
Etiologia 
 Doença arterial coronariana (DAC)/Isquemia 
Principal etiologia 
 Hipertensão arterial 
 Cardiomiopatias 
 
Mecanismo compensatório 
 Sistema renina angiotensina aldosterona 
Vasoconstrição 
Retenção de Na e água 
Aumenta a hipertrofia – fibrose 
 Sistema nervoso simpático 
Aumento das catecolaminas 
Ativa SRAA 
Efeito inotrópico e cronotrópico positivo 
 Peptideos Natriuréticos 
Aumento da excreção de Na e água 
 
Os mecanismos compensatórios são bons inicialmente, 
mas a longo tempo gera as lesões secundárias, 
definidas no miocárdio como remodelamento 
cardíaco. 
 
Fisiopatologia 
ICFER 
 Evento Índice 
DAC, HAS, IAM... 
 
 Alterações estruturais e funcionais 
Estruturais: Morte de cardiomiócitos 
Funcionais: Perda da funcionalidade dos 
cardiomiócitos 
 
 ICFER 
Diminuição da capacidade de bombear sangue 
O paciente pode se tornar sintomático ou permanecer 
assintomático graças aos mecanismos compensatórios 
 
 
 
 
 
 
 
 
ICFEN 
Pouco se sabe sobre os mecanismos fisiopatológicos 
da ICEFEN. 
Acredita-se que seja ocasionada por fatores cardíacos 
e extracardíacos 
 
 Cardíacos 
Diminuição da complacência 
Défcit de relaxamento 
 
 Extracardíacos 
Rigidez vascular 
Disfunção renal 
 
Atenção 
Ao contrário da ICFER, onde o tratamento evita o 
remodelamento cardíaco e aumenta a sobrevida do 
paciente, para a ICFEN até o momento não existe 
estratégia terapêutica que reduza a mortalidade. 
 
Manifestações Clínicas 
Quadro Clínico 
 Dispneia progressiva 
 
 Ortopneia 
Dispneia que surge em decúbito dorsal 
É uma queixa tardia 
 
 Dispneia paroxística noturna (DPN) 
Paciente desperta com tosse e falta de ar, com 
necessidade de levantar da cama para melhorar 
 
 Edema Agudo de pulmão 
Ocorre na piora aguda do VE 
 
 Respiração de Cheyne Stokes 
Fase de apneia seguida de hiperpneia 
 
 Nocturia 
Secundária ao aumento de peptídeo natriurético 
 
 Edema de MMII 
Pode resultar em dermatite ocre 
 
 Turgência jugular patológica 
Reflete aumento da pressão venosa central 
Sinal mais importante na identificação da congestão 
sistêmica 
 
 
 
 
Insuficiência Cardíaca Crônica 
Outras 
 Manifestações do TGI 
Devido a hepatomegalia congestiva ou edema de 
parede intestinal 
 
 Manifestações neuropsíquicas 
Refletem má perfusão cerebral 
 
Acometimento ventricular 
o Ventrículo Esquerdo 
Congestão pulmonar: ortopneia, dispneia paroxística 
noturna... 
Redução do débito cardíaco 
 
o Ventrículo Direito 
Congestão sistêmica: edema de MMII, hepatomegalia, 
turgência de jugular... 
 
Atenção 
Quando há apenas acometimento do VD é chamado 
de Cor Pulmonale 
Causas: DPOC, Fibrose pulmonar 
Classificação do Desenvolvimento 
 ESTÁGIO A 
Sem alterações estruturais 
Sem sintomas 
Presença de fatores de risco 
 ESTÁGIO B 
Alterações estruturais 
Sem sintomas 
 ESTÁGIO C 
Alterações estruturais 
Sintomas 
 ESTÁGIO D 
Alterações estruturais 
Sintomas refratários ao tratamento 
Classificação dos Sintomas 
Sintomas – NYHA 
 NYHA I 
Sem dispneia nas atividades usuais 
 NYHA II 
Dispneia nas atividades usuais 
 NYHA III 
Dispneia em qualquer atividade 
 NYHA IV 
Dispneia em repouso 
 
 
Exames Complementares 
Laboratoriais 
 Rotina Laboratorial 
Hemograma, hepatograma, lipidograma, função 
renal, Eletrólitos, glicemia, dosagem de hormônios 
tireoidianos e EAS. 
Se houver história epidemiológica deve-se incluir a 
sorologia para doença de Chagas 
 
Biomarcadores 
 BNP e NT-ProBNP 
Se elevam na ICFER e na ICFEP 
 
Quando solicitar 
Dúvida diagnóstica 
Prognóstico 
Avaliar resposta ao tratamento 
Guiar tratamento com alvo a ser atingido 
 
Ponto de corte ambulatorial: 
- BNP > 35 a 50 
- NT-ProBNP > 125 
 
Níveis normais = Afasta IC 
Níveis mais altos = Pior prognóstico 
Eletrocardiograma 
 ECG normal 
Afasta existência de disfunção sistólica de VE 
 Verificar 
1- Ritmo cardíaco (FA?) 
2- Sinais de sobrecarga (HVE) 
3- Sinais de IAM (onda Q) 
 
Pacientes com QRS alargado (> 150) e ICFER grave (FE 
≤ 35) refratário a tratamento clínico se beneficiam da 
terapia de ressincronização cardíaca. 
 
Raio X 
 Cardiomegalia: 
Índice cardiotorácico > 0,5 
A ausência de cardiomegalia não afasta disfunção 
sistólica ou diastólica. Nas fases iniciais o tamanho 
cardíaco pode se manter dentro da normalidade. 
 Linhas B de Kerley 
Sinal precoce de congestão pulmonar 
 Derrame pleural 
Geralmente bilateral, mas mais intendo a D 
 Diagnóstico Diferencial 
Analisar se há outras causas para a dispneia do 
paciente 
 
 
 
 
Ecocardiograma transtorácico 
Indicado na avaliação inicial de todo paciente 
 Avaliação do miocárdio e válvulas 
 Determinação da fração de ejeção 
 
IC com fração de ejeção normal 
FE ≥ 50% 
IC com fração de ejeção intermediaria 
FE entre 40 a 49% 
IC com fração de ejeção reduzida 
FE < 40% 
 
ECO transesofágico 
Só deve ser solicitado em situações específicas, como 
na presença de valvulopatias, cardiopatias 
congênitas, suspeita de endocardite ou dissecção de 
aorta. 
Critérios Diagnósticos 
Existem 2 principais critérios para auxiliar no diagnóstico 
1- Framingham – Mais utiizado 
2- Boston 
Critérios de Framingham 
 
 
Atenção - Diagnóstico 
2 Critérios maiores 
1 Critério maior + 2 menores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento ICFER 
Drogas que aumentam a sobrevida 
Consiste no bloqueio neuro- hormonal que leva ao 
remodelamento cardíaco 
 
1- IECA ou BRA 
Primeira escolha: IECA 
Em caso de intolerância aos IECA: Utilizar BRA 
 
Quando iniciar: Estágio B 
Quando Suspender: 
- K ≥ 5,5 
- Cr ≥ 3,5 
- Clcr < 20 
 
2- BETABLOQUEADOR 
- Bisoprolol 
Droga de escolha, pois possui maior seletividade B1 
- Carvedilol 
- Succinato de Metoprolol 
 
Quando iniciar: Estágio B 
 
3- ESPIRONOLACTONA 
Associa-se ao IECA e BB quando paciente sintomático 
a partir de NYHA II 
 
Quando iniciar: Estágio B pós IAM e FE < 40% 
 Estágio C 
Quando suspender 
- K ≥ 5,5 
- Cr ≥ 2,5 
 
Atenção 
A combinação de IECA + BB deve ser prescrito para 
todo paciente com FE < 40%, incluindo os 
assintomáticos. 
A espironolactona deve ser iniciada se o paciente já 
estiver com terapia dupla otimizada e ainda 
sintomático 
 
4- SACUBITRIL VALSARTANA 
Inibe a degradação do BNP 
Inibidor da neprilisina + BRA 
 
Quando iniciar: 
No início do tratamento: se CI ao IECA ou BRA 
Substituição do IECA/BRA em uso de terapia tripla 
otimizada 
 
Cuidado 
- Esperar 36h após suspender o IECA para iniciar – Risco 
de angioedema 
- BNP + (Falso +) – Pedir NT-ProBNP quando usar 
 
Outras medicações 
o Hidralazina + Nitrato 
Quando iniciar 
- CI ao IECA/BRA 
- Negros em NYHA III ou IV apesar de terapia tripla 
otimizada 
 
o Inibidores de SGLT2 
Empaglifozina - Protetor cardiovascular 
 
o Ivabradina 
Paciente sintomático 
Condições de uso 
1- Ritmo sinusal 
2- FC acima de 70bpm 
Medicações Sintomáticas 
São drogas que diminuem os sintomas, mas não 
reduzem a mortalidade 
1- DIGOXINA 
Quando iniciar 
- Terapia otimizada com FE ≤ 45% 
- Paciente com FA – Para controle da FC 
 
Não usar 
- ICFEP com ritmo sinusal 
 
2- DIURÉTICOS 
Furosemida – Mais usado 
Tiazidicos – associado a furosemida 
 - Diminuir a congestão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumindo Medicações 
Reduz Mortalidade 
 IECA/BRA 
 BB 
 ESPIRONOLACTONA 
 SACUBITRIL VALSARTANA 
 HIDRALAZINA + NITRATO 
 
Não Reduz 
 Digoxina Diuréticos 
 Amiodarona 
 Ivabradina 
 
Resumindo: Condutas 
 NYHA II – IV // ESTAGIO C 
Terapia Tripla 
 
 Permanece NYHA II – IV 
Troca IECA/BRA por Sacubitril Valsartana ou 
Associa SGLT2 
 
 Permanece NYHA II – IV 
II - Estratégias adicionais 
III ou IV – Encaminhar 
 
Estratégias adicionais 
 IVABRADINA 
- FE ≤ 35% 
- Ritmo sinusal 
- FC > 70 
 
 HIDRALAZINA + NITRATO 
- FE ≤ 35% 
- Negro 
 DIGOXINA 
- FE ≤ 45% 
- Ritmo sinusal 
- FA 
 
 TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO (TRC) 
- FE ≤ 35% 
- Ritmo sinusal 
- BRE 
- QRS > 150 
 
 Cardiodisfibrilador (CDI) 
- FE ≤ 35% 
- IAM 
 
 
 
 
 
 
Tratamento ICFER 
 TRATAR FATORES DE RISCO 
- HAS // DAC // FA 
 
 DIURÉTICOS 
Furosemida ou tiazídicos 
Para tratar congestão 
 
 ESPIRONOLACTONA e BRA 
Reduzem hospitalização 
Não diminuem mortalidade 
 
 
	Definição
	Etiologia
	Fisiopatologia
	Manifestações Clínicas
	Classificação do Desenvolvimento
	Classificação dos Sintomas
	Exames Complementares
	Critérios Diagnósticos
	Tratamento ICFER
	Medicações Sintomáticas
	Tratamento ICFER (1)