Endocardite Infecciosa

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Endocardite Infecciosa
Epidemiologia
Definição:
A EI afeta todas as estruturas do endocárdio (valvas, estruturas valvares), podendo se 
alastrar para dispositivos cardíacos elétricos implantáveis (ex.: marcapasso)
Perfil epidemiológico:
Em países desenvolvidos, a EI é frequentemente associada a cirurgias valvares prévias ou 
a infecção iatrogênica
Em países em desenvolvimento, a doença reumática crônica apresenta maior relevância 
etiológica
📌 A endocardite infecciosa é subdiagnosticada, o que dificulta a determinação de sua 
incidência
Fatores de risco:
Idade > 60 anos: essa tendência se 
deve à maior incidência de doenças 
valvares degenerativas, o que aumenta o 
risco de EI devido à substituição valvar
Sexo masculino: a proporção de casos 
entre os sexos é de 3:2 a 9:1
Uso de drogas injetáveis: 
responsável por “semear” a 
circulação com bactérias da flora 
oral/cutânea e outros contaminantes
Infecção dentária: a realização de 
procedimentos que mobilizem a flora oral 
pode aumentar o risco de EI
Doença valvar
O prolapso da valva mitral, quando 
isolado (sem insuficiência), não 
promove elevação de risco de EI
Prótese valvar ou implante 
transcatéter (TAVI)
Histórico prévio de endocardite 
infecciosa: pode haver recorrência em 
4,5% dos casos
Dispositivo intravascular por tempo 
prolongado
Hemodiálise crônica: esses pacientes 
tendem a apresentar combinações dos 
fatores acima, além de imunossupressão
Implante de dispositivo eletrônico 
cardíaco: a proliferação de bactérias 
pode ocorrer tanto no dispositivo quanto 
na valva
Internação hospitalar: a EI nosocomial 
se inicia 72h a 60 dias após a admissão 
(em pacientes sem EI anterior)
Nesse caso, as etiologias podem 
apresentar agentes incomuns, como 
micobactérias não tuberculosas
Classificação
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Por evolução clínica:
Endocardite aguda: se desenvolve num período de dias a semana, marcada por picos de 
febre, sinais toxêmicos, taquicardia, fadiga e dano progressivo ao coração
A evolução da doença pode apresentar sinais de IC ou de embolia periférica ou central
Endocardite subaguda: tem evolução arrastada ao longo de semanas a meses, com 
sintomas constitucionais menos específicos
É a apresentação mais comum!
Conforme o local de infecção:
Endocardite de valva nativa subaguda: a EVN tem como principais agentes etiológicos 
os estreptococos do grupo viridans (boca), seguidos por enterococos e estafilococos (pele)
A EVN por streptococcus bovis é uma apresentação incomum, progredindo com 
lesões do TGI, como pólipos intestinais e neoplasias de cólon
📌 O “grupo HACEK” (Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus 
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e 
Kingella kingae) tem crescimento lento e hemocultura negativa
Endocardite de valva protética: ocorre em 10-30% dos casos, podendo ser precoce (até 
1 ano da troca valvar), causada por S. aureus e estafilococos coagulase-negativos, ou 
tardia (depois desse marco), com a mesma etiologia da EVN
Endocardite relacionada a dispositivos: marcada por infecções situadas em parte dos 
DCEI
Pode ser difícil diferenciar esse quadro da infecção na loja do dispositivo (próxima a 
ele)
EI do lado direito: observada em usuários de droga IV, representa 5-10% dos casos de 
EI, especialmente na valva tricúspide, com o S. aureus sendo o causador mais comum (até 
90% dos casos)
Há possibilidade de metastização de êmbolos sépticos aos pulmões, formando 
múltiplos abcessos
📌 Quando afeta as valvas esquerdas, os microrganismos mais encontrados, além 
do estafilococo, são Pseudomonas, salmonela e E. coli
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Fisiopatologia
Endocardite transitória não bacteriana (ETNB):
Caracterizada pelo surgimento de lesões endoteliais na superfície endocárdica/valvar, 
geralmente secundárias a turbilhonamento sanguíneo
Há formação de vegetação estéril (microtrombos), que pode ser colonizada por bactérias 
circulantes
O trombo é formado pelo microrganismo agressor (fagocitado), criando um ciclo de 
lesão ao endotélio
Endocardite infecciosa:
Se desenvolve em causos de resposta imune insuficiente pelo hospedeiro, promovendo o 
desenvolvimento de vegetações infectadas
Com o passar do tempo, esse “conglomerado” pode se fragmentar e disseminar-se pela 
circulação (bacteremia e embolia)
Quadro Clínico
Manifestações gerais:
São variáveis, oscilando desde quadro agudo rapidamente progressivo (sinais de IC e 
destruição valvar) a sintomas inespecíficos (sensação geral de mal estar)
A febre (> 38ºC) é o achado mais comum, geralmente associada a calafrios, anorexia e 
perda de peso
Outros sintomas são cefaleia, mialgia, sudorese noturna, dor abdominal, dor pleurítica 
e dispneia
Progressão fisiopatológica da EI
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Os sopros cardíacos são auscultáveis em 85% dos pacientes com EI
📌 ATENÇÃO: febre com ou sem bacteremia + sopro são indícios da ocorrência de 
EI, especialmente em pacientes com fatores de risco relevantes
Fenômenos imunológicos:
Nódulos de Osler: formações violáceas subcutâneas dolorosas nas polpas digitais de 
mãos e pés, além das eminências tenar/hipotenar
O diagnóstico precoce e a antibioticoterapia tornam esse achado ainda mais raro
Manchas de Roth: lesões hemorrágicas exsudativas e edematosas na retina, com centro 
pálido, visíveis na fundoscopia
Fenômenos embólicos/vasculares:
Lesões de Janeway: máculas eritematosas não dolorosas nas palmas e plantas, 
observadas principalmente na EI aguda
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Hemorragia de Splinter: sangramento em formato de “lascas” no leito ungueal, em 
disposição longitudinal
Hemorragia conjuntival
📌 Apesar de menos frequentes, os fenômenos embólicos e imunológicos são altamente 
sugestivos para EI
Complicações:
Podem surgir como sintomas iniciais ou ser secundárias à embolização séptica
Complicações cardíacas: 
Insuficiência cardíaca: mais comum, 
geralmente causada por insuficiência 
valvar, causando dispneia
Fístula intracardíaca: a comunicação 
aorta-atrial ou aorta-ventricular se dá 
pela disseminação da infecção ao 
miocárdio
Abscesso perivalvar: focos de 
bacteremia persistente (difícil atingir com 
ATB), podendo gerar BAVs
Aneurisma micótico: apresenta-se como AVCI (embólico), AVCH ou meningoencefalite, 
secundários à oclusão do vasa vasorum (especialmente em áreas de bifurcação)
Complicações renais:
Glomerulonefrite: causada por 
mediação imune
Infartos e abscessos
Êmbolos sépticos: causam infartos em múltiplos órgãos, com destaque para a 
repercussão esplênica e pulmonar (migração pelas valvas tricúspide e pulmonar)
Infecção metastática: resulta em osteomielite vertebral, artrite séptica, infarto eplênico e 
abcesso do músculo psoas
Diagnóstico
Critérios modificados de Duke:
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Critérios maiores: Cultura positiva (staph, strep e enterococo), Ecocardiograma 
(vegetação, abscesso ou deiscência de prótese , Sopro regurgitativo novo
Critérios menores: Predisposição, Imunológicos (fenômenos ou ⬆ de FR), Febre, 
Embólicos, Microrganismos atípicos
Lembre dos critérios de Duke ante que CES PIFEM!
Exames complementares:
A realização de dois exames é fundamental para o fechamento dos critérios de Duke:
Hemocultura: devem ser obtidos ao menos 3 conjuntos em locais de punção distintos 
antes de iniciar ATB
Com o início do tratamento, é razoável o monitoramento do clearence bacteriano a 
cada 48-72h
Ecocardiograma: o ECOTT é o primeiro teste diagnóstico na suspeita de EI, com boa 
sensibilidade e ótima especificidade para o quadro
O ECOTE é mais sensível e é melhor para a detecção de complicações e EI em 
próteses
📌 Para pacientes com prótese valvar implantada > 3 meses e sintomas de EI, porém 
sem diagnóstico no ECOTE, é indicada avaliação por PET-CT
O diagnóstico de EI é descartado na presença de confirmação de quadro alternativo, resolução dos sintomas 
em < 4 dias de ATB, ausência de evidências patológicas em cirurgia ou autópsia nesse intervalo, ou nonão 
fechamento de critérios definitivos
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Nos exames laboratoriais, observa-se aumento de marcadores inflamatórios (VHS e PCR), 
anemia normocítica e normocrômica, e fator reumatoide positivo
Outros marcadores imunes, como globulinas, imunocomplexos e proteínas do sistema 
complemento podem estar alterados
A urinálise pode evidenciar hematúria microscópica, proteinúria ou piúria, sendo que a 
presença de cilindros eritrocitários ajuda a compor os critérios de Duke (glomerulonefrite)
Fluxograma de investigação diagnóstica para a EI
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No ECG, há presença de bloqueios ou atrasos na condução (inicia como intervalo PR 
prolongado), que auxiliam a avaliar a infecção em direção paravalvar
Achados sugestivos de infarto indicam a presença de êmbolos na circulação 
coronariana
Outros exames úteis para identificação de embolização séptica são USG de abdome, 
tomografia e radiografia de tórax
📌 Recomenda-se a realização de colonoscopia (com repetição anual) para investigação 
de CCR oculto em pacientes positivos para Streptococcus bovis (hoje, gallolyticus)
Diagnósticos diferenciais:
Febre reumática
Tem sintomas 
similares, porém 
os critérios 
diagnósticos (de 
Jones) consistem 
em cardite, 
poliartrite, coreia, 
eritema 
marginado, 
nódulos 
subcutâneos e 
evidências de 
infecção 
precedente por 
estreptococos
No ECOTT não 
há sinais de 
vegetações, mas 
pode ocorrer ICC
Mixoma atrial
Sintomas com 
aspecto cíclico 
(flutua)
A 
ecocardiografia 
seguida por 
exame 
histológico é o 
método mais 
sensível e 
específico para o 
diagnóstico
Endocardite de 
Libman-Sacks
Ocorre em 
pacientes com 
histórico de LES 
(anticorpo 
antifosfolípide +)
Associa-se a 
abortos de 
repetição, 
trombose 
venosa ou 
trombocitopenia
Geralmente é 
assintomática
Há neutrófilos e 
resposta 
inflamatória, 
como na EI
ETNB
Pode causar TVP 
recorrente, 
aceleração da 
aterosclerose, 
IAM ou AVC
Não há 
bacteremia 
associada
Avaliações complementares secundárias para identificação da porta de entrada do microrganismo
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Tratamento
Abordagem empírica:
Subagudo (estável): o tratamento deve aguardar o resultado da hemocultura
Agudo (instável): graças ao risco de piora e complicações, deve ser iniciada terapia 
empírica com descalonamento do ATB, se necessário
Manejo específico:
A antibioticoterapia IV deve ser mantida por períodos prolongados, de 4 a 6 semanas
A escolha dos ATB deve ser guiada para o perfil bacteriano na cultura
📌 Todos os pacientes devem colher hemoculturas em 1 a 2 semanas após o 
tratamento, de forma a assegurar a ausência de bacteremia persistente
Em caso de persistência da febre ou novos eventos, recomenda-se repetir a hemocultura e 
fazer outra investigação para complicações
O uso de anticoagulação profilática em pacientes sem indicação prévia NÃO é 
recomendado (possível aumento do risco de hemorragia)
Tratamento cirúrgico:
Tem como principal objetivo a reconstrução da anatomia cardíaca, seja com a remoção 
total do tecido infectado ou o reparo valvar
São indicações para a cirurgia na EI:
IC descompensada Embolização séptica mesmo em 
terapia otimizada
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Infecção descontrolada (abscessos, 
fístulas, vegetação disseminada)
EI fúngica
Vegetação > 30 mm
📌 A remoção de dispositivos intracardíacos é recomendada para obtenção de 
melhores resultados terapêuticos
O tempo ideal para realização desse procedimento é definido por fatores como a 
sintomatologia do paciente, grau de complicações e o controle da infecção:
Cirurgia de emergência (até 24h)
Cirurgia de urgência (em alguns dias)
Cirurgia eletiva (após 1-2 semanas de ATB)
📌 Após a intervenção cirúrgica, deve ser feito novo cálculo de duração da 
ATBterapia, estendendo-a por mais 4-6 semanas
Profilaxia
Recomendações:
Atualmente, de acordo com diretrizes internacionais, considera-se que o impacto da 
profilaxia a população geral é baixo, não superando os riscos do uso de ATB
São considerados procedimentos de alto risco para EI as intervenções odontológicas com 
perfuração da gengiva
No Brasil, devido à má saúde bucal e a elevada prevalência de doenças reumáticas, 
as indicações são mais amplas, direcionadas também a intervenções do TGI/TGU
📌 Independentemente da diretriz, não há indicação para profilaxia na realização de 
cirurgias de revascularização, implantação de marcapasso/CDI, colocação de 
stent, prolapso de mitral sem regurgitação ou CIA isolada
Pacientes de alto risco para EI, que também devem ser alvo de profilaxia medicamentosa
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A primeira escolha para a abordagem profilática é a amoxicilina (2 g VO), administrada de 
30-60 min antes do procedimento a ser realizado
Em pacientes alérgicos, pode ser usada clindamicina, azitrmicina claritromicina ou 
cefalexina (atenção em quadros graves)