Febre reumática e endocardite

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Tutorial 7 – mod VIII - Reumatismo 
Febre Reumática aguda - CAP 352 – 
9010 
- Uma doença multissistêmica resultante de uma reação autoimune à infecção por estreptococos do grupo 
A. 
- Pode afetar muitas partes do corpo, mas as manifestações regridem, com exceção da lesão valvar 
cardíaca, que pode persistir após o desaparecimento dos demais achados. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Acomete geralmente crianças/adolescentes entre 5 e 15 anos. 
- Se tornam menos comuns em adolescente mais velhos e adultos jovens, raros em indivíduos com mais de 
30. 
- Em contrapartida, os episódios recorrentes da febre acometem geralmente adolescentes e adultos jovens. 
PATOGÊNESE 
- Uma infecção do trato respiratório superior com estreptococos do grupo A, qualquer cepa. 
Fatores do hospedeiro: 3-6% de qualquer população pode ser suscetível FR. 
- É uma característica herdada, com achados em aglomero familiar e gêmeos monozigóticos. 44% entre 
monozigóticos, 12% com dizigóticos e uma hereditariedade de mais ou menos 60% 
Resposta imune: mimetismo celular, onde a resposta imune dirigida contra antígenos estreptocócicos 
também consegue reconhecer tecidos humanos. 
- Anticorpos com reatividade cruzada se ligam a células endoteliais na valva cardíaca, levando à ativação 
da molécula de adesão, recrutando linfócitos e fazendo a lise celular. 
- A lise leva a liberação de peptídeos, como a tropomiosina que ativa células T com reatividade cruzada, que 
invadirão o coração, ampliando a lesão. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Um período de latência de 3 semanas entre a infecção e o aparecimento das manifestações. 
- Tem como exceção a coreia e a Cardite indolente, que podem ter longos períodos de latência, de até 6 
meses. 
- Muitos relatam dor de garganta, mas é subclínico. A confirmação pode ser dada por testes de anticorpos 
anti-estreptococus. 
- Aspectos mais comuns são Poliartrite (60-75% dos casos) e Cardite (50-60%); Coreia oscila entre <2-30%; 
eritema marginado e nódulos subcutâneos raros (<5% dos casos) 
Envolvimento cardíaco 
- 60% dos pacientes podem progredir para doença cardíaca reumática, podendo afetar o endocárdio, 
pericárdio ou miocárdio. 
- A lesão valvar é o principal marco da Cardite reumática. Quase sempre a valva mitral é afetada, podendo 
ter junto a valva aórtica. 
- A lesão das valvas pulmonar ou tricúspide é secundária a pressões pulmonares aumentadas, resultantes 
de doença valvar do lado esquerdo. 
- A lesão valvar inicial pode levar à insuficiência. Com o passar dos anos e dos episódios recorrentes, pode 
haver espessamento de folhetos, retração cicatricial, calcificação e estenose. 
- A manifestação da Cardite em indivíduos não afetados previamente é a insuficiência mitral, podendo estar 
acompanhada da regurgitação aórtica. 
- A inflamação miocárdica pode afetar as vias de condução elétrica, prolongando PR e abafamento de B1. 
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Envolvimento articular 
- Artrite: evidência de inflamação com articulações vermelhas e ou dolorosas 
- Poliartrite migratória, movendo-se de uma articulação para outra ao longo de um período de horas 
- Afeta as grandes articulações: mais comum em joelhos, tornozelos e incapacidade até a instituição do 
AINE. 
- As manifestações articulares são responsivas aos salicilatos e outros AINEs. O comprometimento que 
persiste por mais de 1 ou 2 dias pós iniciar salicilato ñ contribui mais para o sangue sair. 
Coreia 
- Ocorre na ausência de outras manifestações, depois de um período de latência prolongado depois da 
infecção por estreptococos do grupo A e é encontrada principalmente no sexo feminino. 
- Os movimentos afetam a cabeça e os membros superiores. Podem ser generalizados ou restritos a um 
lado do corpo. 
- Há labilidade emocional associada a traços obsessivo-compulsivos que podem permanecer por mais tempo 
que os coreiformes. 
Manifestações cutâneas 
- Exantema clássico: eritema marginado. Começa com máculas róseas, com um clareamento no centro e 
uma borda serpiginosa que se espalha. Ocorre em tronco e membros, quase nunca na face. 
Os nódulos subcutâneos ocorrem com caroços móveis, pequenos e indolores, sob a pele e proeminências 
ósseas, em particular, nas mãos, pés. Cotovelos, região occipital e vértebras. 
- É uma manifestação tardia, 2-3 semanas após início da doença, durando poucos dias até 3 semanas, com 
associação à cardite. 
Outras manifestações 
- Febre ocorre na maioria dos casos. Apesar da febre alta ser a regra (>=39°), elevações menores também 
podem acontecer. 
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Evidência de infecção prévia por estreptococos do grupo A 
- A evidência de infecção prévia é essencial para estabelecer o diagnóstico. Como a maioria dos casos não 
tem um resultado + na cultura da orofaringe ou teste de detecção de antígeno, a evidência sorológica pode 
ser necessária. 
- Testes sorológicos: Antiestreptolisina O (ASLO) e anti-DNase B (ADB) 
Confirmação do Diagnóstico 
- Baseia-se em achados clínicos, com exclusão de outros diagnósticos e evidência de infecção precipitante 
por estreptococos do grupo A. 
Critérios de Jones 
 
Critérios maiores Critérios menores 
Artrite Artralgia 
Cardite Febre 
Coreia de Sydenham Aumento de VHS ou PCR 
Eritema marginado Aumento do intervalo PR no ECG 
Nódulos subcutâneos 
Critério obrigatório 
Cultura positiva para S. pyogenes no swab de orofaringe Títulos elevados ou em ascensão 
progressiva de anticorpos contra 
exoenzimas estreptocócicas (ASLO) 
Teste rápido positivo para S. pyogenes no swab de orofaringe 
 
FRA inicial: 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores. 
FRA recorrente: 2 critérios maiores ou 1 critério maior com 2 ou 3 menores 
- Além disso, divide a população em: 
 De alto risco: países ricos, desenvolvidos 
 De baixo risco: países pobres, em desenvolvimento, subdesenvolvidos 
Testes recomendados para todos os casos 
 Leucograma 
 Velocidade de hemossedimentação 
 Proteína C-reativa 
 Hemoculturas, se febril 
 Eletrocardiograma (havendo intervalo P-R prolongado ou outra anormalidade do ritmo, repetir em 2 
semanas, e, se ainda estiver anormal, novamente em 2 meses) 
 Radiografia de tórax, se houver evidência clínica ou ecocardiográfica de cardite 
 Ecocardiograma (considerar a repetição depois de 1 mês, se negativo) 
 Swab de garganta (preferivelmente antes da administração de antibióticos) – cultura para 
estreptococos do grupo A 
 Sorologia antiestreptocócica: tanto título de antiestreptolisina O como de anti-DNase B, se 
disponíveis (repetir 10-14 dias mais tarde, se o primeiro teste não for confirmador) 
Para diagnósticos alternativos, a depender dos achados clínicos 
 Hemoculturas repetidas, se houver possibilidade de endocardite 
 Punção articular (microscopia e cultura) para possível artrite séptica 
 Cobre, ceruloplasmina, triagem toxicológica para movimentos coreiformes 
 Sorologia e marcadores autoimunes para artrite por arbovírus, autoimune ou reativa 
TRATAMENTO 
- Não há tratamento que altere a probabilidade do desenvolvimento ou gravidade de doenças cardíacas. 
Tratando-se apenas com sintomáticos. 
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Antibióticos 
- Todos os pacientes com FRA devem receber antibióticos suficientes para tratar a infecção estreptocócica 
do grupo A precipitante. Penicilina (fármaco de escolha) ou amoxicilina. 
Salicilatos e AINEs 
- Podem ser usados para o tratamento de artrite, artralgia e febre, uma vez confirmado o diagnóstico. 
- O AAS é o fármaco de escolha. Em doses mais altas, o pcte deve ser monitorado para sintomas de 
toxicidade por salicilato, como náuseas, vômitos ou zumbido; se sintomas aparecerem, as doses são 
diminuídas. 
- Naproxeno é uma alternativa. 
IC congestiva 
O uso de glicocorticoides na FRA permanece controverso. Muitos clínicos tratam os casos graves de cardite 
(que causam insuficiência cardíaca) com glicocorticoides, na crença de que possam reduzira inflamação 
aguda e resultar em resolução mais rápida da insuficiência. Entretanto, os benefícios potenciais desse 
tratamento devem ser balanceados contra os possíveis efeitos adversos. 
Exemplo de medicamento: prednisona ou prednisolona. 
Manejo da Insuficiência Cardíaca 
Repouso no leito 
- Deverá ser prescrito, quando necessário enquanto a artrite e a artralgia estiverem presentes e para os 
pacientes com insuficiência cardíaca. Estando os sintomas bem controlados, a mobilização gradual pode 
começar, conforme tolerada. 
Coreia 
- Os casos mais leves podem ser tratados em geral pelo provimento de um ambiente tranquilo. 
- Em pacientes com coreia grave, prefere-se a carbamazepina ou o valproato sódico. 
- Uma resposta pode não ser vista em 1 a 2 semanas; a medicação deve ser mantida por 1 a 2 semanas 
depois que os sintomas regredirem. 
Imunoglobulina intravenosa 
- Estudos sugeriram que pode levar à resolução mais rápida da coreia, mas não se mostra benefício em 
curto ou longo prazo sobre o resultado da cardite na FRA sem coreia. 
PROGNÓSTICO 
- A FRA não tratada dura, em média, 12 semanas. 
- Com tratamento, os pacientes geralmente são liberados do hospital dentro de 1 a 2 semanas. 
Os marcadores inflamatórios devem ser monitorados a cada 1 a 2 semanas até que tenham se normalizado 
(em geral, em 4-6 semanas), devendo ser realizado um ecocardiograma após 1 mês para determinar se 
houve progressão da cardite. 
- Os casos com cardite mais grave necessitam de monitoração clínica e ecocardiográfica frequente em longo 
prazo. 
PREVENÇÃO 
Prevenção primária 
- Eliminar os principais fatores de risco para infecções estreptocócicas, em particular a superlotação 
domiciliar, porém isso é difícil de conseguir na maioria dos lugares onde a FRA é comum. 
- A base da prevenção aqui é a profilaxia primária, o tratamento completo com antibióticos de uma faringite 
causada por estreptococos A). 
- Penicilina pode ser iniciada dentro de 9 dias do início da faringite e pode prevenir quase todos os casos de 
FRA, que poderiam se desenvolver. 
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Prevenção secundária 
- Como os pctes com FRA tem um risco muito maior do que o restante da população para um novo quadro 
de FRA, devem receber uma profilaxia. 
- Penicilina a longo prazo para prevenir recorrências. Receber uma penicilina benzatina a cada 4 semanas, 
ou 2x dia VO. 
- Alternativa a penicilina, há a eritromicina. 
Tempo de profilaxia 
- Pcte com FR sem cardite: por 5 anos depois do último ataque ou até os 21 anos de idade (a que for mais 
longa) 
- Pcte com FR com cardite, sem doença valvar: por 10 anos após o último ataque ou até 25 anos (o que for 
mais longo) 
- Pcte com FR com doença valvar, evidente clinicamente ou com ecocardio: por 10 anos do último ataque 
ou até os 40 anos de idade; em casos mais graves, fazer pelo resto da vida. 
- Em pctes com uso de prótese valvar, usar pelo resto da vida. 
 
diretriz_febrereumatica_93supl04.pdf (cardiol.br) 
FEBREREUMTICA-200409-235933-1595945511.pdf (google.com) 
Mdulo01Cardiologia17BRADIARRITMIAS-200324-213601-1586383389.pdf (google.com) 
Endocardite Infecciosa – CAP. 123 – 3404 
- Infecção do endocárdio 
- A lesão típica de endocardite é a vegetação. Consiste numa massa de plaquetas, fibrina, microrganismos 
e células inflamatórias. 
- A infecção envolve mais as valvas cardíacas, mas pode ocorre no lado de baixa pressão de um defeito do 
septo ventricular, no endocárdio lesionado ou por corpos estranhos, ou dispositivos intracardíacos. 
- O processo que envolve shunts arteriovenosos ou arterioarteriais ou coarctação da aorta é chamado de 
endocardite infecciosa. 
- Pode ser classificada segundo a evolução da 
doença, o local ou a causa da infecção ou 
conforme um fator de risco predisponente. 
- A endocardite aguda é uma doença febril 
consumptiva que lesiona as estruturas cardíacas, 
se dissemina por via hematogênica para locais 
extracardíacos e quando não tratada, evolui em 
semanas para óbito. 
- A endocardite subaguda tem uma evolução 
indolente, causa lesões cardíacas estruturais 
lentamente, se chegar a fazer. Rarametne lança 
metástases, evolui de modo gradual, a não ser que 
um evento embólico ou ruptura de aneurisma 
agrave o quadro. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Em países desenvolvidos, a incidência de endocardite varia de 4 a 7 casos por 100.000hab e tem 
permanecido estável nas décadas recentes. 
- Nos países desenvolvidos, 25-35% dos casos estão associados aos cuidados de saúde e 16-30% de todos 
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2009/diretriz_febrereumatica_93supl04.pdf
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os casos envolvem valvas protéticas. 
- O risco de endocardite de prótese valvar é maior dos primeiros 6-12 meses de substituição, tendo uma 
redução gradual até ter uma taxa baixa e estável. 
ETIOLOGIA 
- Poucas bactérias causam a maioria dos casos. 
- A cavidade oral, pele e trato respiratório são os respectivos portais primários para estreptococos viridans, 
estafilococus e os microrganismos HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, 
Eikenella corrodens e Kingella bingaee). 
- A subespécie do Streptococos gallotycus tem origem no TGI, onde se associa a pólipos e tumores, e os 
enterococos entram na corrente sanguínea 
- A endocardite de valvas é mais comumente causada por Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase- 
negativos e enterococos, podendo ter início hospitalar (55%) ou na comunidade (45%) em pctes que tiveram 
contato com o sistema de cuidados com a saúde. 
- A endocardite que surge até 2 meses após a cirurgia valvar é geralmente hospitalar e resulta de uma 
contaminação intraoperatória de prótese ou complicação no pós-operatório. 
- Principais microrganismos causadores: S. aureus, bacilos gram-negativos. 
- A endocardite que ocorre entre usuários de drogas injetáveis é aquela envolvendo a valva tricúspide, 
causada por S. aureus, em muitos casos, resistente à meticilina. 
- De 5 a 15% dos pacientes com endocardite têm hemoculturas negativas; em 33-50% dos casos, o resultado 
é negativo devido a exposição prévia a ATB. 
PATOGÊNESE 
- O endotélio normal é resistente à infecção pela maioria das bactérias e a formação de trombos. 
- A lesão endotelial permite uma infecção por microrganismos virulentos e/ou a formação de um trombo não 
infectado de plaquetas e fibrina. Endocardite trombótica não bacteriana. (NBTE) 
- Esse trombo serve como local de inserção bacteriana. 
- Alterações cardíacas que mais comumente causam NBTE são insuficiência mitral, estenose aórtica, 
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insuficiência aórtica, comunicações interventriculares e cardiopatias congênitas. 
- Podem também resultar de estado de hipercoagulabilidade, que pode levar a endocardite marântica 
(vegetações não infectadas presentes em pctes com doença maligna) e vegetações assépticas. 
- Os microrganismos entram na corrente sanguíena a partir das superfícies mucosas, pele ou locais de 
infecção. 
- Os microrganismos que costumam causar endocardite expressam adesinas superficiais que medeiam a 
adesão aos locais de NBTE ou endotélio lesionado. 
- A adesão é facilitada pelas proteínas de ligação à fibronectina existentes na superfície de muitas bactérias 
Gram-positivas; pelo fator aglutinante (proteína de superfície que se liga à fibrina ou ao fibrinogênio) presente 
em S. aureus; pelas proteínas de superfície de ligação ao fibrinogênio (Fss2), proteína de superfície de 
ligação ao colágeno (Ace) e Ebp pili (esta última mediando a adesão à plaqueta) no Enterococcus faecalis; e 
pelas glicanas ou FimA (membro da família das adesinas da mucosa oral) dos estreptococos. 
- Na ausência de defesa do hospedeiro, os microrganismos proliferam formando densas microcolônias. 
- Os microrganismos também induzem a deposição plaquetária e um estado pré-coagulante localizado, 
extraindo o fator tecidual do endotélio e, no caso do S. Aureus, também dos monócitos.- O depósito de fibrina se combina com a agregação plaquetária e a proliferação dos microrganismos, 
originando uma vegetação infectada. 
- Os microrganismos que ficam na profundiade da vegetação não proliferam e são resistentes à destruição 
por antimicrobianos. 
- Os microrganismos que proliferam na superfície são liberados na corrente sanguíena continuamente. 
- As consequências fisiopatológicas e as manifestações clínicas da endocardite decorrem de lesão das 
estruturas intracardíacas, da embolização de fragmentos de vegetação, que levam a infecção ou infarto de 
tecidos distantes, infecção hematogênica, lesões teciduais causadas por depóstio de imunocomplexos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Características/freq Características/freq 
Febre / 80-90% Aparecimento de um sopro de regurgitação / 20-50% 
Calafrios e suores / 40-75% Êmbolos arteriais / 20-50% 
Anorexia, perda de peso, mal-estar / 25-50% Esplenomegalia / 15-50% 
Mialgias, artralgia / 15-30% Baqueteamento / 10-20% 
Dor nas costas / 7-15% Manifestações neurológicas Manifestações periféricas 
(nódulos, hemorragia, lesões, manchas) 2-15% 
Sopro cardíaco / 80-85% Petéquias / 10-40% 
- Aspectos laboratoriais: anemia, leucocitose, hematúria microscópica, aumento de velocidade de 
hemossedimentação (VHS), elevação de proteína C reativa, fator reumatoide, imunocomplexos circulantes, 
redução dos níveis de complemento 
Manifestações cardíacas 
- Lesão valvar e a ruptura de cordas tendíneas pode resultar em novos sopros de regurgitação. Podem estar 
ausentes no começo, mas no final da evolução são detectados em 85% dos casos. 
- Em 30-40% dos pacientes, surge ICC por causa de disfunção valvar. A insuficiência decorrente de uma 
valva aórtica evolui mais rápido do que aquela causada por difunção da valva mitral. 
- A extensão da infecção para além das cúspides valvares, para o interior do tecido anelar, resulta em 
abcessos, que podem causar fístulas e novos sopros. 
- Esses abcessos podem progredir parao septo ventricular, interromper o sistema de condução e levar a 
vários graus de bloqueio atrioventricular,. 
Manifestações não cardíacas 
- A infecção focal de origem hematogênica ocorre com mais frequência em pele, baço, rins, sistema 
esquelético e meninges. 
- Os êmbolos arteriais, 50% dos quais precedem o diagnóstico de endocardite, são clinicamente aparentes 
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em até 50% dos pacientes. 
- A endocardite causada por S. aureus, vegetações móveis com diâmetro > 10 mm e infecção envolvendo a 
valva mitral, especialmente a cúspide anterior, estão independentemente associadas a risco aumentado de 
embolização. 
- A oclusão arterial embólica causa dor regional ou disfunção orgânica induzida por isquemia 
- Complicações neurológicas envolvem meningite asséptica ou purulenta, hemorragia intracraniana e 
convulsões. 
- O depósito de imunocomplexos na membrana basal do glomérulo causa glomerulonefrite difusa com queda 
dos níveis séricos de complemento e disfunção renal, que geralmente melhora com tratamento 
antimicrobiano eficaz. 
Manifestações de condições predisponentes específicas 
- Quase 50% do casos de endocardite associada ao uso de drogas injetáveis são limitados à valva tricúspide 
e se apresentam como febre, com sopro leve ou ausente e sem manifestações periféricas. 
 - A endocardite associada à assistência médica tem manifestações típicas se não for associada a dispositivo 
intracardíaco ou mascarada por sintomas de comorbidades simultâneas 
DIAGNÓSTICO 
- Avaliaçõs cuidadosas clínicas, microbiológicas e 
ecocardiográficas quando pctes febris tem 
predisposição para endocardite, características 
cardíacas ou não, hemocultura com crescimento de 
microrganismo associado à endocardite. 
 
 
 
Figura 2 - Lesões de Janeway no dedo do pé e na superfície 
plantar no pe de endocardite subaguda por Neisseria 
Figura 1 - Embolia séptica com hemorragia 
e infarto devido a endocardite aguda por S. 
aureus. 
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- Entretanto, foi desenvolvido um esquema diagnóstico altamente sensível e específico – conhecido como 
critérios de Duke modificados – com base nos achados clínicos, laboratoriais e ecocardiográficos 
comumente encontrados em pacientes com endocardite 
- A comprovação de dois critérios maiores; de um critério maior e de três menores; ou de cinco critérios 
menores possibilita o diagnóstico clínico definitivo de endocardite. 
- Para satisfazer um critério maior, um microrganismo que causa endocardite e bacteremia não relacionada à 
endocardite (p. ex., S. aureus, enterococos) deve ser evidenciado em múltiplas hemoculturas. 
Hemoculturas 
- O isolamento do microrganismo causal nas hemoculturas é fundamental para o diagnóstico e para planejar 
o tratamento. Com resultados de culturas pendentes, o tratamento antimicrobiano empírico não deve ser 
instituído em pacientes com suspeita de endocardite subaguda que estejam estáveis do ponto de vista 
hemodinâmico. 
Outros exames 
- Os testes sorológicos podem ser usados para investigar microrganismos cujo isolamento é difícil nas 
hemoculturas: Brucella, Bartonella, Legionella, Chlamydia psittaci e C. burnetii. Em vegetações recuperadas 
em cirurgias ou por embolectomia, os patógenos também podem ser identificados por cultura. O PCR 
também permite a identificação de bactérias e fungos. 
Exames de imagem cardíacos 
- A ecocardiografia confirma anatomicamente e dimensiona as vegetações, detecta complicações 
intracardíacas e avalia a função cardíaca. A ecocardiografia transtorácica (ETT) é não invasiva e 
excepcionalmente específica; entretanto pode não visualizar vegetações com < 2 mm de diâmetro e, em 20% 
dos pacientes, as imagens são inadequadas. A ecocardiografia transesofágica (ETE) é segura e detecta 
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vegetações em > 90% dos pacientes com endocardite definitiva. Quando há probabilidade de endocardite, 
um resultado de ETE negativo não exclui o diagnóstico, mas sim indica a necessidade de repetição do 
estudo em 7 a 10 dias. Além disso, a tomografia por emissão de pósitrons com F18-fluorodesoxiglicose 
(FDGPET)/TC, uma técnica que ainda está sendo avaliada, pode identificar infecção perivalvar ou 
perienxerto que não tenha sido vista na ETE em pacientes com EVP ou infecção de enxerto protético aórtico. 
Outros exames 
- Muitos exames sem poder diagnóstico – ou seja, hemogramas, dosagem de creatinina, provas de função 
hepática, radiografias de tórax e eletrocardiogramas – são importantes no tratamento de pacientes com 
endocardite. A velocidade de hemossedimentação, o nível da proteína C-reativa, o fator reumatoide e o título 
de imunocomplexos circulantes mostram-se comumente aumentados na endocardite. 
TRATAMENTO 
- Para curar a endocardite, todas as bactérias na vegetação devem ser erradicadas. Contudo, é difícil 
erradica-las, porque as defesas locais do hospedeiro são deficientes e porque as bactérias, em sua maior 
parte, não estão se multiplicando e se encontram em um estado de inatividade metabólica, tornando, assim, 
difícil essa tarefa para os antibióticos. Desse modo, o tratamento deve ser bactericida e prolongado. 
- A decisão de iniciar o tratamento empiricamente depende da confrontação entre a necessidade de se 
estabelecer um diagnóstico microbiológico e o potencial de progressão da doença ou a necessidade de 
cirurgia urgente. 
- Infecção simultânea em outros locais (como as meninges), alergias, disfunção de órgãos-alvo, interações 
com as medicações concomitantemente administradas e riscos de eventos adversos devem ser 
considerados na seleção da terapia. 
Microrganismo Fármaco 
Estreptococos, S. gallolyticus Penicilina, Ceftriaxona, Vancomicina, Gentamicina 
Enterococos Penicilina, Ampicilina, Vancomicina 
Estafilococos Nafcilina, Oxacilina, Flucloxacilina, Cefazolina, Vancomicina, Rifampicina, 
Gentamicina 
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Microrganismos HACEK Ceftriaxona,Ampicilina 
Coxiella burnetii Doxiciclina 
Bartonella spp. Doxiciclina 
Terapia empírica e tratamento da endocardite com culturas negativas 
- Ao formular a terapia a ser administrada antes que se conheçam os resultados das culturas ou quando as 
culturas são verdadeiramente negativas, deve-se considerar as indicações clínicas para a etiologia (p. ex., 
apresentação aguda vs. subaguda, EVN, EVP precoce ou tardia, predisposições do paciente), bem como as 
indicações epidemiológicas (região de moradia, exposição a animais). Assim, o tratamento empírico da 
endocardite aguda em um usuário de droga ilícita injetável ou da EVN associada a cuidados de saúde deve 
cobrir o MRSA e os bacilos Gram-negativos potencialmente resistentes a antibióticos. O tratamento com 
vancomicina mais gentamicina ou cefepima, iniciado imediatamente após a obtenção das amostras 
sanguíneas para cultura, cobre esses microrganismos bem como várias outras potenciais causas. Para o 
tratamento empírico da EVN com apresentação subaguda, é razoável utilizar a vancomicina mais a 
ceftriaxona. 
Terapia antimicrobiana ambulatorial 
- Os pacientes clinicamente estáveis que aderem plenamente ao tratamento, não são mais bacterêmicos e 
não apresentam febre nem achados clínicos ou ecocardiográficos sugerindo uma complicação iminente 
podem completar o tratamento ambulatorialmente. São necessários acompanhamento cuidadoso e boas 
condições domiciliares, bem como a possibilidade de um acesso IV e o uso de antimicrobianos estáveis em 
solução. 
Terapia antitrombótica 
- Os pacientes com endocardite infecciosa podem ter condições coexistentes com indicação de 
anticoagulação. Dessa forma, na ausência de contraindicação (i.e., ausência de evidências clínicas ou 
radiográficas de um grande AVC embólico recente, hemorragia intracerebral ou aneurisma micótico), a 
terapia anticoagulante é administrada a pacientes com válvula protética mecânica, fibrilação atrial com 
estenose mitral ou escore CHADS2 ≥ 2, ou com tromboflebite de veia profunda. 
Tratamento cirúrgico 
- As complicações intracardíacas e do sistema nervoso central na endocardite são importantes causas de 
morbidade e de morte. Em alguns casos, o tratamento eficaz dessas complicações requer cirurgia. 
Indicação para intervenção cirúrgica 
De emergência (mesmo dia): 
Disfunção valvar com edema pulmonar ou choque cardiogênico 
Insuficiência aórtica aguda com fechamento precoce da valva mitral 
Abscesso do seio de Valsalva roto para o átrio direito 
Ruptura para o saco pericárdico 
De urgência (até 2 dias) 
Obstrução valvar pela vegetação 
Próteses instáveis (deiscentes) 
Insuficiência aguda aórtica ou mitral com insuficiência cardíaca (classe III ou IV da New York Heart 
Association) 
Perfuração de septo 
Extensão perivalvar da infecção com ou sem novas alterações eletrocardiográficas do sistema de 
condução 
Inexistência de tratamento antibiótico eficaz 
Eletiva (precoce geralmente preferida) 
Insuficiência protética paravalvar progressiva 
Disfunção valvar com infecção persistente após ≥ 7-10 dias de tratamento antimicrobiano 
Endocardite fúngica (fungos filamentosos) 
Indicações: 
 Insuficiência cardíaca congestiva 
 Infecção perivalvar 
 Infecção não controlada 
EMANUELA HANNOFF PILON 1
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 Endocardite por S. Aureus 
 Precenção de embolia séptica 
 Endocardite por DEIC 
DESFECHO CLÍNICO 
- A endocardite é uma doença heterogênea que ocorre em populações de pacientes extremamente 
heterogêneas. 
- Muitos fatores podem afetar adversamente o resultado; eles incluem idade avançada, comorbidades graves 
e diabetes, diagnóstico atrasado, envolvimento de valvas protéticas ou da valva aórtica, um patógeno 
invasivo (S. aureus) ou resistente ao antibiótico (P. aeruginosa, levedura), complicações intracardíacas e 
neurológicas maiores e uma associação com os cuidado de saúde. 
- Muitas vezes, a morte ou um resultado adverso não estão relacionados com falha da antibioticoterapia, mas 
com interações entre a comorbidade e complicações dos órgãos-alvo inerentes à endocardite. 
PREVENÇÃO 
- Os comitês de especialistas concluíram que as evidências favorecendo a profilaxia antibiótica para a 
endocardite são insuficientes para que se recomende esse tratamento como padrão de cuidados 
disseminado. 
- Após considerar os potenciais benefícios, ou possíveis efeitos adversos e os custos associados à profilaxia 
por antibióticos, a American Heart Association e a European Society of Cardiology recomendam agora 
antibióticos profiláticos apenas para os pacientes com risco mais alto de morbidade grave ou morte pela 
endocardite. 
- A manutenção de boa higiene dental nos pacientes de risco é fundamental e é um objetivo recomendado. A 
profilaxia é recomendada apenas quando há manipulação do tecido gengival ou da região periapical do dente 
ou quando há perfuração da mucosa oral 
- Lesões cardíacas de alto risco para as quais é aconselhável a profilaxia da endocardite antes de 
procedimentos dentários: 
 Valvas cardíacas protéticas 
 Endocardite prévia 
 Cardiopatia congênita cianótica não corrigida, incluindo os shunts e derivações paliativas 
 Defeitos cardíacos congênitos completamente corrigidos, nos 6 meses que se seguem à correção 
 Cardiopatia congênita com correção incompleta, com defeitos residuais contíguos ao material 
protético 
 Desenvolvimento de valvulopatia após o transplante cardíaco