Morfofuncional - Resumo 4 período

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Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.2 
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SP 2.2 
→ Beta HCG - Medicina Laboratorial 
A Gonadotrofina Coriônica humana é um hormônio 
glicoproteico, conhecido comumente como hCG, que é 
fisiologicamente produzido pela placenta durante a 
gestação. Sua função é manter o corpo lúteo durante o 
início da gestação, aproximadamente por 10 semanas 
(quando alcança seu pico), e estimular a produção de 
esteroides, impedindo que ocorra a perda do 
endométrio e haja o fim da gravidez. 
A gonadotrofina coriônica humana (hCG) é 
estruturada pela combinação de duas subunidades (ou 
frações), alfa (αhCG) e beta (βhCG), sintetizadas 
separadamente pelo tecido trofoblástico normal, mola 
hidatiforme, coriocarcinoma, células hipofisárias e 
tecidos tumorais de diversos tipos histológicos. 
A fração βhCG é utilizada para investigar gravidez. A 
análise do soro (sangue) apresenta maior sensibilidade 
que a análise de urina. 
A dosagem laboratorial de βhCG pode ser 
quantitativa (quando os resultados são numéricos, 
determinando a concentração sérica) ou qualitativa 
(quando os resultados são reagente/não reagente, 
baseados em um limiar padronizado). 
O teste imunocromatográfico usado para detectar 
hCG em soro, plasma ou urina utiliza o princípio do 
método de fixação de duplo anticorpo. O hCG presente 
na amostra forma inicialmente um complexo com o 
anticorpo monoclonal anti-α-hCG marcado com ouro 
coloidal. Então, o complexo formado migra através da 
membrana por capilaridade. Quando o complexo 
alcança a linha teste, ele se liga ao anticorpo 
monoclonal anti-β-hCG, que recobre a zona de 
detecção. Os resultados obtidos nesse teste serão 
qualitativos, se for reagente, aparecerá uma linha 
vermelha na região teste. Se o resultado for não 
reagente, não ocorrerá formação de linha vermelha 
nessa região. 
Resultado Reagente: Se a linha controle (C) VERMELHA 
e a linha teste (T) VERMELHA aparecerem, o teste 
indica a presença de hCG na amostra. O resultado é 
reagente para hCG. A presença da linha teste, mesmo 
em coloração fraca, indica resultado reagente. 
 
Resultado Não Reagente: Se somente a linha controle 
(C) VERMELHA aparecer, a ausência de coloração na 
linha teste (T) indica que não foi detectado hCG na 
amostra. O resultado é não reagente para hCG. 
 
Inválido: Se a linha C não aparecer, o teste é inválido 
mesmo com o aparecimento da linha T. A linha 
controle deverá sempre aparecer se o procedimento 
for realizado adequadamente e os reagentes do teste 
forem funcionais. Repetir o teste com uma nova tira 
teste. 
 
→ Histologia 
 
Folículo primordial: formado por um ovócito primário 
envolvido por uma única camada de células foliculares 
achatadas. A maioria desses folículos se localiza na 
região cortical, próximo à túnica albugínea. A lâmina 
basal envolve as células foliculares e marca o limite 
entre o folículo e o estroma conjuntivo adjacente. 
Folículo primário unilaminar: folículo em crescimento, 
há aumento das células foliculares (cúbicas). 
Folículo primário multilamelar: células foliculares se 
multiplicam formando as células da granulosa (síntese 
hormonal); aparecimento da teca externa e interna 
(síntese hormonal); secreção da zona pelúcida 
(proteínas e glicoproteínas) pelo ovócito e pelas células 
da granulosa; 
Folículo secundário antral: tecas interna e externa 
bem definidas; corona radiata começa a ser formada 
pelas células da granulosa; formação das cavidades 
antrais (acúmulo de líquido rico em ácido hialurônico); 
o cumulus oophorus (pedículo constituído por células 
foliculares) fixa o ovócito à parede do folículo. 
Folículo maduro ou de Graaf: Tamanho grande, 
camadas da granulosa esticam (diminuem espessura), 
presença do antro; no ovócito secundário a primeira 
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fase da meiose é completada e inicia-se a segunda 
divisão meiótica. 
→ Fase proliferativa (folicular) e secretória (lútea) 
O ciclo endometrial mensal tem duração média de 28 
dias e pode ser dividido em: (1) fase menstrual; (2) fase 
proliferativa; e (3) fase secretória. 
O início da fase menstrual marca o 1º dia do ciclo 
endometrial. A fase menstrual ocorre devido a 
involução do corpo lúteo e consequente queda abrupta 
dos níveis de estrogênio e progesterona. 
A queda nos níveis de estrogênio e progesterona 
causa a contração das artérias espirais (seu 
rompimento gera sangramento), levando-as à hipóxia 
e necrose da camada funcional do endométrio. Toda a 
camada funcional se desprende da camada basal, 
ocasionando à diminuição da espessura endometrial. 
*Com níveis de estrogênio e progesterona em baixa o 
feedback negativo sobre o hipotálamo (GnRH) e 
hipófise (FSH e LH) chega ao fim. 
A fase proliferativa (folicular ou estrogênica) consiste 
na renovação da camada funcional do endométrio 
(reepitelização e reconstrução das glândulas 
secretoras e artérias espirais), sob a influência do 
estrogênio secretado pelo ovário. 
Na lâmina pode-se observar glândulas uterinas retas, 
luz estreita e pouca secreção no interior. 
*(1) Secreção de GnRH pelo hipotálamo; (2) 
consequente secreção de FSH e LH pela hipófise 
anterior; (3) aumento da secreção de estrogênio e 
progesterona (hormônios gonadais) devido ao 
crescimento do folículo – sob ação do FSH. 
A fase secretória (lútea) depende da produção de 
progesterona pelo corpo lúteo. O pico de LH e FSH na 
fase proliferativa desencadeia a ovulação, 
consequentemente ocorre aumento moderado do 
nível de estrogênio (causará proliferação celular 
adicional ao endométrio) e aumento significativo do 
nível de progesterona (causará inchaço e 
desenvolvimento secretor acentuados do endométrio) 
à medida que o corpo lúteo se desenvolve. 
Sob ação da progesterona as glândulas uterinas 
iniciam uma intensa atividade secretora (secreção de 
glicogênios, proteínas e gordura – importantes para a 
nidação). 
Na lâmina as glândulas uterinas encontram-se 
tortuosas, com luz dilatada e secreção interna. O 
endométrio atinge sua espessura máxima (cerca de 5 a 
6 mm). 
*(1) Altas concentrações de estrogênio e progesterona 
devido ao corpo lúteo; (2) feedback negativo sobre 
hipotálamo e hipófise anterior. 
O corpo lúteo possui vida de 12 dias + 2 dias de 
involução, resultando em 14 dias fixos para a fase lútea 
(secretora) até o início do próximo ciclo (menstruação). 
→ Climatério 
O climatério é a fase de transição entre o período 
reprodutivo e o não reprodutivo da mulher, 
caracterizado por uma gama de modificações 
endócrinas, biológicas e clínicas. 
O período do climatério é dividido em três principais 
estágios: a perimenopausa, a menopausa e a pós-
menopausa. 
A perimenopausa é o primeiro estágio do climatério 
e antecede a menopausa. Neste estágio, as mudanças 
se iniciam. A perimenopausa é marcada por uma queda 
gradual do estrogênio. A irregularidade menstrual 
costuma ser o primeiro sintoma aparente. Depois, com 
o corpo produzindo cada vez menos estrogênio, outros 
sintomas aparecem: ondas de calor, insônia, ganho de 
peso, mudanças de humor, ressecamento vaginal e 
queda na libido. 
A menopausa é reconhecida retrospectivamente, 
quando há 12 meses consecutivos de amenorreia 
(ausência de menstruação). Nesta fase ocorre a 
cessação permanente da menstruação, resultante da 
perda da atividade folicular ovariana, e consequente 
produção mínima de estrogênio. 
A pós-menopausa corresponde ao período após o 
evento da menopausa. Durante esse estágio, os 
sintomas climatéricos (ondas de calor, insônia, ganho 
de peso, mudanças de humor, ressecamento vaginal e 
queda na libido) permanecem e podem se intensificar. 
O diagnóstico do climatério é clínico, não havendo 
necessidade de dosagens hormonais para confirmá-lo 
quando há irregularidade menstrual ou amenorreia e 
quadro clínico compatível. 
 
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Consequências do hipoestrogenismo 
Receptores estrogênicos existem em diferentes 
concentrações em vários locais do organismo – como 
pele, ossos, vasos, coração, diversas regiões do 
cérebro, mama, útero, vagina, uretra e bexiga – e a 
redução nos níveis de estrogênio circulante gera 
efeitos diferentes para cada mulher. As características 
individuais determinam perfis diferentes de 
biodisponibilidade de estrogênios com repercussões 
próprias no metabolismo e quadro clínico-laboratorial 
de cada paciente, podendo resultar no 
comprometimento da qualidade de vida. 
Alterações no ciclo menstrual 
A queixa mais frequente na transição menopausal é a 
irregularidade menstrual, com alteração na 
intensidade do fluxo, na duração ou frequência da 
menstruação. 
Sintomas vasomotores 
Compreende os episódios de fogachos e suores 
noturnos, resultando no sintoma mais comum da 
transição menopausal e pós-menopausa inicial, sendo 
referido por mais de 80% dessas mulheres. 
O fogacho se manifesta como uma súbita sensação de 
calor intenso que se inicia na face, pescoço, parte 
superior dos troncos e braços, e se generaliza; além 
disso, é seguida por enrubecimento da pele e 
subsequente sudorese profusa. Observa-se aumento 
do fluxo sanguíneo cutâneo, taquicardia, aumento da 
temperatura da pele devido à vasodilatação e, 
eventualmente, palpitações. 
A fisiopatologia exata do fogacho não é conhecida. 
Entretanto, sabe-se que a redução dos níveis séricos 
estrogênicos provoca alterações em 
neurotransmissores cerebrais causando instabilidade 
no centro termorregulador hipotalâmico, tornando-o 
mais sensível a pequenos aumentos da temperatura 
corporal relacionados a alterações intrínsecas e 
ambientais. 
Alterações cognitivas 
Durante a transição menopausal, há marcado 
aumento nas queixas referentes ao declínio das 
funções cognitivas, com ênfase nas queixas de 
diminuição da atenção e alterações da memória. 
Sabe-se que o estrogênio tem papel modulatório nos 
sistemas neurotransmissores, influenciando o 
desempenho nas tarefas de aprendizagem e memória. 
Sua ação no hipocampo e lobo temporal também já é 
conhecida. 
Apesar de o hipoestrogenismo estar intimamente 
relacionado a essas alterações, a fase de transição – 
caracterizada por oscilações nos níveis hormonais – 
parece ser a mais sintomática. Parece que o efeito da 
deficiência estrogênica na memória e outras funções 
cognitivas não são permanentes nas mulheres após 
menopausa natural. 
Qualidade de vida 
Em mulheres na pós-menopausa, a presença de 
sintomas climatéricos está fortemente associada à 
diminuição da qualidade de vida quando se utilizam 
instrumentos específicos de avaliação. As mulheres 
que são sintomáticas no momento inicial dos ensaios 
clínicos mostram melhora significativa com uso da TH 
na qualidade de vida. 
Riscos da terapêutica hormonal 
O uso da Terapia Hormonal estroprogestativa é 
limitado pelo aumento do risco de câncer de mama em 
três a cinco anos, enquanto a terapia estrogênica 
isolada teria maior período de uso com segurança. Em 
consenso, a Associação Brasileira de Climatério 
considera que não há duração máxima obrigatória para 
o uso da TH e que ela deve ser suspensa quando os 
benefícios não forem mais necessários ou quando a 
relação risco-benefício for desfavorável. 
O uso de TH é uma decisão individualizada em que a 
qualidade de vida e os fatores de risco, como idade, 
tempo de pós-menopausa, e risco individual de 
tromboembolismo, de DCV e de câncer de mama, 
devem ser avaliados. 
SP 2.3 
→ VDRL e IgG, IgM (toxoplasmose) - Med Lab 
Para o diagnóstico da sífilis podem-se utilizar os 
testes treponêmicos e os não treponêmicos. Testes 
não treponêmicos apresentam mais resultados falso-
positivos que os testes treponêmicos. 
Testes treponêmicos detectam anticorpos contra 
antígenos do Treponema pallidum. 
O FTA-abs (Fluorescent treponemal antibody 
absorption) é um teste treponêmicos com a técnica de 
imunofluorescência indireta. 
Os testes rápidos (treponêmicos) utilizam a técnica 
de imunocromatografia. 
Testes não treponêmicos detectam anticorpos não 
treponêmicos (anticardiolipínicos, reagínicos ou 
lipoídicos). Esses anticorpos não são específicos para 
Treponema pallidum, porém estão presentes na sífilis. 
Os testes não treponêmicos podem ser qualitativos 
(reagente/não reagente) ou quantitativos (titulações). 
O VDRL (Venereal Disease Laboratory) é um teste não 
treponêmicos com a técnica de floculação. 
Os testes de floculação baseiam-se em uma 
suspensão antigênica que contém cardiolipina, 
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colesterol e lecitina. No preparo da suspensão 
antigênica, a ligação desses componentes ocorre ao 
acaso e resulta na formação de estruturas 
arredondadas denominadas micelas. Os anticorpos 
não treponêmicos presentes na amostra ligam-se às 
cardiolipinas (a cardiolipina sódica utilizada no preparo 
do antígeno VDRL é obtida de coração de boi) das 
micelas. A ligação de anticorpos em várias micelas 
resulta na floculação, que pode ser observada ao 
microscópio. As amostras reagentes devem ter o título 
reportado no laudo, e deve seguir de solicitação de um 
teste treponêmico. 
A toxoplasmose é uma infecção causada pelo 
protozoário intracelular obrigatório denominado 
Toxoplasma gondii, cujo hospedeiro definitivo é o gato. 
IgG: anticorpos de memória, quando reagente a 
infecção aconteceu há semanas ou meses e pode ou 
não estar ativa 
IgM: imunoglobulina marcadora de infecção 
recente/ativa 
IgM IgG Interpretação 
(–) (–) Indivíduo suscetível 
(–) (+) Infecção pregressa curada, indivíduo imune 
(+) (–) Infecção em curso sem anticorpos de memória 
(+) (+) Infecção em curso com anticorpos de memória 
 
→ Gestação de alto risco 
Risco habitual → Atenção Primária à Saúde 
• Idade entre 16 e 34 anos; 
• Aceitação da gestação; 
• Ausência de complicações clínicas prévias à gestação; 
• Ausência de intercorrências clínicas ou obstétricas na 
gravidez anterior e/ ou na atual. 
Médio risco/Risco intermediário → APS c/ apoio de 
equipe multiprofissional ou APS c/ apoio de 
ambulatório pré-natal de alto risco 
• Idade menor que 15 anos ou maior que 35 anos; 
• Condições de trabalho desfavoráveis: esforço físico 
excessivo, carga horária extensa, exposição a agentes 
físicos, químicos e biológicos nocivos, níveis altos de 
estresse; 
• Indícios ou ocorrência de violência doméstica ou de 
gênero; 
• Situação conjugal insegura; 
• Insuficiência de apoio familiar; 
• Capacidade de autocuidado insuficiente; 
• Não aceitação da gestação; 
• Baixa escolaridade (< 5 anos de estudo); 
• Uso de medicamentos teratogênicos; 
• Altura menor que 1,45 m; 
• IMC < 18,5; 
• Transtorno depressivo ou de ansiedade leve; 
• Uso ocasional de drogas e ilícitas; 
• Etilismo sem indicativo de dependência; 
• Tabagismo com baixo grau de dependência; 
• Gestante em situação de rua ou em comunidades 
indígenas, quilombolas ou migrantes; 
• Gestante negra (cor de pele preta ou parda); 
• Outras condições de saúde de menor complexidade. 
• Abortos precoces (até 12 semanas) em gestações 
anteriores (até 2 abortos consecutivos); 
• Histórico de pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia em 
gestação anterior; 
• Insuficiência istmo-cervical; 
• Alterações no crescimento intrauterino (restrição de 
crescimento fetal e macrossomia); 
• Malformação fetal; 
• Nuliparidade ou multiparidade (5 ou mais partos); 
• Diabetes gestacional; 
• Síndromes hemorrágicas ou hipertensivas sem 
critérios de gravidade; 
• Infertilidade; 
• Cesáreas prévias (2 ou mais); 
• Intervalo interpartal < 2 anos; 
• Depressão e ansiedade leves sem necessidade de 
tratamento medicamentoso; 
• Asma controlada sem uso de medicamento contínuo; 
• Hipotireoidismo subclínico diagnosticado na 
gestação; 
• Gestação resultantede estupro; 
• Gestação gemelar dicoriônica-diamniótica; 
• Diabetes gestacional controlada sem medicação e 
sem repercussão fetal; 
• Hipertensão gestacional ou préeclâmpsia sem sinal 
de gravidade materno-fetal; 
• Infecção urinária (até 2 ocorrências) ou 1 episódio de 
pielonefrite; 
• Ganho de peso inadequado (insuficiente ou 
excessivo); 
• Doenças infecciosas: sífilis (exceto sífilis terciária ou 
suspeita de sífilis congênita), toxoplasmose aguda 
sem repercussão fetal, herpes simples; 
• Suspeita ou confirmação de dengue, vírus zica ou 
chikungunya (quadro febril exantemático); 
• Restrição de crescimento fetal suspeita; 
• Feto acima do percentil 90%; 
• Anemia leve a moderada (hemoglobina entre 9 g/dl e 
11 g/ dl). 
Alto risco → Ambulatório pré-natal de alto risco ou 
ambulatório de pré-natal especializado 
• Etilismo com indicativo de dependência; 
• Tabagismo com indicativo de dependência elevada; 
• Dependência e/ou uso abusivo de drogas; 
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• Agravos alimentares ou nutricionais: IMC ≥40 kg/m², 
desnutrição, carências nutricionais (hipovitaminoses) 
e transtornos alimentares (anorexia nervosa, bulimia, 
outros); 
• Abortamento habitual/recorrente (ocorrência de 3 
ou mais abortamentos consecutivos); 
• Aborto tardio ou morte perinatal explicada ou 
inexplicada; 
• Isoimunização Rh; 
• Acretismo placentário; 
• Pré-eclâmpsia grave, síndrome HELLP. 
• Prematuridade anterior; 
• Cesariana prévia com incisão clássica/corporal; 
• Doença psiquiátrica grave: psicose, depressão grave, 
transtorno bipolar, outras; 
• Hipertensão arterial crônica; 
• Diabetes mellitus 1 e 2; 
• Doenças genéticas maternas; 
• Antecedente de tromboembolismo (TVP ou embolia 
pulmonar); 
• Cardiopatias (valvulopatias, arritmias e endocardite) 
ou infarto agudo do miocárdio; 
• Pneumopatias graves (asma em uso de medicamento 
contínuo, doença pulmonar obstrutiva crônica – 
doença pulmonar obstrutiva cronica e fibrose cística); 
• Nefropatias graves (insuficiência renal e rins 
policísticos); 
• Endocrinopatias (hipotireoidismo clínico em uso de 
medicamentos e hipertireoidismo); 
• Doenças hematológicas: doença falciforme (exceto 
traço falciforme), púrpura trombocitopênica 
idiopática, talassemia e coagulopatias; 
• Histórico de tromboembolismo. Doenças neurológias 
(epilepsia, acidente vascular cerebral, deficits 
motores graves); 
• Doenças autoimunes (lúpus eritematoso, síndrome 
do anticorpo antifosfolipídeo – SAAF, artrite 
reumatoide, outras colagenoses); 
• Ginecopatias: malformações uterinas, útero bicorno, 
miomas intramurais maiores que 4 cm ou múltiplos e 
miomas submucosos, ou cirurgia uterina prévia fora 
da gestação; 
• Neoplasias – quadro suspeito, diagnosticado ou em 
tratamento; 
• Transplantes; 
• Cirurgia bariátrica; 
• Doenças infecciosas: tuberculose, hanseníase, 
hepatites, condiloma acuminado (no canal vaginal ou 
no colo uterino, ou lesões extensas/numerosas 
localizadas em região genital ou perianal); 
• Diagnóstico de HIV; 
• Infecção urinária de repetição: ≥3 episódios de 
infecção do trato urinário (ITU) baixa ou ≥2 episódios 
de pielonefrite; 
• Doenças infecciosas: sífilis terciária ou resistente ao 
tratamento com penicilina benzatina ou com achados 
ecográficos suspeitos de sífilis congênita, 
toxoplasmose aguda com suspeita de repercussão 
fetal, rubéola na gestação, citomegalovírus na 
gestação, diagnóstico de HIV/aids na gestação; 
• Restrição de crescimento fetal confirmada; 
• Desvios da quantidade de líquido amniótico; 
• Insuficiência istmocervical diagnosticada na gestação 
atual; 
• Trabalho de parto pré-termo inibido na gestação 
atual; 
• Anemia grave (Hb <9 d/dL) ou anemia refratária a 
tratamento; 
• Hemorragias na gestação atual; 
• Placenta prévia (diagnóstico confirmado após 22 
semanas); 
• Colestase gestacional (prurido gestacional ou icterícia 
persistente); 
• Malformação fetal ou arritmia cardíaca fetal; 
• Qualquer patologia clínica que repercuta na gestação 
ou necessite de acompanhamento clínico 
especializado. Outras condições de saúde de maior 
complexidade. 
→ Ação da progesterona na gravidez 
A progesterona é também essencial para uma 
gravidez bem-sucedida; na verdade, é tão importante 
quanto o estrogênio. Além de ser secretada em 
quantidade moderada pelo corpo lúteo no início da 
gravidez, é secretada posteriormente em quantidades 
enormes pela placenta. 
A progesterona permite a produção de 
mucopolissacarídeos para que o endométrio se 
prepare para receber o óvulo fecundado, promovendo 
a nidação; promove a tolerância imunológica; estimula 
o aumento das glândulas mamárias; e causa a inibição 
da lactogênese. 
A principal função da progesterona é provocar o 
relaxamento da musculatura lisa uterina (evitando que 
contrações causem um aborto espontâneo), 
entretanto, acaba interferindo em outros órgãos, como 
o intestino materno, diminuindo a sua motilidade. Essa 
ação possibilita maior tempo para absorção dos 
nutrientes, porém desencadeia o quadro de 
constipação intestinal. Há lentidão do esvaziamento 
gástrico e relaxamento do esfíncter esofagiano 
(podendo gerar refluxo, pirose, náuseas e vômito); 
diminuição do tônus da musculatura (podendo 
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contribuir para alterações osteoarticulares e artralgia); 
relaxamento do ureter (ocasionando escape de urina). 
A progesterona ainda reduz a resistência periférica 
venosa; interage com o centro respiratório 
promovendo hiperventilação e alcalose respiratória 
compensada; causa modificações cutâneas pela 
estimulação do hormônio melanotrófico (alterações na 
pigmentação); e pode provocar cefaleia devido à 
vasodilatação e edema cerebral. 
SP 2.4 
→ Alterações fisiológicas da gravidez 
Secreção da Glândula Tireoide Aumentada. A glândula 
tireoide materna aumenta, em geral, até 50% durante 
a gravidez e eleva sua produção de tiroxina em 
quantidade correspondente. A maior produção de 
tiroxina é causada pelo menos parcialmente por efeito 
tireotrópico da gonadotropina coriônica humana, 
secretada pela placenta e por pequenas quantidades 
do hormônio específico estimulante da tireoide, a 
tireotropina coriônica humana, também secretada 
pela placenta. 
Sistema Hematológico. O volume sanguíneo aumenta 
em proporção ao débito cardíaco, mas o aumento no 
volume plasmático é maior do que a massa de glóbulos 
vermelhos, portanto, a hemoglobina é diluída e 
diminuída. 
Sistema Cardíaco. A partir da 6ª semana, o débito 
cardíaco aumenta em 30% a 50%, devido 
principalmente à demanda por circulação placentária 
uterina. Ele atinge seu máximo entre a 16ª semana e a 
28ª semana (geralmente na 24ª semana). À medida 
que a placenta e o feto se desenvolvem até o 
nascimento, o fluxo sanguíneo para o útero deve 
aumentar. Em média, a partir da 30ª semana até o 
parto, o débito diminuirá ligeiramente. Durante o 
trabalho de parto, ele aumentará; após o parto, o útero 
se contrai, e o débito cardíaco ainda é 15% a 25% maior 
do que o normal, diminuindo lentamente nas próximas 
3 a 4 semanas, até atingir o valor pré-gestacional por 
volta da 6ª semana após o parto. 
Para aumentar o DC, a frequência cardíaca é 
aumentada de um valor normal de 70 bpm para um 
valor de 90 bpm, e o volume sistólico também é 
aumentado. Embora o débito cardíaco e os níveis de 
renina e angiotensina aumentem devido à dilatação da 
circulação placentária (desenvolvimento do espaço 
interplacentário) e à diminuição da resistência vascular 
sistêmica, a pressão arterial geralmente diminui no 
segundo trimestre (aumento da pressão de pulso se 
alarga). 
→ Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) 
Fisiopatologia. A gestação se caracteriza por ser estado 
de resistência à insulina. Essa condição, aliada à intensa 
mudança nos mecanismos decontrole da glicemia, em 
função do consumo de glicose pelo embrião e feto, 
pode contribuir para a ocorrência de alterações 
glicêmicas, favorecendo o desenvolvimento de DMG 
nessa fase. Alguns hormônios produzidos pela placenta 
e outros aumentados pela gestação, tais como 
lactogênio placentário, cortisol e prolactina, podem 
promover redução da atuação da insulina em seus 
receptores e consequente aumento da produção de 
insulina nas gestantes saudáveis. Esse mecanismo, 
entretanto, pode não ser observado em gestantes que 
já estejam com sua capacidade de produção no limite. 
Essas mulheres têm insuficiente aumento da insulina e, 
assim, podem se tornar diabéticas durante a gestação. 
O DMG é um tipo de diabetes que surge durante a 
gravidez e pode ou não desaparecer após o parto, 
ocorre por uma resistência à ação da insulina, sendo 
por causa dos hormônios da gravidez, os 
hiperglicemiantes e enzimas placentárias que reduzem 
a ação da insulina, da mesma forma aumentando o 
modo compensatório, ou seja, o pâncreas aumenta a 
produção de insulina para suprir essa redução, sendo 
que em algumas mulheres grávidas esse processo não 
acontece, e ocorre como consequência o aumento da 
glicose no sangue, resultando em DMG, isso devido o 
pâncreas não produzir insulina ou não agir de maneira 
correta, sendo que a insulina promove a redução da 
glicose. 
O desenvolvimento da DMG pode estar anexo ao 
aumento dos hormônios contrarreguladores da 
insulina, que são o hormônio lactogênico placentário; 
hiperglicemiantes como cortisol; estrógeno; 
progesterona e prolactina. Sua fisiopatologia também 
pode estar atrelada ao estresse, fatores biológicos, 
genéticos e ambientais. 
Fatores de risco para DMG: 
• Idade (aumento progressivo com o avançar da idade); 
• Sobrepeso/obesidade (IMC ≥ 25 kg/m2); 
• Antecedentes familiares de diabetes mellitus – DM 
(primeiro grau); 
• Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 5,7%; 
• Síndrome dos ovários policísticos; 
• Hipertrigliceridemia; 
• Hipertensão arterial sistêmica; 
• Acantose nigricans; 
• Doença cardiovascular aterosclerótica; 
• Uso de medicamentos hiperglicemiantes; 
• Duas ou mais perdas gestacionais prévias; 
• Diabetes gestacional; 
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• Polidrâmnio; 
• Macrossomia (recém-nascido anterior ≥ 4kg); 
• Óbito fetal/neonatal sem causa determinada; 
• Malformação fetal. 
→ Diagnóstico de DMG – Medicina Laboratorial 
 
Limiar de reabsorção renal da glicose = 160 a 180 
mg/dL; quando o limiar renal é ultrapassado pode 
aparecer glicose na urina. 
Caso haja aparecimento de glicose (em valores 
séricos normais) na urina indica má absorção renal, 
sendo necessária a avaliação da função renal (ureia e 
creatinina). 
Para a realização do exame de glicemia de jejum, 
utiliza-se uma amostra de soro e o kit (reagente 
enzimático 1 e reagente padrão – preparação de 3 
tubos (1) branco, (2) padrão e (3) amostra). A técnica 
aplicada baseia-se no método colorimétrico enzimático 
(leitura de absorbância em espectrofotômetro). 
A metodologia utilizada no TTG é o ensaio 
colorimétrico enzimático e a intepretação se dá pela 
análise da glicemia (curva glicêmica) em cada período. 
→ Fenômenos fisiológicos no pós parto imediato 
Vagina: Progressiva atrofia do epitélio escamoso de 
revestimento, independentemente da presença da 
lactação; 
Corpo do útero: Logo após o parto, encontra-se pouco 
acima da cicatriz umbilical. Então sofre acelerado 
processo involutivo entre o 3º e o 10º dia, quando 
então reassume sua localização intrapélvica; 
Istmo do útero: cursa com processo de contração e 
retração, porem sem a intensidade do corpo uterino; 
Cérvice uterina: Persiste permeável a um ou dois dedos 
até o 3º dia pós-parto, e, por volta do 9º ou 10º dia, 
apenas o orifício externo encontra-se entreaberto; 
Endométrio uterino: Dentro de 2 a 3 dias após o parto, 
a decídua remanescente se divide. A camada 
superficial torna-se necrótica e é eliminada nos 
lóquios, enquanto a camada basal adjacente ao 
miométrio permanece intacta e dá origem ao novo 
endométrio. Esse novo endométrio origina-se da 
proliferação das glândulas endometriais 
remanescentes e do estroma do tecido conjuntivo 
interglandular. É um processo rápido, exceção feita ao 
leito placentário e, por volta de 1 semana pós-parto, já 
se identifica um novo epitélio glandular recobrindo a 
maior parte da cavidade uterina. 
 
→ Preenchimento do partograma 
O partograma compreende 4 partes, que devem ser 
preenchidas de hora em hora, ou quando a gestante 
for reavaliada. 
A primeira parte é a identificação da paciente (nome 
completo, documento, idade da gestante, IG). 
A segunda parte refere ao acompanhamento da 
dilatação e a altura (descida) do feto, duas informações 
que devem ser anotadas a cada toque vaginal que for 
realizado. O preenchimento dessa parte deve ser uma 
linha pré-determinada que indicará possível sinal de 
alerta e/ou de ação. 
A terceira parte é o registro de Batimentos Fetais e 
deve ser marcado apenas com um ponto na frequência 
que o feto apresenta no momento do exame. Em 
seguida, há o registro das contrações. 
A quarta e última parte, é onde será anotado se há ou 
não uso de ocitocina (especificar dose utilizada), o 
aspecto do líquido amniótico (claro ou meconial) e o 
aspecto da bolsa (íntegra ou rota). 
O partograma faz parte do prontuário médico, 
portanto ao preencher uma coluna (correspondente a 
uma hora) o examinador deve assinar, indicando que 
ele realizou o exame. 
SP 3.1 
→ Cocaína e maconha – Medicina Laboratorial 
A cocaína é uma substância natural encontrada nas 
folhas da planta Erythroxylum coca, conhecida 
também como coca ou epadú. Esta substância de ação 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.2 
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dopaminérgica é responsável por um alto índice de 
dependência, manifestando, assim, um complexo 
problema de saúde pública. 
Após ser absorvida, a substância segue pela corrente 
sanguínea até o seu local de ação, os receptores. Sua 
velocidade provém da velocidade do fluxo sanguíneo e 
também pela condição em que a substância transita 
pelas membranas celulares e pelas barreiras 
protetoras do corpo. Devido o fluxo sanguíneo no 
cérebro ser mais intenso do que em outra parte do 
corpo, as substâncias que conseguem ultrapassar a 
barreira hematencefálica conseguem chegar com mais 
agilidade no sistema nervoso central. 
A cocaína quando absorvida alcança imediatamente 
o sistema nervoso central (SNC) e age, sobretudo, no 
sistema dopaminérgico, despertando sua 
hiperestimulação, intensificando a liberação e 
ampliando o tempo de ação dos neurotransmissores 
dopamina, noradrenalina e serotonina. Estes 
neurotransmissores são secretados para a realização 
da sinapse, sendo novamente conduzidos para o 
interior dos neurônios por meio de transportadores 
inibidos pela cocaína. 
A noradrenalina e a serotonina estão relacionadas às 
funções de controle de humor, motivação e 
cognição/percepção. A noradrenalina está 
especificamente vinculada ao comportamento motor 
fino e à manutenção da pressão arterial. 
O processo natural da neurotransmissão 
dopaminérgica ocorre quando a dopamina é liberada 
pelas vesículas sinápticas deslocando-se da sinapse por 
meio dos transportadores de recaptação de dopamina 
na membrana pré-sináptica. Com a ação da cocaína 
ocorre a intensificação da neurotransmissão 
dopaminérgica, dificultando o transporte de 
recaptação da dopamina, ampliando a concentração 
sináptica dopaminérgica, devido à molécula de cocaína 
bloquear o transportador de dopamina. Este bloqueio 
provoca o acúmulo do neurotransmissor na fenda 
sináptica, levando a uma hiperestimulação dos 
neurônios pós-sinápticos no sistema mesolímbico. Esse 
processo incita os sintomas de euforia e agitação. 
Os efeitos imediatos da droga duram de 30 a 40minutos, pode levar o indivíduo ao estado de euforia, 
sensação de poder, agressividade, perda do apetite, 
delírios, excitação física e mental. No organismo, suas 
reações implicam em taquicardia, hiperglicemia, 
aumento na frequência dos batimentos cardíacos, 
dentes anestesiados, tremores e midríase (dilatação da 
pupila). 
A cocaína é frequentemente autoadministrada 
através da inalação nasal, injeção intravenosa e 
inalação de vapor pelo aquecimento da base livre. Ela 
é excretada na urina como benzoilecgonina em um 
tempo curto. 
O teste rápido de cocaína é um imunoensaio 
cromatográfico qualitativo (reagente/não reagente) 
baseado na ligação competitiva pelos anticorpos entre 
a droga conjugada imobilizada sobre a membrana e a 
droga ou seu metabólito que possa estar presente na 
amostra de urina. 
Durante a análise, uma amostra de urina migra 
através da ação da capilaridade. Uma amostra de urina 
positiva não formará uma linha vermelha na área teste 
por causa da competição da droga, enquanto que um 
resultado negativo da amostra de urina formará um 
linha na área teste por causa da ausência de 
competição de droga. Independente da presença da 
benzoilecgonina, uma linha vermelha na área controle 
sempre aparecerá. A presença desta linha serve como 
verificação de volume suficiente de amostra, de fluxo 
apropriado e como um controle para os reagentes. 
 
*Os testes rápidos para maconha e cocaína 
apresentam o resultado positivo/negativo de forma 
oposta ao teste de gravidez. 
O Brasil, maconha é o nome popular dado à planta de 
nome científico Cannabis sativa; ela pode ser 
preparada de diferentes formas; o que varia em seu 
preparo é o conteúdo do ingrediente ativo, o 
tetrahidrocannabinol (THC), droga psicoativa que afeta 
a mente e o corpo. Há numerosos receptores de THC 
no sistema nervoso central, principalmente no 
cerebelo, núcleos da base e hipocampo, que atuam 
sobre o equilíbrio, os movimentos e a memória. Os 
efeitos do THC são no cérebro, coração ou aparelho 
cardiovascular e pulmões. Um dos efeitos é a liberação 
de dopamina no cérebro, o que cria uma sensação de 
prazer. A maioria destas alterações ocorre de maneira 
aguda e parecem ser reversíveis. Os usuários tendem a 
desenvolver problemas com a memória recente e 
podem apresentar um prejuízo da capacidade de 
desempenhar tarefas com etapas múltiplas. 
O THC pode desregular o ritmo cardíaco, provocando 
condições como taquicardia, contração ventricular 
prematura, fibrilação atrial e arritmias ventriculares. O 
THC também parece estimular o sistema nervoso 
simpático, responsável pela resposta de "luta ou fuga", 
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resultando em aumento da frequência cardíaca, maior 
demanda de oxigênio, pressão sanguínea mais alta e 
disfunções na paredes arteriais. 
O Imunocrom Maconha (THC) é um imunoensaio 
cromatográfico de ligação competitiva. O teste 
consiste de um dispositivo cromatográfico absorvente 
no qual a droga ou os metabólitos da droga na amostra 
compete com um conjugado da droga imobilizado 
sobre uma membrana porosa por sítios limitados de 
anticorpo. Como a amostra teste flui através do 
dispositivo absorvente, a droga livre na amostra 
compete com o conjugado de antígeno imobilizado na 
área teste pela ligação ao conjugado de cor-anticorpo 
formando um complexo antígeno-anticorpo e 
impedindo a formação de uma faixa cor de rosa 
quando o nível de detecção da droga for igual ou 
superior a 50 ng/ml. No caso onde a droga livre na 
amostra estiver abaixo do nível de detecção de 50 
ng/ml, o conjugado de cor-anticorpo está livre para 
ligar ao antígeno imobilizado na área teste, produzindo 
uma faixa cor de rosa. Além disso, o conjugado de cor 
não ligado se liga ao reagente na área controle, 
produzindo uma faixa cor de rosa, demonstrando que 
os reagentes e o dispositivo estão funcionando 
corretamente. 
 
 
Droga Amostra Período de duração 
Álcool 
Saliva Algumas horas após o uso 
Urina 7-12 horas 
Sangue Algumas horas após o uso 
Maconha 
Urina 
Uso eventual: 7 dias 
Uso frequente: 25 dias 
Sangue Algumas horas após o uso 
Cabelo 1-6 meses 
Saliva 12-24 horas 
Cocaína 
Urina 
Uso eventual: 3 dias 
Uso frequente: 7 dias 
Cabelo 1-6 meses 
Sangue Algumas horas após o uso 
 
→ Inibidores de colinesterase (intoxicação grave) 
Os compostos organofosforados e carbamatos são 
inibidores da colinesterase, impedindo a inativação da 
acetilcolina, permitindo assim, a ação mais intensa e 
prolongada do mediador químico nas sinapses 
colinérgicas, a nível de membrana pós-sináptica. 
A acetilcolina é sintetizada no neurônio a partir da 
acetilcoenzima A e da colina. É inativada por hidrólise 
sob ação da acetilcolinesterase, com formação de 
colina e acido acético que, por sua vez, são reutilizados 
para formação da acetilcolina. A acetilcolina é o 
mediador químico necessário para transmissão do 
impulso nervoso em todas as fibras pré ganglionares do 
SNA, todas as fibras parassimpáticas pós ganglionares 
e algumas fibras simpáticas pós-ganglionares. Para que 
haja a transmissão sináptica é necessário que a 
acetilcolina seja liberada na fenda sináptica e se ligue a 
um receptor pós-sináptico. Em seguida, a Ach 
disponível é hidrolizada pela acetilcolinesterase. 
Quando há a inibição da acetilcolinesterase, ocorre um 
acúmulo de acetilcolina na fenda, levando a uma 
hiperestimulação colinérgica (estimulação excessiva 
dos receptores da acetilcolina). 
A intoxicação por inbidores da colinesterase têm um 
quadro clínico característico de hiperestimulação 
colinérgica. 
 
A maioria dos carbamatos, em geral, não causam 
sintomatologia exuberante a nível de sistema nervoso 
central (SNC) entretanto, quando esses sinais estão 
presentes, são considerados sinais de gravidade. As 
intoxicações graves por inseticidas inibidores das 
colinesterases habitualmente estão associadas a 
distúrbios ácido-básicos, metabólicos e 
hidroeletrolíticos. 
 
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Ainda com relação à intoxicação por inibidores da 
acetilcolinesterase, ambos os grupos levam à 
hiperglicemia transitória até 05 vezes superior aos 
valores normais, sendo contudo contra-indicado o uso 
de Insulina. Há ainda relatos na literatura de 
pancreatite com todo o cortejo de manifestações 
abdominais, elevação da amilase sanguínea em valores 
três ou mais vezes superiores aos normais, e parotidite, 
ambas relacionadas à ingestão de organofosforados 
e/ou carbamatos. Pode ainda ocorrer arritmias 
cardíacas (fibrilação atrial e ventricular) até 72 horas 
após a intoxicação. 
→ Carbamatos, organofosforados e colinesterases 
Há três tipos de colinesterase no organismo humano: 
a) A Acetilcolinesterase: colinesterase verdadeira, 
colinesterase específica ou eritrocitária - encontrada 
no tecido nervoso, na junção neuromuscular e nos 
eritrócitos. É sintetizada durante a eritropoiese 
renovada de 60 a 90 dias e tem afinidade específica 
para a acetilcolina. 
b) A Pseudocolinesterase: colinesterase inespecífica, 
plásmatica ou sérica - hidrolisa vários ésteres, entre 
eles a acetilcolina. Localiza-se principalmente no 
plasma, fígado e intestinos. Sua síntese ocorre a nível 
hepático e renovação se dá de 07 a 60 dias. No SNC está 
presente em células gliais, mas não em neurônios. 
Na superfície da colinesterase existe um centro ativo 
para inativação da acetilcolina que contém um sítio 
aniônico e um esterásico. A inibição da colinesterase se 
dá através da ligação do composto com o centro 
esterásico da enzima diferindo apenas o tipo de ligação 
(fosforilação em organofosforado ou carbamilação em 
carbamatos). Tais substâncias são posteriormente 
hidrolisadas e a enzima regenerada. A taxa de 
regeneração varia de acordo com o composto. Se isso 
não ocorrer, supõe-se que uma forma fosforiladamuito estável tenha sido produzida pela perda de um 
grupo alquil. 
Tal fenômeno denomina-se “envelhecimento” da 
enzima e quando ocorre, esta não mais se regenera. 
Esse fato é importante na terapêutica, pois dele 
depende a utilização ou não de oximas (reativação da 
enzima). A efetividade das oximas é, então, 
diretamente proporcional à precocidade de sua 
administração e inversamente proporcional à taxa de 
“envelhecimento”. Tal fenômeno ocorre com alguns 
organofosforados. 
Os organofosforados são ditos inibidores irreversíveis 
da acetilcolinesterase, enquanto os carbamatos são 
ditos inibidores reversíveis (sofrem hidrólise in vivo em 
12 a 48 horas). 
c) A Esterase Neuropática Alvo: “esterase neurotóxica” 
ou (NTE) - a ação neurotóxica tardia de alguns OF nos 
nervos periféricos é independente da inibição da 
colinesterase, mas parece estar intimamente 
relacionada à fosforilação de uma esterase específica 
no tecido nervoso. Também no caso da NTE, o 
“envelhecimento” da enzima, ou seja, o 
estabelecimento de ligações covalentes estáveis entre 
a enzima e o grupamento fosfato do OF, provoca ataxia 
e agrava o desenvolvimento da doença. A NTE pode ser 
também encontrada em linfócitos periféricos humanos 
(ainda não estabelecidos como indicadores biológicos 
de efeito), no fígado, em plaquetas, entre outros 
tecidos. A função fisiológica dessa enzima é ainda 
desconhecida. Parece que o efeito neurotóxico ocorre 
pela inibição na produção da enzima mais do que pela 
inibição de sua atividade, ou seja, parece interferir nos 
processos de transporte axoplasmático, manutenção e 
reparo da integridade das células nervosas (corpo 
celular e axônio). 
→ Chumbinho (Aldicarb) 
O Aldicarb (é um carbamato), puro ou misturado com 
outros carbamatos e/ou organofosforados vem sendo 
comercializado ilegalmente como raticida, com o nome 
vulgar de CHUMBINHO. O produto ilícito, por vezes, 
contém ainda materiais espúrios, como pólvora, 
semente (alpiste), raticidas cumarínicos, areia, entre 
outros. 
Os sintomas típicos de intoxicação por ‘chumbinho’ 
são as manifestações de síndrome colinérgica e 
ocorrem em geral em menos de 1 h após a ingestão, 
incluindo náuseas, vômito, sudorese, sialorréia 
(salivação excessiva), borramento visual, miose 
(contração da pupila), hipersecreção brônquica, dor 
abdominal, diarréia, tremores, taquicardia, entre 
outros. 
Mecanismo de efeitos tóxicos: 
• Inibição da Acetilcolinesterase, resultando no 
acúmulo de acetilcolina nas sinapses colinérgicas no 
sistema nervoso central, periférico somático e 
autônomo, levando ao aumento da resposta nos 
receptores pós-sinápticos, nicotínicos ou 
muscarínicos; 
• No caso dos inseticidas carbamatos, a inibição é 
reversível e a reativação da enzima é espontânea e 
rápida, geralmente acontece em menos de 24 horas; 
• Nas exposições a inseticidas organofosforados, a 
inibição é quimicamente mais estável quando 
comparada aos carbamatos e a recuperação da 
enzima pode ser mais lenta, podendo levar dias a 
semanas e até ser irreversível, onde a reativação 
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dependerá da síntese de novas moléculas de 
acetilcolinesterase. 
Dose tóxica: 
• Varia de acordo com o princípio ativo porém é 
sempre uma intoxicação potencialmente grave 
necessitando de um diagnóstico rápido e pronta 
intervenção terapêutica; 
Farmacocinética dos Carbamatos 
Absorção: 
• Bem absorvidos por ingestão e inalação e através da 
pele e mucosas; Trabalhos recentes mostram que 
atravessam a barreira hematoencefálica; 
• Pico plasmático em cerca de 30 a 40 minutos da 
ingestão. 
Distribuição: 
• São lipossolúveis possibilitando uma boa distribuição 
em todo os tecidos incluindo o SNC; 
• O Aldicarb (chumbinho) na forma líquida possui uma 
elevada lipofilicidade e uma toxicidade dérmica 
muito maior que a de outros carbamatos. 
Metabolismo: A maior parte é biotransformada no 
fígado. 
Eliminação: Cerca de 90% é excretado na urina dentro 
de 3 a 4 dias. 
SP 3.2 
→ Intoxicação crônica 
Efeito tóxico após exposição prolongada a doses 
cumulativas do toxicante; período de exposição > 3 
meses. As manifestações da intoxicação crônica 
decorrem do acúmulo de doses do tóxico no organismo 
ou do acúmulo de danos. 
Entre as principais consequências da intoxicação 
crônica temos as mal formações congênitas, as 
neoplasias e os problemas hepáticos, hematológicos, 
imunológicos, neurológicos. 
A intoxicação crônica pode ser (1) Local, quando 
atinge áreas específicas como olhos e pele; ou (2) 
Sistêmicas, quando seus efeitos atingem os sistemas 
orgânicos. 
A intoxicação ainda pode ser classificada em (1) Leve, 
quando é rapidamente reversível e os sintomas 
desaparecem com o fim da exposição; (2) Moderada, 
quando é reversível e os sintomas ou distúrbios não 
provocam danos; (3) Severa, quando as mudanças são 
irreversíveis causando lesões ou morte. 
→ Efeitos tóxicos do benzeno 
O benzeno é uma das substâncias mais produzidas 
industrialmente e utilizadas em muitos setores 
produtivos. É o 5º produto orgânico utilizado no 
planeta e 1 dos 7 mais utilizados como matéria prima 
para a produção de milhares de outros produtos. É uma 
substância tóxica e cancerígena, e admite-se que não 
há limite seguro de exposição. 
As vias de exposição ao benzeno são respiratória, oral 
e absorção dérmica. 
O benzeno é um mielotóxico regular, leucemogênico 
e cancerígeno, mesmo em baixas concentrações. 
Outras alterações podem também ocorrer como 
descrito a seguir. Não existem sinais ou sintomas 
patognomônicos da intoxicação. 
Benzenismo: conjunto de sinais, sintomas e 
complicações, decorrentes da exposição aguda ou 
crônica ao hidrocarboneto aromático, benzeno. As 
complicações podem ser agudas, quando ocorre 
exposição a altas concentrações com presença de 
sinais e sintomas neurológicos, ou crônicas, com sinais 
e sintomas clínicos diversos, podendo ocorrer 
complicações a médio ou a longo prazos localizadas 
principalmente no sistema hematopoético. 
Os sinais e sintomas mais frequentes são: astenia, 
mialgia, sonolência, tontura e sinais infecciosos de 
repetição. Os dados laboratoriais hematológicos mais 
relevantes são representados pelo aparecimento de 
neutropenia, leucopenia, eosinofilia, linfocitopenia, 
monocitopenia, macrocitose, pontilhado basófilo, 
pseudo Pelger e plaquetopenia. 
O diagnóstico de benzenismo de natureza 
ocupacional é eminentemente clínico e 
epidemiológico, fundamentado na história de 
exposição ocupacional e na observação de sintomas e 
sinais clínicos e laboratoriais. Entende-se como 
exposição ocupacional aquela acima de níveis 
populacionais, decorrente de atividades laborais. 
A toxicidade do benzeno pode ser aguda ou crônica. 
Efeitos agudos: o benzeno é um irritante moderado das 
mucosas e sua aspiração em altas concentrações pode 
provocar edema pulmonar. Os vapores são, também, 
irritantes para as mucosas oculares e respiratórias. 
A absorção do benzeno provoca efeitos tóxicos para 
o sistema nervoso central, causando, de acordo com a 
quantidade absorvida, narcose e excitação seguida de 
sonolência, tonturas, cefaléia, náuseas, taquicardia, 
dificuldade respiratória, tremores, convulsões, perda 
da consciência e morte. 
Efeitos crônicos: principais agravos à saúde. 
(1) Alterações hematológicas. Vários tipos de 
alterações sanguíneas, isoladas ou associadas, estão 
relacionadas à exposição ao benzeno. Devidas à lesão 
do tecido da medula óssea (local de produção de 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.2 
Página | 12 
 
células sanguíneas), essas alterações correspondem, 
sobretudo, à hipoplasia, displasia e aplasia. 
Metabólitos do benzeno lingam-se covalentemente a 
GSH, proteínas, DNA e RNA, o que pode resultar em 
rompimento do microambiente hematopoiético 
funcional pela inibição de enzimas,destruição de 
determinadas populações de células, com inibição do 
processo de replicação celular. O estresse oxidativo 
contribui para a toxicidade do benzeno, e como a 
medula óssea é rica em atividade da peroxidase, 
metabolitos fenólicos do benzeno podem ser ativados 
a derivados de quinona reativos, que podem provocar 
danos de DNA, levando à mutação celular ou apoptose. 
A modulação da apoptose pode levar à hemoptise 
anômala e progressão neoplásica. 
O aparecimento de macrocitose, pontilhado basófilo, 
hipossegmentação dos neutrófilos (pseudo Pelger), 
eosinofilia, linfocitopenia e macroplaquetas são 
alterações precocemente apreciadas na toxicidade 
benzênica. 
A hipoplasia da medula óssea pode ocasionar, no 
sangue periférico, citopenia(s). A leucopenia com 
neutropenia corresponde à principal repercussão 
hematológica da hipoplasia secundária ao benzeno e, 
em menor frequência, à plaquetopenia isolada ou 
associada à neutropenia. Estudos realizados em 
medula óssea de trabalhadores com benzenismo 
evidenciaram a relação entre a neutropenia periférica 
e a hipoplasia granulocítica, numa média de quatro 
anos de exposição. 
A aplasia da medula óssea, que corresponde à 
depressão de todas as linhagens hematológicas, se 
expressa no sangue periférico por meio de 
pancitopenia – leucopenia, plaquetopenia e anemia. 
O caráter leucemogênico do benzeno é amplamente 
reconhecido. As transformações leucêmicas, 
precedidas ou não por alterações mielodisplásicas, são 
objeto de diversas publicações, sendo a leucemia 
mieloide aguda, entre todas, a mais frequente. Outras 
variantes são também descritas. 
Além de leucemogênica, a toxicidade por benzeno 
está também relacionada ao surgimento de outras 
formas de doenças onco-hematológicas, como linfoma 
não-Hodgkin, mieloma múltiplo e mielofibrose, 
embora em menor frequência. 
(2) Alterações neuropsicológicas e neurológicas. São 
observadas alterações de atenção, percepção, 
memória, habilidade motora, viso-espacial, 
visoconstrutiva, função executiva, raciocínio lógico, 
linguagem, aprendizagem e humor. Além dessas 
disfunções cognitivas, surgem outras alterações como 
astenia, cefaléia, depressões, insônia, agitação e 
alterações de comportamento. São também descritos 
quadros de polineuropatias periféricas e mielites 
transversas. 
(3) No sistema auditivo podem aparecer alterações 
periféricas ou centrais. Podem ser observadas: perdas 
auditivas neurossensoriais, zumbidos, vertigens e 
dificuldades no processamento auditivo. 
(4) Outras alterações. Foram observadas alterações 
cromossômicas numéricas e estruturais em linfócitos e 
células da medula óssea de trabalhadores expostos ao 
benzeno. É possível fazer avaliação de danos 
cromossomiais por meio de técnicas citogenéticas. 
Podem ocorrer alterações dermatológicas, tais como: 
eritema e dermatite irritativa de contato por 
exposições ocupacionais repetidas e prolongadas ao 
benzeno. 
Outras formas de câncer podem ser observadas 
devido à associação da exposição ao benzeno com gás 
de coqueria e de vazamentos em indústrias que 
manipulam correntes de naftas ou produtos 
petroquímicos. 
Portaria nº 427, de 7 de outubro de 2021 
Os trabalhadores com exposição ocupacional ao 
benzeno devem utilizar equipamento de proteção 
respiratória de face inteira, com filtro para vapores 
orgânicos, assim como equipamentos de proteção para 
a pele. 
Aos trabalhadores de PRC com atividades que 
impliquem em exposição ocupacional ao benzeno, 
serão fornecidos, gratuitamente, pelo empregador, 
vestimenta e calçados de trabalho adequados aos 
riscos. A higienização das vestimentas de trabalho será 
feita pelo empregador com frequência mínima 
semanal. O empregador deverá manter à disposição, 
nos PRC, um conjunto extra de vestimenta de trabalho, 
para pelo menos um terço do efetivo dos 
trabalhadores em atividade expostos a combustíveis 
líquidos contendo benzeno, a ser disponibilizado em 
situações nas quais seu uniforme venha a ser 
contaminado por tais produtos. 
→ Lixo industrial 
A classificação de resíduos sólidos envolve a 
identificação do processo ou atividade que lhes deu 
origem, de seus constituintes e características, e a 
comparação destes constituintes com listagens de 
resíduos e substâncias cujo impacto à saúde e ao meio 
ambiente é conhecido. A segregação dos resíduos na 
fonte geradora e a identificação da sua origem são 
partes integrantes dos laudos de classificação, onde a 
descrição de matérias-primas, de insumos e do 
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Página | 13 
 
processo no qual o resíduo foi gerado devem ser 
explicitados. A identificação dos constituintes a serem 
avaliados na caracterização do resíduo deve ser 
estabelecida de acordo com as matérias-primas, os 
insumos e o processo que lhe deu origem. 
Os resíduos são classificados em: 
a) resíduos classe I - Perigosos; 
b) resíduos classe II – Não perigosos 
• resíduos classe II A – Não inertes; 
• resíduos classe II B – Inertes. 
Resíduos classe I – Perigosos: Aqueles que apresentam 
periculosidade ou uma das características (1) 
inflamabilidade; (2) corrosividade; (3) reatividade; (4) 
toxicidade; e (5) patogenicidade. 
Periculosidade é uma característica apresentada por 
um resíduo que, em função de suas propriedades 
físicas, químicas ou infecto-contagiosas, pode 
apresentar: a) risco à saúde pública, provocando 
mortalidade, incidência de doenças ou acentuando 
seus índices; b) riscos ao meio ambiente, quando o 
resíduo for gerenciado de forma inadequada 
Resíduos classe II A - Não inertes: Aqueles que não se 
enquadram nas demais classificações. Esses resíduos 
podem ter propriedades, tais como: 
biodegradabilidade, combustibilidade ou solubilidade 
em água. 
Resíduos classe II B – Inertes: Quaisquer resíduos que, 
quando amostrados de uma forma representativa, e 
submetidos a um contato dinâmico e estático com 
água destilada ou desionizada, à temperatura 
ambiente, tiverem nenhum de seus constituintes 
solubilizados a concentrações superiores aos padrões 
de potabilidade de água, excetuando-se aspecto, cor, 
turbidez, dureza e sabor. 
O princípio do poluidor pagador preconiza que os 
custos decorrentes da prevenção da poluição e 
controle do uso dos recursos naturais assim como os 
custos da reparação dos danos ambientais não 
evitados (“custos da poluição”) sejam suportados 
integralmente pelo condutor da atividade econômica 
potencial ou efetivamente degradadora, que, 
portanto, internalizará os custos da poluição ao invés 
de externalizá-los para o Estado e, consequentemente, 
para a sociedade. 
A Política Nacional de Resíduos Sólidos obriga as 
empresas a aceitarem o retorno de seus produtos 
descartados, além de se responsabilizem também pelo 
destino desses itens. A lei define a logística reversa 
como um “instrumento de desenvolvimento 
econômico e social caracterizado por um conjunto de 
ações, procedimentos e meios destinados a viabilizar a 
coleta e a restituição dos resíduos sólidos ao setor 
empresarial, para reaproveitamento, em seu ciclo ou 
em outros ciclos produtivos, ou outra destinação final 
ambientalmente adequada”. 
São produtos categorizados na logística reversa (1) 
agrotóxicos, seus resíduos e embalagens; (2) pilhas e 
baterias; (3) pneus; (4) óleos lubrificantes, seus 
resíduos e embalagens; (5) lâmpadas fluorescentes, de 
vapor de sódio e mercúrio e luz mista; e (6) produtos 
eletrônicos e seus componentes. 
→ Intoxicação por chumbo 
O chumbo pode induzir uma série de efeitos adversos 
em humanos. Os efeitos tóxicos variam da inibição de 
enzimas à produção de patologias graves ou morte. A 
toxicidade multissistêmica do chumbo é mediada por 
diversos mecanismos, incluindo inativação ou 
alteração de enzimas e outras macromoléculas, 
ligando-as aos radicais sulfidrila, fosfato ou carboxila, e 
interação comcátions essenciais, principalmente 
cálcio, ferro e zinco. 
Efeitos neurológicos, neurocomportamentais e de 
desenvolvimento: Sintomas de encefalopatia pelo 
chumbo tem início com letargia, vômito, irritabilidade, 
perda de apetite, e tonturas progredindo para ataxia e 
um nível reduzido de consciência que pode levar ao 
coma e à morte. O chumbo afeta virtualmente todo o 
sistema neurotransmissor no cérebro, incluído os 
sistemas importantes na função cognitiva, de 
aprendizagem e da memória. Em adultos, pode-se 
apresentar a neuropatia periférica caracterizada pela 
desmielinização segmental e, possivelmente, 
degeneração axonal, manifestação como pulsos e pés 
caídos. 
O chumbo interfere na síntese do heme, 
apresentando inúmeros efeitos hematológicos como 
acúmulo de ALA e quelação de zinco no lugar do ferro 
nos eritrócitos circulantes. 
Pode ocorrer nefrotoxicidade aguda ou crônica 
(fibrose intersticial, perda progressiva dos néfrons e 
falência renal), afetando a absorção de vitamina D, 
gerando possíveis repercussões ósseas. 
O chumbo induz a hipertensão arterial por múltiplos 
fatores como a inativação do óxido nítrico endógeno e 
GMPc, mudanças no sistema renina-angiotensina-
aldosterona e aumento da atividade simpática. 
O chumbo age como imunodepressor diminuindo as 
imunoglobulinas, os linfócitos B periféricos e outro 
componentes no sistema imune. Além de competir 
com o cálcio na absorção gastrointestinal. 
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Na análise radiológica (raio-x) pode-se encontrar 
linhas de chumbo nas extremidades ósseas. 
Macroscopicamente a linha de Burton também 
consiste em um achado presente na clínica de 
intoxicação por chumbo (ou saturnismo). 
SP 3.3 
→ Vigilância Sanitária e medicamentos 
Em acordo com a Política Nacional de Medicamentos 
do Ministério da Saúde e com a Lei de criação da 
Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), a 
Agência define as regras para o registro de 
medicamentos no Brasil e sua renovação. 
1. Reconhecimento de três categorias principais para o 
registro de medicamentos: homeopáticos, 
fitoterápicos e substâncias quimicamente definidas; 
2. Verificação da qualidade quanto à reprodutibilidade 
(igualdade entre lotes), segurança e eficácia 
terapêutica dos medicamentos dentro das três 
categorias, por meio de comprovação laboratorial ou 
de estudos clínicos; 
3. Controle da matéria-prima; 
4. Definição das categorias de venda para 
medicamentos: isentos de prescrição médica, com 
prescrição médica e controlados; 
5. Exigência da certificação de Boas Práticas de 
Fabricação para a concessão de registro para linha de 
produção de medicamentos; 
6. Redução da assimetria de informação (diferenças 
dos níveis de informação na cadeia prescritor-
farmácia-paciente) e aumento do controle sobre o 
direcionamento e conteúdo adequados da propaganda 
de medicamentos; 
7. Aumento do controle da venda de medicamentos de 
tarja preta; 
8. Participação nas estratégias que facilitam o acesso a 
medicamentos pela maioria da população; 
9. Informatização e desburocratização do processo de 
registro e das alterações pós-registro; 
10. Ampliação do monitoramento da qualidade dos 
medicamentos em comercialização; 
11. Redução do número de associações irracionais (dois 
ou mais princípios ativos que possam levar a um 
aumento da toxicidade sem aumento de eficácia; 
princípios ativos em quantidade insuficiente para 
atingir o efeito desejado ou em desacordo com guias 
de prática clínica); 
12. Reforço na fiscalização quanto à utilização de 
nomes comercias pelos fabricantes que possam induzir 
erros de prescrição e automedicação. 
 
→ Interações medicamentosas 
As interações medicamentosas envolvem 
farmacodinâmica e farmacocinética. 
Nas interações farmacodinâmicas, um fármaco 
modifica a sensibilidade ou a resposta dos tecidos a 
outro fármaco, por ter o mesmo efeito (agonista) ou 
efeito bloqueador (antagonista). Habitualmente, esses 
efeitos ocorrem no nível do receptor, mas podem 
ocorrer no nível intracelular. 
Nas interações farmacocinéticas, geralmente, um 
fármaco modifica a absorção, a distribuição, a ligação 
às proteínas, a biotransformação ou a excreção de 
outro fármaco. Assim, ocorre a modificação da 
quantidade e a persistência do fármaco disponível nos 
locais dos receptores. As interações farmacocinéticas 
alteram a magnitude e a duração do efeito, porém não 
o tipo do efeito. Esse tipo de interação é, com 
frequência, previsível com base no conhecimento dos 
fármacos individuais ou detectado pelo 
monitoramento das concentrações dos fármacos ou 
dos sinais clínicos. 
O antagonismo ocorre quando a presença de uma 
substância diminui a absorção de outra. No sinergismo 
ocorre interação positiva e a resposta na absorção é 
maior do que a esperada com a substância 
isoladamente. 
→ Vias metabólicas do paracetamol 
O paracetamol é um fármaco antipirético analgésico, 
bastante seguro em doses terapêuticas (1,2 g/dia para 
um adulto). Normalmente sofre glicuronidação e 
sulfatação aos conjugados correspondentes, que 
juntos compõem 95% do total de metabólitos 
excretados. A via de conjugação alternativa GSH 
dependente de P450 dá conta dos 5% restantes. 
Quando a ingestão de paracetamol excede as doses 
terapêuticas, as vias de glicuronidação e sulfatação 
ficam saturadas, e a via dependente de P450 se torna 
muito importante. Pouca ou nenhuma 
hepatotoxicidade resulta, contanto que a GSH hepática 
esteja disponível para conjugação. Contudo, com o 
tempo, a GSH hepática é gasta mais rápido do que pode 
ser regenerada, e um metabólito tóxico, reativo, se 
acumula. Na ausência de nucleófilos intracelulares 
como GSH, esse metabólito reativo (N-
acetilbenzoiminoquinona) não só reage com grupos 
nucleofílicos de proteínas celulares, resultando em 
lesão hepatocelular direta, mas também participa na 
ciclagem redox, gerando assim espécies de O2 reativas 
(ROS) e consequente estresse oxidativo, que aumenta 
muito a hepatotoxicidade induzida por paracetamol. 
A caracterização química e toxicológica da natureza 
eletrofílica do metabólito reativo do paracetamol levou 
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ao desenvolvimento de antídotos efetivos – cisteamina 
e N-acetilcisteína. Tem sido demonstrado que a 
administração de N-acetilcisteína (o mais seguro dos 
dois) em 8 a 16 horas após superdosagem de 
paracetamol protege as vítimas da hepatotoxicidade 
fulminante e morte. A administração de GSH não é 
efetiva, porque o medicamento não atravessa de 
imediato as membranas celulares. 
 
→ Tratamento da intoxicação por paracetamol 
Medidas de suporte 
• Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio 
suplementar quando necessário; 
• Monitorizar sinais vitais; 
• Obter acesso venoso calibroso e coletar amostras 
biológicas para exames de rotina e toxicológicos; 
• Hidratação adequada. 
Descontaminação 
• Considerar a realização de lavagem gástrica e a 
administração de carvão ativado após uma ingestão 
potencialmente tóxica. É mais eficaz quando 
realizados no prazo de 1 hora após a ingestão. 
Habitualmente, o procedimento de descontaminação 
do Trato Gastrointestinal divide-se em duas etapas: a 
realização da lavagem gástrica seguida da 
administração do carvão ativado. 
(1) Lavagem gástrica: Consiste na infusão e posterior 
aspiração de soro fisiológico a 0,9% (SF 0,9%) através 
de sonda nasogástrica ou orogástrica, com o objetivo 
de retirar a substância ingerida. Dosagem de 250 mL 
por vez até um volume total de 6 a 8 L ou até que 
retorne límpido; 
(2) Carvão ativado: É um pó obtido da pirólise de 
material orgânico, com partículas porosas com alto 
poder adsorvente do agente tóxico, que previne a sua 
absorção pelo organismo. Geralmente é utilizado após 
a LG, mas pode ser utilizado como medida única de 
descontaminaçãoGI. Nestes casos, a administração 
pode ser por via oral sem necessidade da passagem de 
sonda nasogástrica. 
Antídoto 
N- acetilcisteina (NAC) 
A caracterização química e toxicológica da natureza 
eletrofílica do metabólito reativo do paracetamol levou 
ao desenvolvimento de antídotos efetivos – cisteamina 
e N-acetilcisteína. Tem sido demonstrado que a 
administração de N-acetilcisteína (o mais seguro dos 
dois) em 8 a 16 horas após superdosagem de 
paracetamol protege as vítimas da hepatotoxicidade 
fulminante e morte. A administração de GSH não é 
efetiva, porque o medicamento não atravessa de 
imediato as membranas celulares. 
Deve ser administrado a qualquer paciente com risco 
de lesão hepática: 
• Nível sérico de paracetamol acima da linha de 
possível toxicidade no Normograma 
RumackMatthew; 
• História de ingestão de doses tóxicas e concentração 
não disponível ou tempo de ingestão desconhecido; 
• Iniciar NAC dentro das 8 primeiras horas após 
ingestão em pacientes com qualquer possível risco de 
hepatotoxicidade; 
• Os pacientes com mais de 24 horas após a ingestão 
que têm níveis mensuráveis de paracetamol ou 
evidências bioquímicas de hepatotoxicidade devem 
receber terapêutica com NAC até melhora da função 
hepática, mantendo a última fase do protocolo por 
dias, se necessário. 
Mecanismo de hepatoproteção da NAC: 
NAC1 - aumenta a sulfatação. 
NAC2 - é um precursor da glutationa. 
NAC3 - é um substituto da glutationa. 
NAC4 - melhora a função de múltiplos órgãos durante 
a lesão hepática e possivelmente limita a extensão do 
dano hepático. 
Medidas de eliminação 
Não estão indicadas, pois a terapia com antídoto é 
suficiente. 
Sintomáticos 
• Em intoxicações leves, protetores de mucosa e 
antieméticos são suficientes; 
• Transplante hepático: pode aumentar a 
sobrevivência nos casos de insuficiência hepática 
fulminante. 
 
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SP 3.4 
→ Parasitos intestinais – Medicina Laboratorial 
Os principais métodos laboratoriais utilizados na 
identificação de parasitos intestinais são H.P.J., 
Baermann e Faust. 
H.P.J.: sedimentação espontânea em água (gravidade + 
sedimentação); a amostra deverá ser analisada 
microscopicamente em 3 lâminas. 
Baermann: indicado para pesquisa de larvas; a amostra 
pode ser refrigerada por no máximo 24 horas; técnica 
de sedimentação. 
Faust: flutuação com sulfato de zinco; utilizado para 
identificação de cistos (protozoários). 
• Helmintos evoluem de ovos a larvas; 
• Protozoários evoluem de cistos (fezes formadas) a 
trofozoítos (fezes diarreicas); 
• A giárdia lamblia causa a giardíase, e a entamoeba 
histolytica causa a amebíase, as duas são patologias; 
• Ovos são os achados mais comuns do Schistossoma e 
do Ascaris, enquanto larvas são os achados mais 
comuns do Ancylostoma e do Strongyloide; 
• A entamoeba coli é uma ameba comensal NÃO 
patogênica (não produz danos ao organismo 
hospedeiro). 
→ Síndrome de Loeffler 
A síndrome de Loeffler (pneumonia eosinofílica) 
representa o comprometimento do trato respiratório, 
evidenciado por alterações radiológicas, cuja etiologia 
está relacionada intimamente com as 
enteroparasitoses (Necator americanus, Ancylostoma 
duodenale, Strongyloides stercoralis e Ascaris 
lumbricoides), destacando-se a infecção por Ascaris 
lumbricoides. Dessa forma, a supracitada doença é 
bastante frequente, uma vez que os parasitas, 
principalmente os representantes do filo Nematoda, 
figuram entre os patógenos mais encontrados em seres 
humanos. 
O dano ao tecido pulmonar característico da 
síndrome está associado a uma resposta alérgica 
mediada por eosinófilos, os quais liberam citocinas, tais 
como espécies reativas de oxigênio (EROs), que lesam 
o parênquima pulmonar. A eosinofilia característica da 
síndrome é decorrente de um perfil de resposta 
inflamatória modulada por linfócitos T CD4+ 
diferenciados na forma Th2, a qual medeia aumento 
dos níveis de Imunoglobulina E; produção de 
interleucina 13; ativação, diferenciação, sobrevivência 
e migração de mais eosinófilos, através do aumento 
dos níveis de citocinas específicas (IL-4, IL-5), um 
processo característico de uma reação de 
hipersensibilidade do tipo I. Os principais sintomas do 
Loeffler são dispneia asmatiforme, tosse seca, febre 
baixa e desconforto retroesternal. As alterações 
radiológicas somadas a crepitações evidenciadas em 
ausculta pulmonar, à eosinofilia sanguínea, altos níveis 
de IgE são os achados clínicos e laboratoriais mais 
comuns no diagnóstico da síndrome, o qual ainda é 
pouco frequente, devido à baixa associação pelos 
médicos entre parasitoses e complicações pulmonares. 
O tratamento para o Loeffler causado por parasitas é 
feito a base de anti-helmínticos, principalmente da 
classe dos benzimidazóis, e, na maioria das vezes, 
utiliza-se também glicocorticoides, os quais agem 
atenuando a inflamação suprimindo a migração 
leucocitária e por meio da inibição da produção de 
eicosanoides como prostaglandinas e leucotrienos. 
 
→ Ascaris Lumbricoides 
Ascaridíase é uma doença causada pelo helminto 
Ascaris Lumbricoides que possui uma ampla 
distribuição geográfica, presente em mais de 150 
países do mundo, sendo um problema de saúde pública 
em várias localidades. 
A maior parte dos infectados são crianças de 1 a 10 
anos. Sua maior prevalência é na Ásia (73%), África 
(12%) e na América Latina (8%). Sendo que o clima é 
um fator extremamente importante para a ascaridíase. 
Na morfologia há fêmea e macho, com diferenças 
entre si. Os ovos dos áscaris são brancos, em formato 
ovoide, possui uma membrana tripla mamilonada. 
Os ovos expelidos pelas fezes são não embrionados, 
mas em condições ideais de temperatura (20-30ºC), 
umidade (70%) e oxigênio (abundante), após duas 
semanas eles passam a ser embrionados. 
Então, no ambiente externo, esse ovos podem acabar 
se espalhando por diversos locais, especialmente locais 
sem saneamento básico. No caso da ascaridíase é 
possível também uma transmissão mecânica dos ovos 
(por meio de poeira, insetos e aves). 
O único hospedeiro do Ascaris Lumbricoides é o ser 
humano, sendo um parasito de ciclo monoxênico. 
No ambiente externo o parasito vai se desenvolvendo 
dentro do ovo em larva, passando por diversos estágios 
(L1, L2) até chegar ao estágio L3, sua forma infectante. 
Após a ingestão do ovo em L3, por ação do suco 
gástrico a larva eclode no intestino delgado. A larva, em 
algumas horas após sua eclosão, penetra na parede 
intestinal, atingindo os vasos linfáticos e chegando ao 
fígado. Cerca de 2 ou 3 dias após a eclosão as larvas 
chegam ao coração, e após 4 ou 5 dias elas enfim 
atingem os pulmões. Cerca de 8 dias após sua eclosão 
as larvas amadurecem para o estágio L4, em que 
rompem os capilares (pulmonar) e chegam aos 
alvéolos, onde amadurecem à fase L5. Essas larvas vão 
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então dos alvéolos para faringe, onde podem então 
serem expectoradas pela tosse para fora do corpo ou 
deglutidas, voltando para o Trato Digestivo. Ao 
chegarem no intestino delgado na sua fase L5 (cerca de 
30 dias após a eclosão). Após 60 dias da infecção o 
áscaris fêmea e macho podem copular resultando na 
liberação de ovos, cerca de 200 mil ovos por dia, e sem 
tratamento esses vermes adultos podem viver de 1 a 2 
anos no intestino delgado do hospedeiro. 
Os sintomas da ascaridíase estão diretamente 
relacionados à carga parasitária do indivíduo, e apesar 
de ser raro a morte por ascaridíase, essa patologia 
pode causar problemas físicos, cognitivos e mentais. 
Os sintomas relacionados com a migração das larvas 
envolvem (1) no fígado - sangramentos no 
parênquima, necrose e fibrose; (2) nos pulmões - 
inflamação pulmonar aguda, pontos hemorrágicos, 
síndrome de Loeffer (quadro pneumático com 
sintomascomo febre, tosse, dispneia, crise asmática, 
manifestações alérgicas e bronquite), podendo em 
crianças ocorrer hemoptise e expectoração das larvas; 
Os sintomas desencadeados pelos vermes adultos 
envolvem sua (1) ação espoliadora – desnutrição, 
problemas físicos e mentais (devido ao “roubo” pelo 
parasito dos nutrientes ingeridos pelo indivíduo), que 
pode ser intensificação com o aumento da carga 
parasitária; (2) ação tóxica - reações imunes como 
urticárias, convulsão e edema; (3) ação mecânica como 
irritação da parede intestinal e obstrução parcial ou 
total do intestino. 
Comidas condimentadas ou o uso impróprio de 
algum medicamento pode fazer com que os vermes 
que estão no seu intestino “fujam” de lá, indo parar em 
locais atípicos, o que se denomina Ascaris errático. 
Para o diagnóstico da ascaridíase é fundamental a 
utilização de métodos laboratoriais como a pesquisa de 
ovos nas fezes.