Linfadenite Caseosa

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LINFADENITE CASEOSA 
RESENHA 
Aline Hochstetler de Mesquita, Gabriella Maya Fiuza Cristo, José Mateus Teixeira Ribeiro, 
Priscila de Carvalho Brito, Tayane Leal Luza (Fernando) 
Professor: Lucas Edel 
 
1. Agente etiológico 
A Corynebacterium pseudotuberculosis é a bactéria responsável por causar a 
linfadenite caseosa. Ela possui o formato de pequenos bacilos pleomórficos, é 
intracelular facultativa, gram – positiva, anaeróbia facultativa e algumas linhagens 
possuem flagelo. Está presente principalmente nas membranas mucosas, mas pode 
se manter viável no ambiente dos criatórios (SÁ, 2018). 
Existem ainda dois biovares ou biotipos reconhecidos, o ovis que acomete 
predominantemente caprinos e ovinos e o equi que é observado em lesões de equinos 
e bovinos. Ambos se diferenciam também na redução de nitrato a nitrito, o ovis não 
reduz (nitrato negativo) enquanto o equi faz essa redução (MEGID et al, 2020). 
Em algumas linhagens da C. pseudotuberculosis observa-se fatores de 
virulência diferentes e várias exotoxinas que vão desempenhar um importante papel 
na multiplicação das bactérias, o fato de ter uma elevada concentração de lipídios em 
sua parede contribui para que ela se mantenha viável no interior de fagócitos (SÁ, 
2018). 
2. Epidemiologia 
A linfadenite caseosa é encontrada em ovinos e caprinos de todo o mundo, em 
especial nos países que desempenham uma criação expressiva desses animais. No 
Brasil essa criação é mais concentrada na região Sul e Nordeste (MEGID et al, 2020). 
Essa doença causa inúmeros prejuízos, desde a depreciação de pele e lã 
afetando o fator estético do animal até a baixa produção de leite de carne afetando o 
fato econômico do produtor e pode ainda ocasionar a morte dos animais (MARTINS 
et al, 2021). 
O microrganismo consegue se manter viável a depender do local que esteja, 
nas fezes, no pasto e no solo por exemplo consegue aguentar de 4 a 8 meses, nos 
fômites em geral, 2 meses e na água cerca de 4 a 5 meses (MEGID et al, 2020). 
Toda e qualquer raça de ovinos e caprinos são suscetíveis a infecção, mas é 
importante se atentar a algumas raças específicas como a Merino e as mestiças que 
possuem características facilitadoras para a entrada do microrganismo, como a pele 
fina e dobras cutâneas (MEGID et al, 2020). 
3. Transmissão 
A transmissão da doença ocorre pelo contato entre animais saudáveis e 
infectados onde a eliminação da bactéria se dá através de secreções de abscessos 
encontrados na pele, que podem ser superficiais ou profundos, secreções oronasais 
ou secreções purulentas de linfonodos, principalmente aqueles localizados nas 
regiões pré-escapulares, submandibulares e pré-crurais. Além disso, os 
microrganismos também podem ser eliminados nas fezes e no leite dos pequenos 
ruminantes infectados. Vale ressaltar que a bactéria se mantém viável por 4 a 8 
semanas nos pastos, em fezes e no solo. Já na água estagnada dos fossos de banho, 
a bactéria permanece na sua forma infectante de 4 a 5 meses. Em fômites, 
equipamentos e utensílios sua permanência perdura por 2 meses (MEGID et al. 2020). 
A entrada da bactéria em animais sadios pode ser favorecida por lesões 
geradas através de espinhos de plantas, arame farpado ou ingestão de alimentos 
grosseiros e pontiagudos, o que acaba por lesionar a pele íntegra. Este fato corrobora 
com a evidência de que a maior prevalência da doença ocorra nos linfonodos 
superficiais. Picadas de insetos também podem favorecer a transmissão da doença. 
Por fim, o leite representa a forma de transmissão para os filhotes no momento da 
amamentação e, em ambientes muito contaminados, essa transmissão também pode 
ocorrer por via umbilical (SÁ et al, 2018; FERREIRA NETO, 2020). 
4. Sinais clínicos 
O biovar ovis é o principal causador das manifestações clínicas em ovinos e 
caprinos. O sinal clínico mais característico é a linfadenite. Na maioria das vezes os 
linfonodos submandibulares, retrofaríngeos, parotídeos, pré-femorais, pré-
escapulares, poplíteos e supramamários são afetados (SÁ, 2018). 
O caso complica quando a bactéria é disseminada dos linfonodos para demais 
órgãos do corpo causando abscessos nos rins, intestino, fígado e pulmões 
ocasionando a manifestação visceral da doença. A ruptura desses abcessos em locais 
como cavidade abdominal ou torácica resulta em piotórax ou peritonite que leva o 
animal a óbito por conta do desenvolvimento de choques sépticos (MEGID et al, 2020). 
Entre outras manifestações clínicas da doença é encontrado sinais como febre, 
anorexia, decúbito, prostração, dificuldade respiratória, atonia ruminal, taquicardia, 
tosse recorrente, intolerância ao exercício, debilidade progressiva, emaciação e 
formação de alopecia (MEGID et al, 2020). 
É também observado alguns sinais neurológicos resultantes da infecção direta 
da C. pseudotuberculosis no encéfalo ou na coluna vertebral como paresia e paralisia 
de membros, ataxia, pressão da cabeça contra obstáculos e deambulação (MEGID et 
al, 2020). 
A bactéria pode ainda acometer o útero e por consequência resulta na morte 
do feto em caso de gestação, além de causar infecção da glândula mamária gerando 
uma mastite (MEGID et al, 2020). 
5. Patogenia 
 Existem vários fatores que podem alterar a virulência da bactéria C. 
pseudotuberculosis no organismo do hospedeiro. O primeiro é a camada lipídica da 
parede celular da bactéria, fazendo com que ela fique citotóxica, impedindo que seja 
destruída pelos lisossomos, além de ter um fator piogênico (SÁ, 2018). 
A exotoxina fosfolipase D também é um fator importante na patogenia da 
linfadenite caseosa, causando dermonecrose e ajudando na disseminação do agente 
para outras partes do organismo do animal pelo aumento da permeabilidade vascular 
das vias linfáticas e da quantidade de prostaglandina, gerando a desintegração dos 
neutrófilos. Ela também infecta as células mais facilmente através do enfraquecimento 
das membranas celulares e causa a ruptura dos eritrócitos, e esse fator é o que faz 
com que o teste de hemólise sinérgica seja confirmado. A bactéria consegue 
sobreviver e se multiplicar dentro das células fagocíticas, se disseminando para os 
linfonodos e formando granulomas (SÁ, 2018). 
6. Diagnóstico 
O diagnóstico da Linfadenite Caseosa pode ser realizado através de exame 
clínico, microbiológico, sorológico ou da reação em cadeia polimerase (PCR). No 
momento do exame clínico deve ser realizado uma boa anamnese, uma vez que um 
dos fatores de maior risco da Linfadenite Caseosa está ligado ao manejo do animal, 
como por exemplo condições do local onde vive e higiene da alimentação (MARTINS 
et al, 2021). 
No exame clínico o médico veterinário já consegue observar o aumento dos 
linfonodos, principalmente os submandibulares, e dependendo do avanço da doença 
é possível identificar abcessos na pele do animal. 
O teste padrão-ouro é o microbiológico de cultivo bacteriano, que tem alta 
especificidade, porém não é uma técnica fácil de ser aplicada em uma grande 
quantidade de animais, uma vez que requer maior preparo de quem irá executar o 
teste (FARIAS et al, 2018). 
Entre as técnicas sorológicas o ELISA é a que se destaca pela rapidez, mesmo 
que sua especificidade seja inferior ao teste de cultivo bacteriano. O teste ELISA é 
capaz de detectar os animais assintomáticos, o que permite maior controle da doença 
nos rebanhos. No Brasil é utilizado o teste ELISA-indireto (FARIAS et al, 2018). 
Em caso de diagnóstico diferencial, como tuberculose, é recomendado a 
confirmação do diagnóstico na necropsia, para que as providências cabíveis sejam 
tomadas em relação ao rebanho vivo (MEGID et al, 2020). 
7. Meios de prevenção e controle 
As ações de profilaxia e controle de linfadenite podem ser direcionadas em dois 
pontos: nas medidas gerais de manejo e em ações específicas. As principais medidas 
gerais de manejo a serem observadas são as seguintes: dimensionar o pastode 
acordo com a quantidade de ovinos ou caprinos e as suas necessidades específicas, 
para evitar assim superlotação na área; alimentação de boa qualidade, evitando 
pastos fibrosos, sujos e que apresentem plantas com espinhos; retirada diária de 
dejetos e fezes dos apriscos; antissepsia do umbigo dos borregos e cabritos com 
solução de iodo (1% a 2%); banho de imersão contra ectoparasitas; limpeza periódica 
da caixa de banho de imersão; iniciar o banho pelos animais mais jovens, depois as 
fêmeas, por fim os machos mais velhos; preocupação com a higiene das vestimentas 
dos funcionários; procedimentos cirúrgicos nos animais devem ser realizados com 
cuidados de antissepsia; e os animais doentes devem ser isolados e separados para 
abate sanitário (MEGID et al, 2020). 
Já como ação específica temos a vacinação, que deve ser feita, porém 
lembrando que a vacinação não impede a infecção, nem o aparecimento de sinais 
clínicos, porém diminui a frequência e a gravidade das lesões, assim como diminui a 
evolução de animais que apresentam ulcerações viscerais (MEGID et al, 2020) 
A imunidade passiva adquirida pelo colostro contra o patógeno C. 
pseudotuberculosis permanece entre 6 e 8 semanas. Recomenda-se a vacinação a 
partir do 3º ou 4º mês de idade, evitando assim interferência das imunidades 
ativas/passivas (OLIVEIRA, 2018). 
A vacinação deve ter um reforço após 30 dias da 1ª dose e depois a 
revacinação semestral ou anual, dependendo da situação da doença no plantel. A 
introdução de animais adultos, que não se tem uma certeza sobre a cobertura vacinal 
deve ser observado o seguinte: isolamento, análise clínica, vacinação e revacinação 
após 30 dias (MEGID et al, 2020). 
No Brasil existem duas vacinas comerciais mais comuns, a bacterina que tem 
ainda a endectocida e antígenos para a profilaxia de clostridioses e tétano (nome 
comercial GLANVAC 6) e a vacina atenuada para pequenos ruminantes, com 
aplicação subcutânea a animais de 3 a 4 meses, devendo ser aplicado um reforço 
após 21 a 30 dias (encontrada com o nome comercial LINFOVAC) (OLIVEIRA, 2018). 
Uma observação importante é que os animais que são destinados a abate não 
devem ser vacinados num período de 21 dias antes do abate. As vacinas não têm 
efeito curativo, portanto não devem ser aplicadas em animais que já apresentam o 
quadro clínico de Linfadenite Caseosa. Também devem ser evitadas a aplicação em 
animais debilitados e comprometidos imunologicamente (MEGID et al, 2020). 
8. Referências 
FARIAS, Areano M. et al. Soroprevalência da infecção por Corynebacterium pseudotuberulosis 
em caprinos no Nordeste brasileiro utilizando técnica de imunoabsorção enzimática (ELISA-
indireto). Pesquisa Veterinária Brasileira. 38(7), p. 1344-1350, jul. 2018. Disponível em: 
https://www.scielo.br/j/pvb/a/h4spQJvNfFrqh6wQLqpn4dz/?format=pdf&lang=pt. Acesso em: 28 nov. 
2022. 
FERREIRA NETO, J.V et al. Prevalência da linfadenite caseosa em ovinos e caprinos de 
municípios do estado do Amazonas e sensibilidade in vitro de Corynebacterium 
pseudotuberculosis aos antimicrobianos. Vet. e Zootec. v.27, p.001-010, 2020. Disponível em: 
<https://rvz.emnuvens.com.br/rvz/article/view/384/261>. Acessado em 28 nov. 2022 
MARTINS, Alexandre Machado et al. Linfadenite caseosa intestinal em ovino. Acta Scientiae 
Veterinariae, 49 (Suppl 1): 635, 2021. Disponível em: 
https://pdfs.semanticscholar.org/62b5/c973455563dc4b81fd88a3efca51a86722ca.pdf. Acesso em: 28 
nov. 2022. 
MEGID, J et al. Doenças Infecciosas Em Animais De Produção E Companhia. Capítulo 36, 
Linfadenite Caseosa Ovina e Caprina, pag 388-398. 1Ed, ROCA, Rio de Janeiro, 2020. 
OLIVEIRA, L. P. Resposta Imune Humoral e Celular em Camundongos e Cinética de Anticorpos 
e Proteínas de Fase Aguda em Caprinos Imunizados com uma Vacina Atenuada Liofilizada 
contra Linfadenite Caseosa. Universidade Federal da Bahia. PLATAFORMA SUCUPIRA, 2018. 
Disponível em: https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao 
/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=5886022. Acesso em 27 nov. 2022. 
SÁ, Maria da Conceição Aquino de. Linfadenite caseosa em caprinos e ovinos: Revisão. Pubvet, 
[s. l], v. 12, n. 11, p. 1-13, nov. 2018. Disponível em: https://doi.org/10.31533/pubvet.v12n11a202.1-13. 
Acesso em: 27 nov. 2022.