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Atividade Orientada VIII A | Módulo Práticas Integradoras CASO CLÍNICO 04 Letícia Guedes Morais Gonzaga de Souza QUESTÕES DE APRENDIZAGEM 1. Descreva os efeitos adversos e/ou tóxicos dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina e como estes se relacionam aos parâmetros clínicos e laboratoriais apresentados no caso. A partir dessa análise prévia, explique os critérios para ajuste de dose na farmacoterapia antidepressiva com ISRS. Os efeitos adversos e/ou tóxicos dos Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS) incluem: o Risco de suicidalidade aumentada em pacientes com idade igual ou inferior a 25 anos → o uso de antidepressivos, de qualquer classe, está associado à ideação e tentativa de suicídio; o Náuseas, desconforto gastrointestinal, diarreia e outros sintomas gastrintestinais podem ocorrer devido ao aumento da atividade serotoninérgica no trato gastrointestinal; o Redução da função e interesse sexual, como perda da libido, orgasmo tardio ou redução da excitação, decorrente do aumento do tônus serotoninérgico ao nível da medula espinal e acima; o Cefaleias, insônia ou hipersonia relacionadas aos efeitos serotoninérgicos; o Ganho de peso; o Tontura, parestesias e outros sintomas após interrupção abrupta do uso de ISRS (KATZUNG; TREVOR, 2017). Em relação ao caso clínico, o paciente apresentou confusão e letargia seis dias após o aumento da dose e isso está relacionado aos efeitos serotoninérgicos dos antidepressivos no Sistema Nervoso Central. É comum essa manifestação nos primeiros sete dias de alteração de dose ou inclusão de novo medicamento antidepressivo. Ainda, a redução dos níveis de sódio pode estar associada ao medicamento, resultando em confusão e outros sintomas. A superdosagem de antidepressivo pode alterar a pressão arterial (KATZUNG; TREVOR, 2017; SOPHIA ENTRINGER, 2021). Após o inicio do tratamento com antidepressivos, existe a tradição clinica de aguardar seis semanas antes de tomar decisões quanto à farmacoterapia, não existindo diretrizes estabelecidas. Entretanto, hoje é recomendado alterar a dose após uma semana, se necessário, ou após 15 dias, a depender da farmacodinâmica, biodisponibilidade e tempo de meia-vida do medicamento (BLIER, 2009; DIPIRO et al., 2020). 2. Explique as causas do diabetes insípido nefrogênico e analise os achados laboratoriais e as manifestações clínicas desta condição. As causas do diabetes insipidus nefrogênico incluem genética, medicamentos e distúrbios renais. Isso ocorre devido aos rins não responderem ao hormônio antidiurético vasopressina, que pode ocorrer devido à ausência ou baixa quantidade da vasopressina (genética ou medicamentos), bem como à atividade renal comprometida (distúrbios renais) (L. AIMEE HECHANOVA, 2020). Considerando que a vasopressina tem como principal função o controle da homeostase de água, que resulta em reabsorção de água e concentração da urina, além de induzir vasoconstrição generalizada, o que aumenta a pressão arterial. Desta forma, as manifestações clínicas apresentadas em pacientes com diabetes insipidus nefrogênico são sede excessiva (polidipsia) e excreção de grandes volumes de urina diluída (poliuria). Os achados laboratoriais compreendem hipernatremia e urina muito diluída (BURTIS; BRUNS, 2016; L. AIMEE HECHANOVA, 2020). 3. Associe a fisiopatologia da pneumonia ao quadro de desequilíbrio hidroeletrolítico apresentado pelo paciente. A pneumonia consiste em uma infecção aguda do parênquima pulmonar ocasionada por agentes químicos, ventilação ou contaminação local. A fisiopatologia está associada ao dano direto do agente etiológico ou pelas toxinas deste agente, o que pode resultar distintas formas de lesões, alterando perfusão local e destruição de tecidos. Ainda, a resposta inflamatória do organismo influencia na fisiopatologia, uma vez que a ativação da cascata inflamatória compromete a integridade epitelial e endotelial no tônus vasomotor, nos mecanismos de coagulação e na ativação dos fagócitos. Ademais, durante a infecção observa-se bloqueio das vias respiratórias, o que promove captura de gases, atelectasias (colapso completo ou parcial de um pulmão ou lóbulo de um pulmão) e alargamento do espaço morto, além de modificações na produção e composição do liquido surfactante (NOGUEIRA et al., 2021). No inicio da infecção, a ventilação alveolar é reduzida e o sangue flui normalmente, o que reduz trocas gasosas e ventilação/perfusão, resultando em hipoxemia e hipercapnia (alcalose metabólica), o que justifica a alteração de cloreto sérico observado no paciente. Para além, se observa hiponatremia (BURTIS; BRUNS, 2016; NOGUEIRA et al., 2021). REFERÊNCIAS BLIER, Pierre. Psychopharmacology for the clinician psychopharmacologie pratique. Journal of Psychiatry and Neuroscience, v. 34, n. 1, p. 80, 2009. BURTIS, Carl A.; BRUNS, David E. Tietz - Fundamentos de Química Clínica e Diagnóstico Molecular. Tradução d ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. DIPIRO, Joseph T et al. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. 11. ed. New York: McGr, 2020. KATZUNG, Bertram G.; TREVOR, Anthony J. Farmacologia Básica e Clínica. 13a ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. L. AIMEE HECHANOVA. Diabetes insipidus nefrogênico - Distúrbios renais e urinários - Manual MSD Versão Saúde para a Família. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/distúrbios-renais-e-urinários/distúrbios-dos- túbulos-renais/diabetes-insipidus-nefrogênico>. Acesso em: 11 mar. 2022. NOGUEIRA, Fernanda Aparecida et al. Fisiopatologia Pneumônica : Aspectos Epidemiológicos , Diagnóstico E Tratamento. Revista Recifaqui, v. 3, p. 1–26, 2021. SOPHIA ENTRINGER. Prozac: Uses, Dosage, Side Effects & Warnings - Drugs.com. Disponível em: <https://www.drugs.com/prozac.html>. Acesso em: 11 mar. 2022.
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