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ENDOCRINO 1 HIPOTIREOIDISMO, NODULOS DE TIREOIDE E CANCER DE TIREOIDE

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ENDÓCRINO 1 – HIPOTIREOIDISMO, NÓDULOS DE TIREOIDE E CÂNCER DE TIREOIDE
Eixo endócrino 
Hipotálamo 
 TRH
Hipófise 
 TSH
Tireoide 
 Tireoperoxidase (TPO) 
T4(20x mais) e 3(atua na periferia)
T4 e T3 fazem feedback negativo com hipotálamo e hipófise
Na periferia 
T4
 desiodase 1
T3
No hipotireoidismo os níveis baixos de hormônios tireoidianos fazem feedback positivo com hipotálamo e hipófise
Hipo 1° tireoide
T4L e TSH principal causa tireoidite de Hashimoto
Hipo 2° hipófise 
T4L e TSH principal causa é o hipopituarismo, aumento do TRH estimula a hipófise e ter hiperprolactinemia (galactorreia, amenorreia)
Hipo 3° hipotálamo (muito raro)
Tireoidite
Inflamação da tireoide 
Com a inflamação perde T3 e T4 para a corrente sanguínea tireotoxicose 
Depois da tireotoxicase inicial, esgota o estoque e continua a hipofunção da tiroide hipotireoidismo clínico ou subclínico 
Tireoidite aguda muito raro
Infecciosa S. aureus, S. pyogenes
Dor + febrer + flogose + supuração da tireoide
Tratamento drenagem + ATB 
Tireoidite Subaguda 
1° fase tireotoxicose (diagnóstico diferencial com doença de Graves)
	Condição
	Cintilografia
	RAIU
	Tireoidite subaguda
	 captação
	< 5% 
	Doença de Graves 
	 captação
	>20%
Linfocítica indolor indolor e transitória (tireotoxicose); não há tratamento específica (cai pouco)
Granulomatosa dolorosa de Quervain (essa cai em prova) dor cervical (tireoidite) 1 a 3 semanas após infecção viral; tem tireotoxicose (50% casos); VHS ; tratamento com AINE, se não melhorou em 24-48h, usar corticoide 
Macete: Tiroideite de QUERVAIN é uma dor QUERVEM após 1 a 3 semanas de infecção viral
2° fase hipotireoidismo
3° fase eutireoidismo
Tiroidite Crônica 
Tireoidite Fibrosante de Riedel fibrosante, crônica e idiopática 
Tireoidite de Hashimoto
Tireoidite de Hashimoto
Crônica 
Causa + comum de hipotireoidismo (exceto em lugares que há deficiência de iodo) 
Fisiopatologia 
Via humoral autoimune: autoanticorpos 
Anti-TPO 95-100%
Anti-Tg (anti-tireglobulina) 
Antirreceptor de TSH (TRAb) TRAb bloqueador (diferente de Graves, em que o TRAb é estimulador)
Quando TRAb bloqueador presente 10-20% não vai ter bócio
Via celular
Linfócitos CD8 auto-reativos 
Fibrose crônica células da ASKANAZY (patognomônico) 
Clínica 
Bócio 80% se TRAb bloqueador + atrofia 10-20%
Hipotireoidismo lentificação do metabolismo bradipsiquismo, depressão, peso, intolerância ao frio, bradicardia, constipação 
Hashitireotoxicose (5%) 
Hiperprolactinemia hipotireoidismo primário (hipófise além de produzir muito TSH, produz muita prolactina)
Dislipidemia degradação de lipídios
Mixedema generalizado, duro e sem cacifo acúmulo de glicosaminoglicana 
Diagnóstico 
Clínica + TSH T4L
Anti-TPO positivo 
Anti-TG positivo
Em PAAF células de ASKANAZY (em prova, não se faz na prática)
Tratamento 
Levotiroxina (T4) 1-2 ug/kg/dia (manhã)
Complicação 
Hashimoto aumenta risco de linfoma 
Ficar atento se houver aumento súbito do bócio 
Hipotireoidismo subclínico 
Definição 
TSH e T4L normal 
Taxa de conversão para hipotireoidismo 5%/ano
Tratamento controverso 
Tratar se:
TSH ≥ 10 ug/ml
Gestante
Depressão
Dislipidemia
Anti-TPO alto 
NÓDULO DE TIREOIDE 
1° anamnese + exame físico (buscar fatores de risco para câncer)
2° avaliar a função TSH 
TSH suprimido hipertireoidismo (câncer não altera função tireoidiana) Cintilografia 
Na cintilografia:
Se nódulo quente/hipercaptante adenoma tóxico cirurgia ou ablação com iodo 
Se nódulo frio pode ser câncer TSH normal 
Se TSH normal ou nódulo frio USG de tireoide 
Se nódulo < 1cm seguimento USG 
Se nódulo ≥1 cm ou suspeito PAAF
Nódulo suspeito irradiação, crescimento, rouquidão, microcalcificações, sólidos, hipoecoicos e irrugarl, Chammas IV e V 
Classificação de Chammas USG, avalia vascularização, quanto mais central, maior a chance de ser câncer 
I – não tem vascularização 
II – vasc periférica 
III- vasc periférica > central
IV- vasc periférica < central
V- vasc central apenas
Fluxograma 
Anamnese + exame físico 
TSH baixo cintilografia quente adenoma tóxico cirurgia/ablação 
 frio
Normal USG < 1cm seguimento
 
 ≥ 1cm ou suspeito
 
 PAAF
PAAF, como avaliar o resultado? (cai muito em prova)
Classificação de bethesda
1 -insatisfatório fazer outra PAAF 
2 – benigno seguimento 
3 - atipia indeterminado fazer outra PAAF (pode fazer análise genética)
4 – folicular cirurgia (pode fazer análise genética)
5 – suspeito cirurgia 
6 – lesão maligna cirurgia
Câncer de tireoide
Pode ser Bem diferenciado ou pouco diferenciado
Bem diferenciado 
+ comum, mulher jovem, prognóstico 
Papilífero 
Folicular 
Pouco diferenciado 
Pior prognóstico, mais velha 
Medular da tireoide
Anaplásico da tireoide
	
	Papilífero
	Folicular
	Características
	+ comum, mulher, 20 – 40 anos, 
Excelente prognóstico
Disseminação linfática 
Fator de risco: irradiação 
Corpos PSAMOMATOSOS (os corpos psamomatosos fazem a célula folicular ficar em forma de papila)
	2° + comum, mulher, 40 – 60 anos
Bom prognóstico 
Disseminação hematogênica
Fator de risco: carência de iodo
 células foliculares
	Diagnóstico
	PAAF
	Histopatológico
	Tratamento
	< 1cm: tireoidectomia parcial 
≥ 1 cm: tireoidectomia total
(se <15 anos, radiação = total)
	≤ 2 cm: tireoidectomia parcial 
Se adenoma ok
Se câncer totalizar a tireoidectomia
>2cm tireoidectomia total 
	seguimento
	Supressão do TSH 
USG – 6 meses
Tireoglobulina > 1 – 2ng/dL e/ou cintilografia positiva (resquício de tireoide) ablação com iodo radioativo 
Na PAAF, se consegue verificar alterações celulares
Se a PAAF te mostra aumento de células folicurares (bethesda tipo IV) não tem como diferenciar entre adenoma folicular ou câncer folicular, por isso precisa fazer o histopatológico, para ver se há invasão (isso cai em prova) 
Carcinoma Medular da Tireoide (CMT)
Células C ou parafoliculares calcitonina 
	Marcador
	Calcitonina
	Diagnóstico
	PAAF 
	Apresentação
	Esporádico 80%
Familiar 20% (associação com NEM 2) (cai em prova)
NEM 2 A: CMT + feocromocitoma + Hiperparatireoidismo
NEM 2 B: CMT + feocromocitoma + neuromas 
	Proto-oncogene RET
	Pesquisar em parentes 1° grau 
Se positiva = tireoidectomia profilática
	Tratamento
	Tireoidectomia + linfadenectomia 
	Seguimento 
	Avaliação da calcitonina
Anaplásico ou Indiferenciado
Pior prognóstico, + raro e agressivo, idoso, deficiência de iodo
Paciente geralmente já chega com rouquidão
Diagnóstico PAAF 
Tratamento traqueostomia + QT/RT (paciente já chega com lesão irressecável)
Carcinoma de células de Hurthle 
Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular 
Tratamento tireoidectomia total + linfadenectomia

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