ENDOCRINOLOGIA - HIPOTIREOIDISMO, HIPERTIREOIDISMO E BÓCIOS

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Otorrinolaringologia Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Sérgio Luchini 
 
HIPOTIREOIDISMOS E HIPERTIREOIDISMOS 
 Hipotireoidismos: 
Etiologia 
→ Hipotireoidismo primário 
 ◦ Corresponde a 99% dos casos 
- Hipotireoidismo central 
◦ Corresponde a 0,005% dos casos 
◦ Secundário: causa hipofisária 
◦ Terciário: causa hipotalâmica 
- Resistência aos hormônios tireoidianos 
◦ Cerca de 1000 casos descritos 
→ Hipotireoidismo congênito 
◦ Acomete 1 de cada 4000 a 5000 recém-nascidos 
→ Fatores associados ao risco aumentado para 
hipotireoidismo: 
◦ Idade acima de 60 anos 
◦ Sexo feminino 
◦ Bócio 
◦ Doença nodular tireoidiana 
◦ História familiar de doença tireoidiana 
◦ História de radioterapia para cabeça e pescoço: 
radiação externa e iodo radioativo 
◦ Doença auto-imune tireoidiana e extra-tireoidiana 
◦ Drogas: amiodarona, lítio, tionamidas (em excesso), 
α-interferon, etc. 
◦ Baixa ingestão de iodo (raro no Brasil, iodação do 
sal). 
◦ Síndrome de Down 
◦ Infecção pelo vírus da hepatite C 
→Etiologias do hipotireoidismo primário: 
 Diminuição do tecido tireoidiano funcionante 
◦ Tireoidite de Hashimoto 
◦ Tireoidites subagudas: granulomatosa , linfocítica, 
pós-parto 
◦ Tireoidite de Riedel 
◦ Doença de Graves pelo tratamento do 
hipertireoidismo – 2ª causa. 
◦ Doenças infiltrativas: Amiloidose, hemocromatose, 
cistinose, esclerose sistêmica progressiva, sarcoidose 
◦ Agenesia e ectopia tireoidianas 
◦ Radioterapia externa: Cabeça e pescoço ou de corpo 
inteiro 
→Tireoidite de Hashimoto 
◦ Maior causa de Hipotireoidismo no BRASIL (no 
mundo: deficiência de iodo). 
Descrita em 1912 por Hakaru Hashimoto. 
Doença autoimune (Anti-TPO positivo – marcador de 
autoimunidade da tireoide, não diagnostica 
diretamente T de Hashimoto, mas confirma 
diagnóstico diante do contexto clínico.) 
◦ Fatores genéticos e ambientais 
◦ Comum em mulheres (7-9:1) 
◦ Entre 30 a 50 anos 
 Avaliação laboratorial e de imagem 
 ◦ TSH, T4 livre e Anti-TPO 
 ◦ Ultrassom de tireoide – demonstra alterações 
inflamatórias, difusamente heterogêneas, sugestiva 
de tirieoidite. 
Tratamento: levotiroxina 
 ◦ Possível complicação: linfoma de tireoide – muito 
raro! 
→Tireoidite subaguda granulomatosa 
◦ Também conhecida como tireoidite dolorosa (único 
bócio doloroso), de células gigantes ou de Quervain 
◦ Tireoide aumentada e dolorosa à palpação. 
◦ Secundária à inflamação aguda de etiologia viral 
(fisiopatologia provável). 
◦ Comum história prévia de IVAS 
◦ Entre 30 a 50 anos, mais comum em mulheres (5:1) 
◦ Febre de 37,8 a 38,3ºC 
◦ Sintomas iniciais de tireotoxicose (excesso de 
hormônio, devido a destruição da tireoide e 
vazamento dos hormônios armazenados), seguido de 
hipotireoidismo e posterior normalização. Pode 
evoluir para hipotireoidismo permanente. 
 Avaliação laboratorial e de imagem: 
 ◦ TSH, T4 livre; e T3 se na fase tireotoxicose; e VHS 
(marcador inflamatório, se elevado reforça suspeita 
de tireoidite de de Quervain); 
 ◦ Cintilografia de tireoide (hipocaptante, pois a 
tireoide está destruída e capta pouco iodo); 
◦ Tratamento sintomático: beta-bloqueadores (fase de 
tireotoxicose), AAS, AINEs, corticoides. 
→Tireoidite subaguda linfocítica 
 ◦ Tireoidite silenciosa e indolor. 
◦ Etiologia autoimune (presença de Anti-TPO) 
◦ Entre 30 a 60 anos 
◦ Mais comum em mulheres (1,5-2:1) 
◦ Sintomas iniciais de tireotoxicose seguido de 
hipotireoidismo, pode evoluir para resolução ou 
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hipotireoidismo permanente. 
 Avaliação laboratorial e de imagem 
 ◦ TSH, T4 livre e Anti-TPO 
 ◦ Cintilografia de tireoide (hipocaptante) 
Tratamento sintomático: Beta-bloqueadores 
(tireotoxicose). 
→Tireoidite pós-parto 
 ◦ Tireoide linfocítica que ocorre no período pós-parto 
(até 1 ano). 
◦ Etiologia autoimune 
◦ Mais comum com altos títulos de Anti-TPO! 
◦ Acomete cerca de 5-9% das mulheres 
◦ Sintomas iniciais de tireotoxicose seguido de 
hipotireoidismo e normalização, que pode evoluir com 
hipotireoidismo permante. 
 Avaliação laboratorial e de imagem 
 ◦ TSH, T4 livre e Anti-TPO 
 ◦ Cintilografia de tireoide proibida se mulher 
lactante!!! 
Tratamento sintomático: Beta-bloqueadores na fase 
de tireotoxicose 
Pode evoluir para hipotireoidismo permanente. 
→Tireoidite de Riedel 
◦ Também conhecida como tireoidite esclerosante, 
fibrótica, crônica produtiva, invasiva. 
◦ Forma mais rara de tireoidite. 
◦ Mais comum em mulheres. 
◦ Entre 40 a 60 anos. 
◦ Substituição fibrótica de causa desconhecida. 
◦ Aderência, infiltração e sintomas compressivos 
locais. 
 Avaliação laboratorial e de imagem: 
 ◦ TSH, T4 livre e Anti-TPO 
 ◦ Ultrassom e cintilografia de tireoide 
Tratamento sintomático 
 ◦ Remoção cirúrgica 
 ◦ Descompressão de vias aéreas 
Pode evoluir para hipotireoidismo permanente. 
Bócio volumoso – sinal de Pemberton para avaliar se 
há compressão – pede para paciente erguer os braços 
para cima por 1 minuto – pletora facial e dispneia. 
 
Etiologias do hipotireoidismo primário 
Defeitos na biossíntese e liberação dos hormônios 
tireodianos: 
 ◦ Disormonogêse congênita - 10-15% dos casos de 
hipotireoidismo congênito Principal causa de 
hipotireodismo congênito com bócio. 
 -Síndrome de Pendred 
 -Mutação do gene codificador do NIS (simportador 
sódio-iodeto) 
 -Defeitos na síntese de Tg (tireoglobulina) 
 -Alterações na expressão ou função da TPO 
(tireoperoxidase) 
◦ Grave deficiência de iodo 
◦ Drogas: Antitireoidianos de síntese, Iodo em 
excesso, Lítio, Amiodarona; Contrastes radiológicos; 
Valproato de sódio, sunitinib; Bociogênicos sintéticos 
ou naturais. 
Etiologias do hipotireoidismo secundário: 
Perda de tecido funcionante: 
 ◦ Tumoral: adenoma pituitário, craniofaringioma, 
meningioma, disgerminoma, glioma, metástases. 
◦ Traumática: cirurgia, radioterapia, TCE. 
 ◦ Vascular: Síndrome de Sheehan, apoplexia 
pituitária, secção da haste, aneurisma de carótida 
interna 
◦ Infecções: Abscesso, tuberculose, sífilis, 
toxoplasmose 
◦ Doenças infiltrativas: Sarcoidose, histiocitose, 
hemocromatose 
◦ Hipofisite linfocítica crônica 
◦ Lesões congênitas: Hipoplasia hipofisária, displasia 
septo-óptica, encefalocele basal 
→Etiologias do hipotireoidismo secundário: 
 Defeitos na biossíntese e liberação de TSH 
◦ Mutações: em receptores do TSH e TRH; gene 
POU1F1, PROP1, HESX1 
◦ Drogas: dopamina, dobutamina, glicocorticoides, 
Bexaroteno; interrupção da terapia com L-tiroxina. 
→Hipotireoidismos – quadro clínico: 
 
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Fácies mixedemetosa (edema facial, edema 
periorbitário), cardiomegalia (segunda foto após tto 
com levo), ascite por hipot. Hipot congênito. 
 
 
 
*Hipotireoidismo aumenta resistência vascular 
periférica, aumentando a pressão arterial, HAS de 
componente diastólico. 
 
 
 
 
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→Hipotireoidismos – diagnóstico e tratamento: 
 
Dosar TSH e T4: 
 →TSH alto (maior que 20) e T4 baixo: 
hipotireoidismo primário. 
 →TSH alto, T4L normal: hipotireoidismo subclínico. 
 →TSH normal, abaixo, discretamente elevado,T4L 
baixo: hipotireoidismo central. 
 
Tratamento hipotireoidismo primário: 
 
Tratamento hipotireoidismo subclínico 
◦ TSH ≥10µIU/mL: tratar! 
◦ TSH entre 5,0 e 10,0µIU/mL: tratar se: gestação (TSH 
tem que vir baixo), se distúrbio de crescimento, se 
sintomas. Se paciente não se enquadra nesses 3 
últimos: acompanhamento. 
Importante também tratar se: dislipidemia; bócio; 
positividade para auto-anticorpos (Anti-TPO); 
tratamento prévio de hipertireoidismo; história 
familiar de doença tireoidiana; idade >60 anos. 
Hipotireoidismo em coronariopatias: 
Iniciar tratamento em doses baixas e aumentar 
gradativamente (hormônio tireoidiano aumenta 
débito, frequência cardíaca). 
Hipotireoidismo em pacientes com insuficiência 
adrenal: iniciar primeiro reposição com 
glicocorticoide. 
 
 
→Hipertiteoidismos: 
Etiologia: 
Tireotoxicose x Hipertireoidismo: 
Tireotoxicose: excesso de hormônio tireoidiano. 
Hipertireoidismo: excesso da função da tireoide – 
causa tireoitoxicose. 
Causas de tireotoxicose: 
→Hipertireoidismo primário: 
 ◦ Doença de Graves 
 ◦ Bócio nodular tóxico – doença de Plummer. 
 ◦ Bócio multinodular tóxico 
 Hipertireoidismo central 
 ◦ Tireotropinoma 
Hashitoxicose 
Tireoidites subagudas 
Factícia 
Fácies 
basedowniana. 
 
 
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Anti-TPO auxilia na confirmação diagnóstica. 
Pede TRAb na doença de Graves se houver 
dúvida do diagnóstico. 
 Anti-tg e Anti-NIS: menos sensíveis, não se 
usa muito na prática. 
 
 
 
→Doença de Graves 
Resulta de doença autoimune 
◦ Produção de imunoglobulinas estimuladoras da 
tireoide 
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Fatores predisponentes 
◦ Genéticos 
◦ Ambientais 
◦ Endógenos 
Manifestações clínicas principais: 
◦ Hipertireodismo com bócio difuso 
◦ Oftalmopatia infiltrativa 
◦ Dermopatia (mixedema pré-tibial) 
Manifestações raras 
◦ Hipertireoidismo apatético (idoso) 
◦ Atrofia muscular 
◦ Amenorreia / Infertilidade 
◦ Paralisia periódica tireotóxica hipocalêmica – 
paralisia que o indivíduo acorda inteiro paralisado: 
paciente que não está em tratamento. É 
hipocalêmico. Conduta: reposição de potássio, drogas 
anti-tireoidianas para o paciente recuperar os 
movimentos; 
 
 
 
 
 
 
→Quadro clínico: 
 
*Bócio, palpitação, taquicardia* 
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Fácies 
basedowniana. 
Manifestações oculares: além da exoftalmia, retração 
palpebral (inferior: lagoftalmo; superior – manobra 
atraso palpebral - eyelid lag), edema palpebral, 
infiltração do músculos orbitários, quemose, dipoplia 
(grave). Régua: exoftalmômetro. 
 
Dermopatia de graves: mixedema tibial com manchas 
hipercrômicas. Unha de Plummer: descolamento da 
unha do leito ungueal. 
 
 
 
 
 
→Diagnóstico e tratamento: 
 
 
Drogas anti-tireoitianas de síntese (tionamidas:) 
Carbimazol (15-40mg/dia) 
Metimazol ou tiamazol (20-40mg/dia) – Tapazol. 
Propiltiouracil (PTU) (200-400mg/dia) 
Mecanismos de ação: 
◦ Inibem a síntese de hormônios tireoidianos 
◦ Interferem na organificação e acoplamento 
◦ PTU também inibe a conversão periférica de T4 a T3 
◦ Efeitos imunossupressores 
Tratamento 
◦ Esquema com doses ajustáveis (mais utilizado) 
◦ Regime de bloqueio e reposição (maior custo e risco 
de efeitos colaterais 
 
 
 
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Outros tratamentos: 
  Beta-bloqueadores 
◦ Úteis no início do tratamento 
◦ Inibem conversão periférica de T4 em T3 
◦ Propranolol 80-120mg/dia ou atenolol 50-100mg/dia 
 Ácido iopanoico ou Ipodato de sódio 
◦ Efeito Wolff-Chaikoff – excesso de iodo inibe a 
síntese de hormônio tireoidiano – usado em crise 
tireotóxica. 
◦ Dose 1g/dia 
 Glicocorticoides – na crise tireotóxica. 
◦ Bloqueiam a captação do iodo 
◦ Bloqueiam a liberação dos hormônios tireoidianos 
◦ Inibem a conversão de T4 em T3 
 Iodo radioativo (Radioiodo ou ¹³¹I) 
◦ Contra-indicado em gestantes e lactantes 
 Tireoidectomia 
◦ Indicado em casos de bócio volumoso e/ou sintomas 
compressivos 
◦ Suspeita de malignidade 
◦ Desejo do paciente´ 
 Bócios: 
Epidemiologia: 
Doença comum em mulheres, idosos e áreas 
deficientes em iodo. 
 Prevalência em áreas suficientes em iodo: 4-7% das 
mulheres e 1% dos homens tem nódulo palpável 
Estudos de ultrassonografia a prevalência é maior: 19-
67%, com predomínio em mulheres e idosos. 
Maioria dos nódulos são benignos (90-95%): 80% 
cistos coloides e tireodites, 10-15% neoplasias 
foliculares benignas, 5% carcinoma. 
Crianças: até 26% são malignos. 
Fisiopatologia pouco compreendida: mutação do 
receptor TSH e as células começam a se dividir, 
independentemente do estímulo. 
História clínica: 
Sexo: Mulheres / Homens (8:1) 
Homens tem 2-3 vezes mais risco de malignidade 
Idade: Câncer de tireoide mais comum em crianças 
(10-26%) e idosos. 
Sintomas locais: 
◦ Crescimento rápido x lento 
◦ Rouquidão , disfagia, dor local 
Doenças associadas: 
◦ Graves x Tireoidite de Hashimoto 
 Outros fatores: 
◦ História familiar de câncer de tireoide ou NEM 2 
◦ Radioterapia externa do pescoço. 
Exame físico: 
 Avaliação detalhada do pescoço: Adenomegalias 
cervicais. 
Caracterização do nódulo: 
◦ Tamanho 
◦ Consistência 
◦ Mobilidade 
◦ Sensibilidade 
◦ Número de nódulos 
História clínica + exame físico: 
Sensibilidade e especificidade: 60-80% para 
diagnosticar malignidade tireoidiana. 
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Bócios nodulares tóxicos: 
→BNT ou doença de Plummer 
→BMNT 
Quadro clínico: sinais e sintomas de 
hiprtireoidismo, presença de bócio. 
Diagnóstico: 
◦ TSH supresso 
◦ T4 e T3 normais ou elevados 
◦ Cintilografia hipercaptante 
 
Tratamento do BNT e BMNT: 
 Drogas anti-tireoidianas 
 Iodoterapia ablativa com ¹³¹I 
 Tireoidectomia (parcial ou total) 
 Injeção percutânea de etanol 
 
Avaliação laboratorial 
TSH e T4 livre 
Anti-TPO 
Calcitonina: suspeita de carcinoma medular 
Tireoglobulina (Tg) Não está indicada. 
 Avaliação por imagem: 
Ultrassonografia 
Cintilografia com ¹³¹I ou 99mTc, se TSH supresso –útil 
em caso de hipertireoidismo/tireotoxicose. 
 ◦ 90% dos nódulos são hipo ou normocaptantes 
 ◦ 15% dos nódulos “frios” são malignos 
 ◦ 1 a 2% dos nódulos “quentes” são malignos. 
CT, RM e PET-CT: pouco valor na avaliação inicial. 
 
 
 
 
 Punção aspirativa com agulha fina (PAAF): 
Sensibilidade diagnóstica 68-98% 
Especificidade diagnóstica 72-100% 
Baixo índice de falsos-positivos e falsos-negativos 
Indicações de PAAF: 
◦ Nódulos “frios” ou “mornos” e 
◦ Tamanho ≥1,5cm ou 
◦ Tamanho ≥1,0cm e hipoecogenicidade 
Resultados citológicos: 
◦ Insatisfatórios 
◦ Satisfatórios 
Categorias citológicas 
◦ Benignas 
Bócio coloide ou adenomatoso, tireoidite de 
Hashimoto, tireodite subaguda, cisto coloide 
◦ Suspeitos ou indeterminados 
Neoplasias foliculares ou de células de Hürtle 
◦ Malignas 
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Carcinoma papilífero (95% dos casos) 
Carcinoma folicular 
Carcinoma medular 
 
 
 
 
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Classificação de Bethesda, um consenso firmado nos EUA em 2009 Tal consenso qualifica os achados em seis 
categorias diferentes: 
Punções classificadas como ‘não diagnósticas’ passaram a ser denominadas ‘insatisfatórias’ – categoria I. 
Nódulos coloides, cistos benignos e tiroidites linfocitária, aguda e subaguda (granulomatosa) – categoria II. 
Antiga denominação “punção suspeita” foi substituída por “indeterminada” – categorias III e IV. 
Carcinoma papilífero, carcinoma medular, carcinoma anaplásico e linfoma de tireoide – categoriasV Evi. 
 Vale adicionar que alguns estudos vêm mostrando a aplicabilidade clínica de marcadores de expressão gênica e da 
pesquisa de rearranjos e mutações em genes-alvo na avaliação dos nódulos tireoidianos (BRAF, RET/PTC, 
PAX8/PPARγ, entre outros).