Bradiarritmias: Classificação e Causas

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Clínica Médica | MARIA CLARA BATISTA SILVA 
 
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Bradiarritmias
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São distúrbios do ritmo com FC < 50bpm no 
adulto acordado e, geralmente, é benigna e 
assintomática 
 
Apresenta sintomas como desconforto torácico, 
dispneia, alteração no nível de consciência, 
fraqueza, fadiga, astenia, tontura, pré-síncope, 
síncope, bem como sinais de hipotensão e 
sudorese 
Þ Classificação 
• Sinusais: bradicardia sinusal, arritmia 
sinusal, bloqueio sinoatrial, pausa 
sinusal, síndrome bradi-taqui 
• BAV: 1° graus, 2°graus (tipo I e II), 
3°grau 
 Ritmo de escape 
O nó SA que comanda o ritmo cardíaco de uma 
pessoa normal, isso porque suas células possuem 
automatismo, ou seja, a capacidade de emitir 
estímulos elétricos (despolarização) de forma 
espontânea e rítmica. 
 
Quando o nó SA falha, um novo foco automático 
assume o rimo cardíaco, com uma “frequência 
intrínseca” menor = Ritmo de escape. 
 
 
 
Outras células cardíacas que possuem a propriedade 
de automatismo: áreas do miocárdio atrais, a junção 
AV (nódulo AV e o feixe de His), os ramos e as fibras 
de Purkinje. 
 
 
Geralmente, quem assume o ritmo é a junção AV 
(ritmo de escape juncional) ou alguma área do 
miocárdio atrial esquerdo ou direito (ritmo de escape 
atrial). 
 
Bradiarritmias sinusais 
Nas situações de estresse (exercício físico, emoção, 
hipovolemia, cirurgia, infecção...), o sistema 
adrenérgico predomina, causando taquicardia 
sinusal, enquanto, durante o sono, predomina o 
sistema vagal, levando o paciente a bradicardia 
sinusal ou demais bradiarritmias sinusais “benignas” 
 
1. Onda P + em D1 e D2, precedendo cada QRS 
2. FC < 60bpm 
Þ Causas intínsecas 
• Primárias: degeneração e fibrose do 
tecido nodal de causa idiopática 
• Secundárias: cardiopatia chagásica, 
isquemia, amiloidose, miocardites, 
hipotireoidismo, invasão miocárdica 
neoplásica, colagenoses, doença 
neuromuscular 
 
Þ Causas extrínsecas 
• Medicações com cronotropismo negativo 
(betabloqueadores, digitálicos, BCC, 
amiodarona, lítio, clonidina) 
• Vagotomia e disfunção autonômica 
(atletas, hipersensibilidade do carotídeo, 
hipertensão intracraniana) 
 
 
Essas causas também podem desencadear, além de 
uma bradicardia sinusal, outros tipos de bradiarritmia 
sinusal, como a arritmia sinusal, o bloqueio sinoatrial 
e pausas sinusais ou ritmos de escape benignos. 
 
Bloqueio atrioventricular 
As mesmas condições causadoras das bradiarritmias 
sinusais benignas também podem provocar 
bloqueios AV benignos, ou seja, vagotomia e drogas 
cronotrópicas negativas (inibem o nódulo sinusal). 
 
A junção AV é formada pelo nódulo AV e pelo feixe de 
His. Como regra geral, bloqueios benignos ocorrem no 
nódulo AV propriamente dito, enquanto os bloqueios 
malignos se dão no feixe de His (ou nos ramos direito 
e esquerdo) 
 
Þ O nódulo AV recebe ampla inervação 
parassimpática (vagal), o feixe de His e os ramos 
não são inervados por esse sistema. Logo, os 
“bloqueios proximais ou supra-hissianos são de 
bom prognóstico e respondem bem à atropina 
(droga vagolítica), enquanto os “bloqueios distais 
ou intra/infra-hissianos são de mau prognóstico e 
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não respondem à atropina, sendo indicado marca-
passo. 
 
Þ Causas 
BAV congênito, fibrose idiopática do sistema de 
condução (idosos), cardiopatia chagásica crônica, IAM 
inferior (mais frequente) ou anterior extenso (alta 
mortalidade) e endocardite. 
 
BAV de 1 grau 
O intervalo PR > 200ms (ou o,2 seg ou 5mm = 5 
quadradinhos). 
 
A onda P não é bloqueada. Sempre há condução P-
QRS 
 
O BAV de 1° grau geralmente não prova sintomas, a 
não ser que o intervalo PR seja extremamente longo, 
a ponde de a onda P ficar mais próxima de QRS. 
 
BAV de 2° grau | Mobitz 1 | Wenckebach 
Aumento progressivo de intervalo PR até bloqueio de 
uma onda P – é encontrado no ECG algumas ondas P 
sem QRS (ondas P bloqueadas) 
 
Þ Critérios 
• Ondas P bloqueadas (sem QRS), com uma 
relação de 2:1, 3:2, 4:3, 5:4. 
• Fenômeno de Wenckebach: intervalo PR 
vai aumentando progressivamente até 
chegar à onda P bloqueada bem como 
inlcui um intervalo R-R progressivamente 
menor até o bloqueio 
 
Principal critério: intervalo PR antes da onda P 
bloqueada > intervalo PR depois da onda P bloqueada 
Þ O BAV de 2° grau quando assintomático e 
transitório, deve ser tratado com atropina 0,5-
1mg IV. Só está indicado o marca-passo se a 
bradiarritmia for refratária ou se o EEF ou 
ergometria provar que o bloqueio é intra/infra-
hissiano. 
 
A fase aguda do IAM de parede inferior está bastante 
associada ao BAV de 1° grau e o BAV de 2° grau 
Mobitz 1 
 
 
No IAM pode evoluir para BAVT (bloqueio AV total), 
neste caso, o BAVT costuma ser transitório, mas pode 
acarretar repercussão hemodinâmica, piorando o 
prognóstico. 
 
BAV de 2° grau | Mobitz 2 
Trata-se de um tipo de BAV de 2° graus sem o 
fenômeno de Wenckebach. Não há aumento 
progressivo do PR antes da onda P bloqueada, é um 
bloqueio do tipo “tudo ou nada”. É um bloqueio AV 
maligno e não responde à atropina. 
 
Þ Critérios 
• Eventuais ondas P bloqueadas (sem QRS), 
com uma relação de 2:1, 3:2, 4:3, 5:4. 
• Os intervalos PR antes do bloqueio da 
onda P são iguais entre si 
 
Principal critério: intervalo PR antes da onda P 
bloqueada = intervalo PR depois da onda P bloqueada 
 
 
BAV avançado 
É definido pela presença de mais de uma onda P 
bloqueada seguida. Esse bloqueio quase sempre é 
intra ou infra-hissiano, indicando mau prognóstico, 
logo é um bloqueio AV maligno. 
 
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BAVT (3° grau) 
A condução atrioventricular foi totalmente perdida. 
O ritmo atrial continua sendo comandado pelo nódulo 
sinusal (ondas P) enquanto os ventrículos passam a 
ser comandados por um ritmo de escape distal ao 
bloqueio. 
 
A onda P está no ritmo normal. O complexo QRS 
assume o ritmo cardíaco 
 
Þ Critérios 
• Completa dissociação AV (entre P e QRS), 
na qual podemos ver a onda P em várias 
posições em relação ao QRS, inclusive 
dentro do complexo, logo antes e logo 
depois, no segmento ST, em cima da onda 
T. 
• Intervalos P-P na frequência sinusal e 
intervalos R-R regulares, respeitando a 
frequência de escape 
• O escape pode ser juncional (QRS estreito, 
FC > 40B bpm) ou ventricular (QRS 
alargado, FC < 40bpm). 
 
 
Manifestações clínicas e prognóstico 
Os bloqueios AV malignos costumas ser sintomáticos 
e se apresentar como pré-síncope, síncope e sinais 
de IC (cansaço, dispneia, ortopneia) 
 
Þ O exame físico pode dar algumas dicas, como em 
casos de súbitas e inesperadas pulsações no 
pescoço, o que pode indicar dissociação AV e 
provável BAVT. 
 
Diagnóstico 
ECG, exames séricos, holter e estudo eletrofisiológico 
 
Tratamento das bradiarritmias 
Þ Sintomas e sinais de baixo débito 
• Medicações usadas na emergência: 
Atropina, Dopamina, Epinefrina 
• Marca-passo provisório 
• Tratar causa 
Þ Bloqueio irreversível 
• Marca-passo definitivo 
 
Bradiarritmia na emergência 
Diante de todo paciente na emergência o inicial é 
checar se o paciente está estável ou instável 
 
Þ Devemos MOVer o paciente, que significa 
monitorização contínua, oximetria e venóclise 
Þ Se o paciente estiver sem pulso deve-se 
prosseguir para a conduta em parada 
cardiorrespiratória 
 Identificando o paciente instável 
Þ Bradicardia + paciente estável 
• Realiza-se ECG em 12 derivações 
• Em caso de bradicardia sinusal ou outra 
benigna, deve-se procurar a causa 
• Em caso de bradicardia maligna, 
encaminhar para um especialista + marca-
passo transvenoso 
 
Þ Bradicardia + paciente instável 
• c/ diminuição da pressão, alteração no 
nível de consciência e episódio de síncope 
• O pct pode evoluir para uma parada 
cardiorrespiratóriaê 1° linha de tratamento 
• A conduta inicial é oferecer oxigênio + 
atropina (0,5mg, EV, em bólus. Pode 
repetir a cada 3-5 min até um total de 
3mg) 
Se o pct não retornar ao ritmo sinusal na 1° ou na 2° 
dose de atropina, ir para a 2° linha de tratamento. 
 
ê 2° linha de tratamento 
• Adrenalina: 2-10mcg/min, EV 
• Dopamina: 2-10mcg/kg/min, EV 
• Marca-passo transcutâneo 
 
Todo pct que necessitou de terapia de 2°linha deve 
ser encaminhado ao especialista e para o marca-passo 
trasnvenoso.