Bradiarritmias e Bloqueios Cardíacos

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Mellyssa Dias de Oliveira
Aula dia 08/10/2020
Bradiarritmias
Consiste nas bradicardias sinusais: 
- Bradicardia sinusal;
- Arritmia sinusal;
- Bloqueio sinoatrial;
- Pausa sinusal;
- Síndrome bradi-taqui;
	E nos bloqueios atrioventriculares de primeiro, segundo e terceiro grau.
1) Bradicardia sinusal
O Nódulo Sinusal (SA) recebe grande influência do sistema nervoso autônomo, simpático (adrenérgico) e parassimpático (vagal, colinérgico). Nas situações de estresse (exercício físico, emoção, hipovolemia, cirurgia, infecção etc.), o sistema adrenérgico predomina, causando taquicardia sinusal, enquanto, durante o sono, predomina o sistema vagal, levando o paciente à bradicardia sinusal ou demais bradiarritmias sinusais denominadas “benignas”.
A bradiarritmia sinusal consiste na presença do ritmo sinusal (onda P positiva em DI e DII e precedida de QRS) e frequência cardíaca menor que 50.
É comum em atletas (FC por volta de 46 bpm) e durante o sono, devido ao tônus vagal. Algumas drogas com efeito cronotrópico negativo também podem levar a tal arritmia.
a) Crise vagotônica
A vagotonia pode ser hiperintensa e súbita (“crise vagotônica”) ou apresentar-se de forma branda e persistente, como no sono de quase todas as pessoas, ou constantemente em determinados indivíduos (geralmente os atletas condicionados). Na “crise vagotônica”, a súbita descarga colinérgica pode produzir, além da bradicardia, uma repentina vasodilatação, contribuindo para hipotensão arterial sintomática (pré-síncope, síncope), especialmente se o paciente estiver em posição ortostática. Normalmente, existe um fator desencadeante.
	Dica: apneia obstrutiva do sono > paciente com altaincidÊncia de bradicardia no sono com taquicardia pós retorno da respiração.
b) Tratamento
Os pacientes assintomáticos não devem receber qualquer tipo de terapia. Os sintomáticos devem ser tratados com a suspensão do medicamento incriminado, o controle do fator precipitante e a administração de atropina 0,5-1 mg IV (podendo repetir a dose de 5/5min até uma dose máxima de 3 mg).
2) Doença do nó sinusal
Trata-se de uma doença fibrodegenerativa que acomete o nódulo sinusal ou a região perinodal. Acomete indivíduos idosos (> 65 anos) e está associada a taquiarritmias atriais em até 50% dos casos e a doença degenerativa AV ou intraventricular em 25-30% dos casos. Os critérios para definir esta síndrome são:
1- Bradicardia sinusal crônica “inapropriada”;
2- Pausas sinusais longas (> 3s), geralmente sem escape apropriado;
3- Bloqueio sinoatrial;
4- Síndrome bradicardia-taquicardia;
Na Síndrome Bradicardia-Taquicardia, o processo fibrodegenerativo afeta também o miocárdio atrial, predispondo a arritmias atriais (fibrilação, flutter, taquicardia atrial). Episódios paroxísticos destas taquiarritmias são seguidos de longas pausas sinusais, levando à síncope, pois o tempo de recuperação do nódulo sinusal é muito longo.
O principal sintoma da doença do nódulo sinusal é a síncope ou pré-síncope. Toda síncope bradicárdica pode ser denominada “síndrome de Stoke-Adams”. Cansaço e dispneia também podem estar presentes, especialmente se o paciente for cardiopata.
O diagnóstico da doença do nódulo sinusal deve ser sempre pesquisado na avaliação de síncope no idoso. O ECG-Holter pode mostrar pausas sinusais sintomáticas e a síndrome bradi-taqui, porém às vezes é necessário um teste ergométrico ou um Estudo Eletrofisiológico (EEF) para melhor avaliar a função do nódulo sinusal. No EEF, pode-se medir a frequência intrínseca sinusal (após administrar betabloqueador e atropina) e o tempo de recuperação sinusal após estimulação elétrica repetida. Infelizmente, a sensibilidade e a especificidade do EEF para a doença do nódulo sinusal deixam um pouco a desejar.
O tratamento da doença do nódulo sinusal só está indicado nos pacientes sintomáticos!!!
Só há um tratamento eficaz para restaurar a frequência cardíaca: o implante de um marcapasso definitivo de dupla câmara (DDDR). Este marca-passo reduz a recidiva das taquiarritmias atriais na síndrome braditaqui. Obviamente, pelo menos até que se decida pela colocação do marcapasso, drogas cronotrópicas negativas (betabloqueadores, amiodarona, bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos) devem ser suspensas.
3) Bloqueios atrioventriculares
A duração normal do intervalo PR é de 120 a 200 mS (3 a 5 quadradinhos). Se menor que 120 ou maior que 200 mS, há alteração.
a) BAV de primeiro grau
É definido como um alentecimento da condução AV. O intervalo no ECG que mede o tempo de condução atrioventricular é o intervalo PR. Este se encontra aumentado no BAV de 1° grau, ou seja, acima de 200ms (ou 0,2s): 5 mm. O impulso demora, mas sempre chega.
O BAV de 1E grau geralmente não provoca sintomas, a não ser que o intervalo PR seja extremamente longo, a ponto de a onda P ficar mais próxima do QRS precedente do que do seu próprio QRS.
b) BAV de segundo grau – Mobitz I
No BAV de 2° grau, encontramos no ECG algumas ondas P sem QRS (“ondas P bloqueadas”). Na ausência de arritmia sinusal, o intervalo P-P costuma se manter por todo o traçado do ECG. 
O intervalo PR, vai aumentando o tamanho, até que haja um bloqueio. Este é o chamado fenômeno de Wenckebach, que, na sua forma típica, inclui também um intervalo R-R progressivamente menor até o bloqueio. 
O BAV 2° grau Mobitz I é quase sempre supra-Hissiano e, quando sintomático e transitório, deve ser tratado com atropina 0,5-1 mg IV (máximo de 3 mg). Pode melhorar com exercício e aumento das catecolaminas. Normalmente é assintomático.
c) BAV de 2° grau – Mobitz II
Trata-se de um tipo de BAV 2° grau sem o fenômeno de Wenckebach. Não há um aumento progressivo do PR antes da onda P bloqueada. O bloqueio é do tipo “tudo ou nada”. Com frequência, o QRS é alargado, indicando localização infra-Hissiana. Quando o QRS é estreito, o bloqueio é intra-Hissiano. Pode ocorrer após IAM.
O intervalo PR constante, bloqueia “sem avisar”. Atropina não costuma melhorar e pode até piorar.
Sintomático (síndrome de Adams-Stoke).
d) BAV de 3° grau ou BAVT
Neste, a condução atrioventricular foi totalmente perdida. O ritmo atrial continua sendo comandado pelo nódulo sinusal (ondas P) enquanto os ventrículos passam a ser comandados por um ritmo de escape distal ao bloqueio. Há dissociação total entre o átrio e ventrículo.
Doença de Lenégre: é a doença fibrodegenerativa da junção AV e dos ramos. Tal como na doença do nódulo sinusal, a maioria destes pa- cientes é de faixa etária idosa (> 65 anos). É a causa mais comum de BAVT. É irreversível.
Doença de Chagas: principal causa secundária de BAVT.
IAM de parede inferior: está associado tanto a bradiarritmias por vagotonia (benignas) quanto por isquemia e/ou necrose do nódulo sinusal ou nódulo AV. Neste infarto, o BAVT incide em até 10% dos pacientes e, quando “tardio” (após as primeiras seis horas), revela-se um importante marcador de pior prognóstico (mortalidade hospitalar em torno de 20%). É mais comum naqueles com infarto de VD associado e com doença multivascular, já que o feixe de His recebe vascularização dupla (CD e DA). 
IAM de parede anterior: em contrapartida, a instalação de um bloqueio AV no IAM anterior indica comprometimento septal extenso e quase sempre é precedido por bloqueio de ramo.
Todo BAV com instabilidade hemodinâmica deve ser tratado com marcapasso.
4) Bloqueios intraventriculares
Consiste no bloqueio de ramo direito (BRD) e bloqueio de ramo esquerdo (BRE). Normalmente cursa com um alargamento do QRS.
a) Bloqueio de ramo direito
Definido pela presença de onda R’ alargada em V1 e ondas S alargadas (empastadas) em D1 e V6.
Várias cardiopatias e pneumopatias podem se manifestar com BRD: hipertensão arterial, doença coronariana, infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatias, cardiopatias congênitas (CIA), cor pulmonale crônico (DPOC) e cor pulmonale agudo (embolia pulmonar). O BRD pode ser devido à doença degenerativa senil (doença de Lenégre). Doença de chagas, lesão valvar aórtica, complicação IAM, defeitos congênitos.
b) Bloqueio de ramo esquerdoDefinido pela presença de onda S alargada em V1 e onda R alargada + ausência de onda q em D1 e V6. Pode confundir com supra de ST.
Como etiologia, predominam as cardiopatias hipertensiva, coronariana e por valvopatia aórtica. Nestes pacientes, o BRE é um importante preditor de mau prognóstico: cerca da metade desses pacientes morre de causas cardiovasculares nos dez anos seguintes! Tal como o BRD, o BRE pode ser devido à doença degenerativa senil (doença de Lenégre).
Outras causas: secundário à cardiopatia, distúrbios hidroeletrolíticos, complicações IAM, funcionais (aberrância de condução, taquicardia dependente, bradicardia dependente).
Além do bloqueio do ramo completo, é possível haver o bloqueio de feixes do ramo, chamados BDAS, BDPI, pode haver, também, bloqueio bifascicular (quando há um BRD junto com um bloqueio do fascículo) ou trifascicular (BRD + bloqueio de 2 fascículos).
BDAS: polaridade negativa nas paredes inferiores, causa IAM, miocardiopatia chagásica, entre outros.
Bloqueios e hemibloqueios intraventriculares NÃO contraindicam medicamentos cronotrópicos negativos.
c) Investigação 
Holter 24 horas ambulatorial;
Holter por 7 dias;
Looper (de 14 a 30 dias)
Looper implantado.
d) Tratamento
Depende dos sintomas, do quão avançada a patologia e dos medicamentos disponíveis.
5) Bradicardia na emergência
Primeiro passo: Monitorização, O2, acesso venoso e exames.
Se instabilidade hemodinâmica: desconforto torácico/ dispneia, dor torácica, diminuição da pressão ou sinais de choque ou diminuição do nível de consciência > Atropina (ampola 0,5 mg...), se não deu certo marcapasso ou dopamina, se não deu certo, marcapasso transvanoso e/ou consulta ao especialista. 
Se o paciente não tiver estável: marcapasso.
MP Provisório Transcutâneo: os eletrodos são duas placas adesivas, fixadas à parede anterior e posterior do tórax, transferindo a corrente elétrica para o coração, após vencer a resistência da parede torácica. Os cabos são conectados a um gerador externo ao paciente. Pelo desconforto causado pelos “choques” cutâneos e musculares, o paciente deve ser adequadamente sedado. Este tipo de MP é indicado nas situações de extrema urgência (bradiarritmias com grave instabilidade hemodinâmica) ou em pacientes com suspeita de doença do nódulo sinusal que serão submetidos à cardioversão elétrica.
MP Provisório Transvenoso: os eletrodos encontram-se na extremidade de um cabo condutor, introduzido por uma veia profunda (geralmente a jugular direita). Os eletrodos entram em contado com as trabéculas endocárdicas do átrio ou ventrículo direito, transferindo a corrente diretamente para o miocárdio destas câmaras. O cabo é ligado a uma unidade geradora portátil externa ao paciente. Este é o tipo mais utilizado de MP provisório e pode ser implantado à beira do leito como medida terapêutica ou profilática das bradiarritmias.