Embolia Pulmonar e Hipertensão Pulmonar

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Embolia Pulmonar e Hipertensão Pulmonar 1
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Embolia Pulmonar e 
Hipertensão Pulmonar
Type Aula Gravada
Date
Especialidade Pneumologia
Apostila
Aula MED2022
Reviewed
Área Cirurgia Geral
Trombose Venosa Profunda
Formação de trombo no sistema venoso.
Ocorre por fluxo turbilhonado de sangue.
Mais comum em veias dos membros inferiores → pode ocorrer nos superiores 
em casos específicos, como presença de dispositivos, obstruções (síndrome de 
veia cava) e muita predisposição para TVP.
Classificação: proximal (acima da veia poplítea; maior risco de TEP) ou distal 
(abaixo da veia poplítea).
Venosa: dificuldade de retorno venoso; tecido edemaciado e hiperemiado → 
Arterial: dificuldade de perfusão; palidez/cianose; isquemia tecidual.
Tríade de Virchow: dano endotelial (ex: doença aterosclerótica instável) + 
estase sanguínea (ex: imobilidade, obstruções) + hipercoagulabilidade (ex: 
trombofilias, SAAF, excesso de estrogênios).
Fatores de Risco: quanto mais fatores, maior a probabilidade pré-teste de TEV.
@March 16, 2023
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Provocada: presença de algum fator de risco secundário → potencialmente 
reversível e, idealmente, temporário → ex: obesidade, tabagismo, ACO, 
puérpera, gestante.
Não Provocada/Espontânea: ocorre devido alguma trombofilia ou sem 
fator de risco secundário identificado. 
Quadro: achados poucos específicos → o quadro típico nas provas é de edema 
depressível assimétrico de MMII (> cm) + eritema unilateral + dor e 
empastamento da panturrilha → sinal de Homans (dor à dorsiflexão da 
panturrilha) e sinal da bandeira (empastamento da panturrilha) → ausência 
desses achados não exclui e nem afasta o diagnóstico. 
Diagnósticos Diferenciais: celulite, erisipela, trauma local e insuficiência 
venosa crônica. 
Diagnóstico:
USG Doppler de MMII (ou acometido):, ajuda na confirmação e localização 
do trombo (veias superficiais ou profundas; proximais ou distais), extensão, 
estimativa temporal (quanto mais endurecido, aderido e hiperecogênico, 
mais tempo presente) → pode ver o trombo (imagem hiperecogênica), vaso 
não compressível e/ou falha de enchimento ou restrição de fluxo do vaso → 
sua indicação depende da probabilidade pré-teste do paciente, através do 
escore de Wells.
Escore de Wells para TVP: 0 a probabilidade é baixa; 1-2 é moderada → ≥ 
3 é alta → se baixa a moderada, indica a dosagem de D-dímero → se alta, 
solicitar USG Doppler. 
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D-Dímero: se baixo (< 500), encerra a investigação → se maior que 50 
anos de idade, o valor de corte aumenta em 10 a cada ano acima de 50 
→ se elevado, deve solicitar USG Doppler. 
Complicações: embolia pulmonar (mais temida); insuficiência venosa crônica; 
Flegmasia alba dolens (trombose venosa dificulta a passagem de sangue 
arterial por compressão devido edema; membro pálido, edemaciado, frio; pode 
evoluir com flegmasia cerulea dolens, com cianose fixa).
Tratamento: depende da localização → distal ou MMSS é questionável → 
proximais, pélvicas e próximas do coração devem receber anticoagulação.
Anticoagulação: em geral, ambulatorial → hospitalar se pacientes instáveis 
ou com outras condições que impeçam alta (DRC, alto risco de 
sangramento ou incapacidade do uso de anticoagulante em domicílio).
Heparina de Baixo Peso Molecular ou Enoxaparina: contraindicada 
em casos de disfunção renal (ClCr < 30) → age sobre fator X
Heparina Não Fracionada: age sobre fator X.
Fondaparinux: inibidor direto do fator Xa → injetável → menor pode de 
anticoagulação que heparinas e anticoagulantes diretos. 
Varfarina: cumarínico → inibe a formação de fatores de coagulação 
dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X; além de proteínas C e S) → 
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nos primeiros dias, pode ter efeito pro coagulante por inibir proteínas C 
e S, logo, iniciar em conjunto com heparina.
Anticoagulantes Orais Diretos: (1) inibidores do fator Xa 
(rivaroxabana, apixabana, edoxabana) e (2) inibidores diretos da 
trombina (dabigatrana).
Como Iniciar:
Detalhes: a dose profilática é indicada, principalmente, em casos de 
imobilização ou outros fatores de risco. 
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Tempo: se fator de risco transitório identificado, fazer por 3 meses → se 
sem fator de risco identificado ou recorrente, fazer por mais de 3 meses, 
indefinidamente → se neoplasia, tratar enquanto doença ativa, com 
enoxaparina, por 3 a 6 meses. 
Se contraindicação à anticoagulação → indicar filtro de veia cava 
(FVCI) → reduz risco de TEP, mas pode ter complicações como 
desalojamento, obstrução local por coágulo; além de eficácia não 
comprovada → a trombectomia + trombólise in situ (trombolítico direto 
no trombo) é um possibilidade em indicações específicas.
Trombólise nunca é indicada em casos de TVP.
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Obstrução da artéria pulmonar ou de um de seus ramos por material originado 
em outro local do corpo (trombo, tumor, ar, gordura) → principais sítios de 
origem do TEP são veias femorais, veias poplíteas, veias pélvicas (neoplasias) 
e veias femorais superficiais.
Fisiopatologia: espaço morto (ventila, mas não perfunde) → distúrbio 
ventilação-perfusão (V/Q) → obstrução da artéria pulmonar gera aumento da 
pressão na artéria pulmonar e da resistência vascular pulmonar, culminando em 
dilatação de VD → causa redução da pré-carga em VE e IC direta, levando a 
choque cardiogênico/obstrutivo (queda do volume sistólico, diminuição do DC e 
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hipotensão) → além disso, ocorre lesão miocárdica, havendo aumento de 
troponina e BNP. 
Quadro: heterogêneo → pode estar desde assintomático até choque 
cardiogênico → tríade clássica: dispneia + dor pleurítica (causas mais distais; 
irritação da pleura adjacente) + hemoptise (causas mais distais) → outros 
achados são tosse, taquicardia sinusal, taquipneia, dessaturação, clínica de 
TVP → sinais e sintomas de repercussão hemodinâmica são hiperfonese de B2, 
insuficiência tricúspide, queda da DC (hipotensão, má perfusão periférica), IVD 
(congestão sistêmica, turgência jugular) e morte súbita. 
Exames Complementares: radiografia de tórax geralmente é normal, mas 3 
sinais clássicos são (1) sinal de Westermark (oligoemia localizada pela 
hipoperfusão: menos trama vascular), (2) corcova de Hampton (indicativo de 
infarto pulmonar; hipotransparência em cunha nas bases pulmonares) e (3) sinal 
de Palla (dilatação da artéria pulmonar) → ECG: o achado mais frequente é 
taquicardia sinusal; outros achados são (1) inversão de onda T em parede 
anterosseptal (V1-V4), (2) sinal de sobrecarga de VD ou BRD, (3) S1Q2T3 
(onda S em D1, onda Q e T negativa em D3) → gasometria arterial: alcalose 
respiratória (taquipneia) e hipoxemia → aumento do BNP (demonstra aumento e 
sobrecarga de VD) e troponina (indica pior prognóstico).
Diagnóstico: para fechar, deve ver o trombo → exame de imagem é indicado 
se suspeição diagnóstica compatível pelo Escore de Wells ou Geneva.
Escore de Wells: probabilidade baixa se 0-1, intermediária se 2-6 e alta se 
≥ 7 no original → no simplificado, é improvável se 0-4 e provável se ≥ 5.
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Se baixa ou moderada ou improvável: pedir D-dímero → se negativo, 
excluir diagnóstico → se positivo, pedir exame de imagem.
Se paciente de baixo risco, pode-se usar o escore PERC → se todas 
negativas, não precisa nem dosar D-dímero e pode dar alta → se 
alguma positiva, pedir D-dímero. 
Se probabilidade alta: solicitar exame de imagem → avaliar estabilidade 
hemodinâmica → se estável, pedir angioTC ou arteriografia → se 
instável, pedir ECO ou USG de MMII.
AngioTC: identificar falha de enchimento → se falha proximal, indica trombo 
à cavaleira (grande aumento de pós-carga para VD e mortalidade alta) → 
limitações: disfunção renal (pesar risco/benefício); alergia a contraste 
iodado, instabilidade hemodinâmica; gestação.
ECO: sinais de sobrecarga de VD → redução do volume sistólico deVE 
(batendo seco), retificação do septo interventricular e movimentação 
paradoxal do septo (pois VD > VE) → sinal de McConnell: hipercontralidade 
do ápice e acinesia da parede livre do VD.
USG de MMII: trombose venosa → diagnóstico por inferência.
Cintilografia V/Q: se negativa (sem áreas ventilada e não perfundidas), 
exclui o diagnóstico de TEP → se positiva, precisa de complementação 
(visualização de trombo em USG doppler de MMII) → 50% das vezes é 
inconclusiva.
Arteriografia: é o padrão ouro → cara e invasiva → pode ser terapêutica. 
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Estratificação de Risco: pelo escore de PESI → classes I e II é baixo risco 
(tratamento ambulatorial); classes III e IV é moderado/alto (tratamento intra-
hospitalar); classes V é muito alto risco (precisa de UTI) → além disso, avalia-se 
troponina, BNP e análise de disfunção de VD; se algum alterado, indica maior 
gravidade do TEP.
Tratamento: (1) estabilização hemodinâmica, se necessária, (2) anticoagulação 
plena e definição do local de tratamento e (3) avaliar se necessidade de 
trombólise. 
Anticoagulação Ambulatorial: (1) HBPM + Varfarina ou (2) HBPM + 
edoxabana ou dabigatrana → após 5 dias ou INR 2-3 (varfarina), fica 
apenas com DOAC ou Varfarina. 
Anticoagulação Intra-Hospitalar: HBPM/HNF + 
Varfarina/Edoxabana/Dabigatrana → alta hospitalar com varfarina ou 
DOAC. 
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Trombólise: até 14 dias do início do quadro clínico → deve ser feiro, 
preferencialmente, na primeiras 48h → indicado se instabilidade 
hemodinâmica (hipotensão, má perfusão periférica, confusão mental, 
oligúria) decorrente do TEP ou no contexto de PCR (questionável). 
PCR: realizar Protocolo CASA (POCUS) → se tamponamento cardíaco, 
drenagem de Marfan → se aumento do VD, maior probabilidade de TEP 
→ avaliar presença ou ausência de atividade contrátil cardíaca. 
Contraindicação: se alto risco de sangramento → AVCi < 3meses; 
AVC hemorrágico; neoplasia intracraniana; sangramento importante 
ativo; MAV cerebral; cirurgia recente em SNC; trauma craniofacial grave 
recente. 
Filtro de Veia Cava Inferior: se TEP com contraindicação à anticoagulação 
+ risco de TEV → se TEP em uso de anticoagulante.
Embolectomia: se instável com contraindicação à trombólise. 
Tempo: se fator desencadeante removível, fazer por 3 meses → se fator de 
risco desconhecido ou não modificável, fazer indefinidamente. 
Embolia Gordurosa
Liberação de partículas de gordura na circulação → geralmente relacionado 
a fratura de ossos longos → obstrução do fluxo sanguíneo em pequenos 
vasos → disfunção de órgãos e/ou sistemas → Síndrome de Embolia 
Gordurosa.
Desencadeantes: traumas e cirurgias ortopédicas (fraturas de ossos longos 
e pelve); procedimentos estéticos (lipoaspiração).
Quadro: tríade clássica com: dispneia súbita + confusão mental + 
petéquias. 
Tratamento: suporte clínico.
Hipertensão Pulmonar
Pressão da artéria pulmonar média > 20 mmHg em repouso, avaliada por 
cateterismo direto → a PSAP pelo ECO é sugestiva de HP, mas não confirma. 
Fisiopatologia: aumento da resistência da circulação arterial pulmonar → 
aumento da pós-carga do VD → insuficiência ventricular direita → redução da 
pré-carga do VE → menor DC.
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Pré-Capilar: origem na circulação pulmonar → proliferação vascular da 
circulação arterial pulmonar → hipertensão arterial pulmonar. 
Pós-Capilar: origem no coração esquerdo. 
Componentes mistos. 
Classificação: 
Grupo I: Hipertensão Arterial Pulmonar → doença da circulação arterial 
pulmonar (pré-capilar) → idiopático, induzia por drogas, esclerosa sistêmica, 
HIV, esquistossomose…
Grupo II: HP causada por doença do coração esquerdo (pós-capilar) → 
ICFER, ICFEP, estenose mitral…
Gripo III: HP causa por doença do parênquima pulmonar (pré-capilar) → 
DPOC, pneumopatias intersticiais, SAHOS…
Grupo IV: HP secundária a tromboembolismo crônico → HPTEC (pré-
capilar) → TEP crônico, arterites…
Grupo V: miscelânias → anemia falciforme, doenças mieloproliferativas, 
sarcoidose, doenças de depósito…
Quadro: IC, esclerose sistêmica, LES, fenômeno de Reynaud, antecedentes de 
TEP, tabagismo → sinais e sintomas de IVD, como dispneia, estase jugular, 
edema de MMII, B2 hiperfonética, insuficiência tricúspide → sinais e sintomas 
de insuficiência respiratória crônica.
Exames Complementares: ECG com sinais de sobrecarga de câmaras 
direitas; radiografia de tórax com abaulamento do 2° arco por aumento do 
tronco da artéria pulmonar.
Diagnóstico: exame início é o ECO (sobrecarga de câmaras direitas; estimar a 
pressão sistólica da artéria pulmonar - PSAP - normal quando < 25) → exames 
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conforme etiologia: ECO, TC de tórax, espirometria, polissonografia, cintilografia 
V/Q, HIV, etc → cateterismo direto confirma o diagnóstico e deve ser feito se 
demais exames não revelaram a causa de base.
Tratamento: