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Toxoplasmose Toxoplasma gondii Protozoário intracelular obrigatório Protozoonose Replicação em todas as células nucleadas Gatos domésticos importante papel na transmissão da doença. São hospedeiros definitivos. Complexo apical: responsável pelos processos de invasão celular. É composto pela conoide, anel polar anterior, microtúbulos, roptria e micronemas. Taxonomia Reino: Protista Filo: Apicomplexa Classe: Sporozoa Ordem: Eucoccidia Família: Sarcocystidae Gênero: Toxoplasma Espécie: T. gondii Biologia Hospedeiro definitivo: felinos domésticos e selvagens – cistos nas fezes. Hospedeiro intermediário: todas as outras espécies e humanos, principalmente domésticos. Formas evolutivas Oocistos: muito resistentes às condições ambientais podendo viver até dois anos ↪Parede fina, 2 esporocistos com 4 esporozoítos ↪Elimina 2-20 milhões em 20g de vezes ↪Não esporulado: liberado pelo hospedeiro definitivo – entre 1 a 5 dias ele vira esporulado ↪Esporulado Taquizoítos: multiplicação rápida ↪Localizado em líquidos orgânicos e fluidos corporais (liquor, saliva, leite, urina, sêmen) ↪Presente no gato e nos hospedeiros intermediários ↪Multiplicação: após ingestão do oocisto estes se desencistam no intestino e deixam este órgão para se multiplicar em outros tecidos (linfonodos, cérebro, olhos, diafragma, músculos somáticos e órgãos reprodutivos.) Bradizoítos: forma de reprodução lenta ↪Localizado no SNC e musculatura ↪Associado a forma mais crônica da doença ↪Forma que fica dentro dos cistos, cada cisto contendo vários bradizoítos. Cisto Geralmente associado a fase crônica da doença Cistos podem permanecer viáveis por muitos anos, protegidos da resposta imunológica Em imunossuprimidos, o cisto pode se romper, os bradizoítos readquirem as características invasivas dos taquizoítos, assim podendo ocorrer disseminação fatal do parasita. Ou seja, são reativados com a queda da imunidade. Ciclo de vida Ciclos fora do animal: Via pelo HI: ↪Eliminação dos oocistos não esporulados pelo HD → oocisto esporula → ingestão pelos HI → reprodução assexuada → fica em forma latente em forma de cisto no SNC e músculo → predação desse HI pelo gato, por exemplo → liberação dos bradizoítos no intestino Humano: ↪Ingere os oocistos esporulados ou ingere a carne com cistos → alta reprodução dos taquizoítos ↪Grávidas: transmissão transplacentária que gera sequelas no feto. Ocorre nos hospedeiros intermediários. Ciclos dentro do animal: Ciclo assexuado: HD e HI ↪Ingere cisto tecidual → liberação dos bradizoítos → bradizoítos se transformam em taquizoítos iniciando uma infecção ativa → taquizoítos começam a se multiplicar nos órgãos e nos fluídos corporais → ocorre a liberação desses taquizoítos pela necrose celular do hospedeiro e eles vão para outras células → chega um ponto que se reproduziram tanto que se transformam em bradizoítos novamente → bradizoitos vão para o SNC e musculatura assim formando cistos novamente ↪Ingere oocisto esporulado → difere a camada do oocisto liberando os esporozoítos → esporozoítos se transformam em taquizoítos → taquizoítos se reproduzem nas células causando necrose nelas → chega um ponto que se reproduziram tanto que se transformam em bradizoítos novamente → bradizoitos vão para o SNC e musculatura assim formando cistos novamente Ciclo sexuado: HD ↪Ingestão do cisto tecidual → liberação do bradizoíto → bradizoíto se transforma em trofozoíto no intestino delgado → reprodução assexuada → trofozoíto se diferencia em esquizonte → depois de 5 dias se reproduzindo assexuadamente, o esquizonte se diferencia em merozoítos com produção de gametócitos (microgametócitos e macrogametócitos) ou ele pode se diferenciar em trofozoíto para continuar a reprodução assexuada → realiza a fecundação produzindo um oocisto imaturo → oocisto imaturo liberado nas fezes ↪Ingestão do oocisto esporulado → liberação dos esporozítos → esporozítos se diferenciam em trofozoíto e penetra na célula intestinal → trofozoíto se diferencia em esquizonte → depois de 5 dias se reproduzindo assexuadamente, o esquizonte se diferencia em merozoítos com produção de gametócitos (microgametócitos e macrogametócitos) ou ele pode se diferenciar em trofozoíto para continuar a reprodução assexuada → realiza a fecundação produzindo um oocisto imaturo → oocisto imaturo liberado nas fezes Período pré-patente (PPP) PPP: depende da forma evolutiva do protozoário que o HD vai ingerir Oocistos esporulados: 20-24 dias (50% dos animais vai eliminar ele pelas fezes) Taquizoítos: 5-10 dias (50% dos animais vão eliminar oocistos pelas fezes) Cistos: 3-5 dias (100% dos animais vão eliminar oocistos pelas fezes) Reprodução assexuada Ocorre dentro dos hospedeiros intermediários uma vez que os taquizoítos entram na célula. Reprodução por fissão binária (endodiogenia): 1 → 2 → 4 → 8... Patogenia Está relacionada a suscetibilidade do hospedeiro e aos tipos de cepa, dependendo de qual seja, ela é maior ou menor patogênica. ↪Tipos de cepa: tipo 1, tipo 2 e tipo 3 ↪Suscetibilidade do hospedeiro: idade, imunidade e idade gestacional. Tecido infectado produz necrose, principalmente com a multiplicação de taquizoitos que se multiplicam e rompem as células, que é proporcional ao numero de parasitos que se multiplicam nesse tecido. Problemas sérios em indivíduos imunossuprimidos importante ocorre no feto Patogenia mais importante ocorre no feto humano: ↪33% retardo mental severo ↪53% problemas de visão ↪23% retardo mental ↪20% estrabismo ↪10% problemas de audição Epidemiologia Maioria dos gatos de rua são sorologicamente positivos devido a predação Eliminação dos oocistos por 21 dias ↪Faixa etária mais acometida: 1,5-3,5 meses de idade ↪10 a 20% diarreia autolimitante: a diarreia para sem medicação ↪Diminuição da imunidade Xenosmofilia: hábito dos cães de comer fezes de gato e rolar em carniça e em fezes, sendo assim vetor mecânico com oocistos no pelo. Importância em saúde publica Infecção congênita: é a primeira infecção que se pensa na gestação. ↪Ausência de anticorpos maternos permite a entrada de taquizoítos que atravessam a placenta. ↪Resulta em aborto, natimortos, lesão no SN ↪Maior risco de infecção no 3° trimestre de gravidez. Geralmente as pessoas são assintomáticas, possuindo no máximo anorexia, depressão e febre O parasito infecta pulmões, olhos, cérebro, fígado e musculatura esquelética. Importância do gato O gato é o único desenvolve a doença e que libera oocistos podendo contaminar outros animais e alimentos. Não desenvolvem diarreia na fase aguda Sinais clínicos Humanos: 1% apresentam sintomas clínicos, que podem persistir por semanas ou meses e, em alguns casos por anos. ↪Dores de cabeça, febre, hemi-paresia, dor muscular e nas juntas, convulsões, coma, morte. Animais: ↪Abortos – ovinos, caprinos, suínos ↪Cão, gato – pneumonia, hepatite e encefalite ↪Cães – associação com o vírus da cinomose ↪Imunidade natural controla a infecção, entretanto as células do sistema imune não agem sobre os cistos, parede espessa e são resistente – infecção latente ↪Isso ocorre em especial nos cistos do cérebro, olhos, pois tem poucas células do sistema imune. ↪Queda de imunidade os bradizoítos são liberados dos cistos, tornam-se taquizoítos e reiniciam a multiplicação ↪30% dos pacientes imunossuprimidos (HIV +) sofrerão de quadro clínico pela reagudização do processo ↪Cistos sobrevivem mais no SNC devido imunidade ser menos ativa nesses órgãos Diagnóstico Demonstração do parasito (ver o parasito): ↪Oocistos nas fezes de felinos ↪Cistos teciduais ↪Bioensaio: requer 3 semanas – cistos identificáveis nos órgãos dos camundongos ↪IHQ ↪PCR Testes sorológicos – Método de rotina Indicamtítulos de Acs circulantes: RIFI, ELISA, RIFI + ELISA Controle e profilaxia Controle Gato (HD): ↪Alimentação de felinos: promover alimentação de qualidade e não permitir ele predar roedores ↪Carne e leite ↪Animais errantes (de rua) ↪Congelamento a -13°C: parasito não suporta congelamento e inativa os cistos ↪Calor: os oocistos presentes no ambiente não suportam calor.