Logo Passei Direto
Buscar
Material
páginas com resultados encontrados.
páginas com resultados encontrados.
left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Prévia do material em texto

Toxoplasmose 
Toxoplasma gondii 
Protozoário intracelular obrigatório 
Protozoonose 
Replicação em todas as células nucleadas 
Gatos domésticos importante papel na transmissão 
da doença. São hospedeiros definitivos. 
Complexo apical: responsável pelos processos de 
invasão celular. É composto pela conoide, anel polar 
anterior, microtúbulos, roptria e micronemas. 
 
Taxonomia 
Reino: Protista 
Filo: Apicomplexa 
Classe: Sporozoa 
Ordem: Eucoccidia 
Família: Sarcocystidae 
Gênero: Toxoplasma 
Espécie: T. gondii 
Biologia 
Hospedeiro definitivo: felinos domésticos e selvagens 
– cistos nas fezes. 
Hospedeiro intermediário: todas as outras espécies e 
humanos, principalmente domésticos. 
Formas evolutivas 
Oocistos: muito resistentes às condições ambientais 
podendo viver até dois anos 
↪Parede fina, 2 esporocistos com 4 esporozoítos 
↪Elimina 2-20 milhões em 20g de vezes 
↪Não esporulado: liberado pelo hospedeiro definitivo 
– entre 1 a 5 dias ele vira esporulado 
↪Esporulado 
 
Taquizoítos: multiplicação rápida 
↪Localizado em líquidos orgânicos e fluidos 
corporais (liquor, saliva, leite, urina, sêmen) 
↪Presente no gato e nos hospedeiros 
intermediários 
↪Multiplicação: após ingestão do oocisto estes se 
desencistam no intestino e deixam este órgão para 
se multiplicar em outros tecidos (linfonodos, cérebro, 
olhos, diafragma, músculos somáticos e órgãos 
reprodutivos.) 
 
Bradizoítos: forma de reprodução lenta 
↪Localizado no SNC e musculatura 
↪Associado a forma mais crônica da doença 
↪Forma que fica dentro dos cistos, cada cisto 
contendo vários bradizoítos. 
Cisto 
Geralmente associado a fase crônica da doença 
Cistos podem permanecer viáveis por muitos anos, 
protegidos da resposta imunológica 
Em imunossuprimidos, o cisto pode se romper, os 
bradizoítos readquirem as características invasivas 
dos taquizoítos, assim podendo ocorrer 
disseminação fatal do parasita. Ou seja, são 
reativados com a queda da imunidade. 
Ciclo de vida 
Ciclos fora do animal: 
Via pelo HI: 
↪Eliminação dos oocistos não esporulados pelo HD 
→ oocisto esporula → ingestão pelos HI → 
reprodução assexuada → fica em forma latente em 
forma de cisto no SNC e músculo → predação 
desse HI pelo gato, por exemplo → liberação dos 
bradizoítos no intestino 
Humano: 
↪Ingere os oocistos esporulados ou ingere a carne 
com cistos → alta reprodução dos taquizoítos 
↪Grávidas: transmissão transplacentária que gera 
sequelas no feto. Ocorre nos hospedeiros 
intermediários. 
 
Ciclos dentro do animal: 
Ciclo assexuado: HD e HI 
↪Ingere cisto tecidual → liberação dos bradizoítos 
→ bradizoítos se transformam em taquizoítos 
iniciando uma infecção ativa → taquizoítos começam 
a se multiplicar nos órgãos e nos fluídos corporais → 
ocorre a liberação desses taquizoítos pela necrose 
celular do hospedeiro e eles vão para outras células 
→ chega um ponto que se reproduziram tanto que 
se transformam em bradizoítos novamente → 
bradizoitos vão para o SNC e musculatura assim 
formando cistos novamente 
↪Ingere oocisto esporulado → difere a camada do 
oocisto liberando os esporozoítos → esporozoítos 
se transformam em taquizoítos → taquizoítos se 
reproduzem nas células causando necrose nelas → 
chega um ponto que se reproduziram tanto que se 
transformam em bradizoítos novamente → 
bradizoitos vão para o SNC e musculatura assim 
formando cistos novamente 
Ciclo sexuado: HD 
↪Ingestão do cisto tecidual → liberação do 
bradizoíto → bradizoíto se transforma em trofozoíto 
no intestino delgado → reprodução assexuada → 
trofozoíto se diferencia em esquizonte → depois de 
5 dias se reproduzindo assexuadamente, o 
esquizonte se diferencia em merozoítos com 
produção de gametócitos (microgametócitos e 
macrogametócitos) ou ele pode se diferenciar em 
trofozoíto para continuar a reprodução assexuada 
→ realiza a fecundação produzindo um oocisto 
imaturo → oocisto imaturo liberado nas fezes 
 
↪Ingestão do oocisto esporulado → liberação dos 
esporozítos → esporozítos se diferenciam em 
trofozoíto e penetra na célula intestinal → trofozoíto 
se diferencia em esquizonte → depois de 5 dias se 
reproduzindo assexuadamente, o esquizonte se 
diferencia em merozoítos com produção de 
gametócitos (microgametócitos e macrogametócitos) 
ou ele pode se diferenciar em trofozoíto para 
continuar a reprodução assexuada → realiza a 
fecundação produzindo um oocisto imaturo → 
oocisto imaturo liberado nas fezes 
Período pré-patente (PPP) 
PPP: depende da forma evolutiva do protozoário que 
o HD vai ingerir 
Oocistos esporulados: 20-24 dias (50% dos animais 
vai eliminar ele pelas fezes) 
Taquizoítos: 5-10 dias (50% dos animais vão eliminar 
oocistos pelas fezes) 
Cistos: 3-5 dias (100% dos animais vão eliminar 
oocistos pelas fezes) 
Reprodução assexuada 
Ocorre dentro dos hospedeiros intermediários uma 
vez que os taquizoítos entram na célula. 
Reprodução por fissão binária (endodiogenia): 1 → 2 → 
4 → 8... 
 
Patogenia 
Está relacionada a suscetibilidade do hospedeiro e 
aos tipos de cepa, dependendo de qual seja, ela é 
maior ou menor patogênica. 
↪Tipos de cepa: tipo 1, tipo 2 e tipo 3 
↪Suscetibilidade do hospedeiro: idade, imunidade e 
idade gestacional. 
Tecido infectado produz necrose, principalmente 
com a multiplicação de taquizoitos que se multiplicam 
e rompem as células, que é proporcional ao numero 
de parasitos que se multiplicam nesse tecido. 
Problemas sérios em indivíduos imunossuprimidos 
importante ocorre no feto 
Patogenia mais importante ocorre no feto humano: 
↪33% retardo mental severo 
↪53% problemas de visão 
↪23% retardo mental 
↪20% estrabismo 
↪10% problemas de audição 
Epidemiologia 
Maioria dos gatos de rua são sorologicamente 
positivos devido a predação 
Eliminação dos oocistos por 21 dias 
↪Faixa etária mais acometida: 1,5-3,5 meses de 
idade 
↪10 a 20% diarreia autolimitante: a diarreia para sem 
medicação 
↪Diminuição da imunidade 
Xenosmofilia: hábito dos cães de comer fezes de 
gato e rolar em carniça e em fezes, sendo assim 
vetor mecânico com oocistos no pelo. 
Importância em saúde publica 
Infecção congênita: é a primeira infecção que se 
pensa na gestação. 
↪Ausência de anticorpos maternos permite a 
entrada de taquizoítos que atravessam a placenta. 
↪Resulta em aborto, natimortos, lesão no SN 
↪Maior risco de infecção no 3° trimestre de 
gravidez. 
Geralmente as pessoas são assintomáticas, 
possuindo no máximo anorexia, depressão e febre 
O parasito infecta pulmões, olhos, cérebro, fígado e 
musculatura esquelética. 
Importância do gato 
O gato é o único desenvolve a doença e que libera 
oocistos podendo contaminar outros animais e 
alimentos. 
Não desenvolvem diarreia na fase aguda 
Sinais clínicos 
Humanos: 1% apresentam sintomas clínicos, que 
podem persistir por semanas ou meses e, em 
alguns casos por anos. 
↪Dores de cabeça, febre, hemi-paresia, dor 
muscular e nas juntas, convulsões, coma, morte. 
Animais: 
↪Abortos – ovinos, caprinos, suínos 
↪Cão, gato – pneumonia, hepatite e encefalite 
↪Cães – associação com o vírus da cinomose 
↪Imunidade natural controla a infecção, entretanto 
as células do sistema imune não agem sobre os 
cistos, parede espessa e são resistente – infecção 
latente 
↪Isso ocorre em especial nos cistos do cérebro, 
olhos, pois tem poucas células do sistema imune. 
↪Queda de imunidade os bradizoítos são liberados 
dos cistos, tornam-se taquizoítos e reiniciam a 
multiplicação 
↪30% dos pacientes imunossuprimidos (HIV +) 
sofrerão de quadro clínico pela reagudização do 
processo 
↪Cistos sobrevivem mais no SNC devido imunidade 
ser menos ativa nesses órgãos 
Diagnóstico 
Demonstração do parasito (ver o parasito): 
↪Oocistos nas fezes de felinos 
↪Cistos teciduais 
↪Bioensaio: requer 3 semanas – cistos identificáveis 
nos órgãos dos camundongos 
↪IHQ 
↪PCR 
Testes sorológicos – Método de rotina 
Indicamtítulos de Acs circulantes: RIFI, ELISA, RIFI + 
ELISA 
Controle e profilaxia 
Controle Gato (HD): 
↪Alimentação de felinos: promover alimentação de 
qualidade e não permitir ele predar roedores 
↪Carne e leite 
↪Animais errantes (de rua) 
↪Congelamento a -13°C: parasito não suporta 
congelamento e inativa os cistos 
↪Calor: os oocistos presentes no ambiente não 
suportam calor.

Mais conteúdos dessa disciplina