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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS As células do nó sinusal/sinoatrial despolarizam e o estímulo chega ao nó atrioventricular, dando uma leve brecada para que átrio e ventrículo não despolarizem/contraiam ao mesmo tempo, e desce ao ventrículo, atingindo o feixe de His e as células de Purkinje. Fase 0: abertura do canal de Na+ (entrada) - despolarização Fase 1: abertura do canal de K+ (saída) e Cl- (entrada) Fase 2: abertura do canal de Ca+ (saída) e Cl- (entrada) – período refratário efetivo Fase 3: abertura do canal de K+ (saída) – período refratário relativo Fase 4: repolarização Período refratário: apesar da célula estar se repolarizando, ainda não é possível gerar um novo potencial de ação. Onda P: despolarização atrial com início no nó sinusal Onda P-R: “brecada” do estímulo Onda Q-R-S: despolarização ventricular Onda T: repolarização ventricular A repolarização do átrio é quase insignificante, por isso não aparece no eletrocardiograma. QRS alargado: taquicardia ventricular QRS estreito: taquicardia supraventricular ECG sinusal – é o ritmo fisiológico do coração, onde a contração tem início no nó sinusal. Taquiarritmia: bpm acima de 100 Bradiarritmia: bpm abaixo de 60 Classificação das arritmias 1. Supraventricular Ritmo que se inicia em algum ponto acima do nó atrioventricular. QRS normal < 120 2. Ventricular Ritmo que se inicia abaixo do nó atrioventricular, podendo ser em qualquer ponto do ventrículo. QRS > 120 Distúrbios da formação do impulso Automatismo anormal: células que se despolarizam de forma anormal Pós potenciais ou ativ. deflagrada: pode haver estímulos fortes durante os períodos refratários Aumento da depolarização pelo SN simpático ou parassimpático Distúrbios na condução do impulso Bloqueio sem reentrada: o átrio contrai, mas o impulso não é distribuído Bloqueio unidirecional com reentrada: o impulso que chegou ao ventrículo volta ao átrio Antiarrítmicos O objetivo é reduzir a atividade marca-passo ou reduzir as reentradas. Classificação de Vaughan Willians (4 classes) Classe 1a: agem na fase 0 – são os bloqueadores do canal de Na+ - moderado (procainamida) Há retardo da elevação do potencial de ação e da condução A procainamida pode causar hipotensão, síndromes semelhantes ao lúpus e prolongar excessivo potencial de ação, sendo pouco utilizado na prática clínica (3ª escolha). É efetiva contra a maioria das arritmias atriais e ventriculares. A quinidina tem ação semelhante. Classe 1b – fraco A lidocaína tem mais ação nas células ventriculares/Purkinje, é utilizado para taquicardia ventricular e fibrilação ventricular após CVE em quadro de isquemia. Pode ser utilizada em paciente com parada cardiorrespiratória. É menos tóxica. É administrada por via parenteral. Classe 1c – mais potente A flecainida é utilizada para arritmias supraventriculares (fibrilação atrial) A propafenona é utilizada para arritmias supraventriculares em paciente com o coração sadio (sem ter sofrido infarto ou outras alterações estruturais). Classe 2: são os beta bloqueadores, os quais não são exclusivos da arritmia (propranolol) Bloqueadores de beta-adrenorreceptores reduzem o automatismo sinusal, fazendo controle da frequência cardíaca. São indicados para arritmias supraventriculares. Contraindicações: BAV, hipotensão, IC descompensada, DPOC, asmático. Classe 3: agem na fase 3 – são os bloqueadores do canal de K+ (amiodarona) Prolongam o período refratário efetivo ao prolongarem o potencial de ação. A amiodarona serve para arritmia supraventricular e ventricular, mas faz interação medicamentosa com a estatina, digoxina e varfarina, causa bradicardia, fibrose pulmonar e hepatite. É usado para pacientes em PCR. Classe 4: são os bloqueadores do canal de Ca+ (verapamil) Bloqueiam o nó atrioventricular. É usado para taquiarritmia supraventricular. Atua controlando a frequência cardíaca (não reverte diretamente o ritmo). Diferente do verapamil, o Dialtazem não causa hipotensão. O sulfato de magnésio é usado para arritmia ventricular do tipo Torsades de Pointes.
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