Resumo de DTI - PF

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SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA
ESTÁGIOS
1) Transmissão viral
Nessa fase o organismo ainda não desenvolveu nenhuma tipo de resposta imune
2) Infecção primária / AIDS aguda / Síndrome Aguda da Soroconversão
⇑ carga viral (> 500.000 cópias/mL) → resposta de TCD8 → ⇓ carga viral
O diagnóstico da fase aguda é feito pela soroconversão que ocorre entre dois exames
colhidos no início dos sintomas e 30 a 60 dias depois!
3) Soroconversão
Nessa fase o vírus se multiplica nos centros germinativos dos linfonodos e gânglios
4) Período de latência clínica com ou sem linfadenopatia persistente generalizada
5) Infecção sintomática inicial
6) AIDS propriamente dita (linf T <200 células/mm³
TCD4 <350 - notificação!
TCD4 <50 - avançada
ETIOPATOGENIA
Fa - Retroviridae
G - Lentivirus
- retrovírus
- HIV1 / HIV2 (+ benigno)
HIV 1
diâmetro: 100nm
envolvido por membrana lipoproteica
72 complexos de glicoproteínas/partículas
gp40
gp41
2 cópias de RNA
Replicação intracelular:
- Transcriptase Reversa (TR)
- integrase
- protease
Genes:
- gag: antígeno
- pol: polimerase (TR)
- env: envelope
- outros: tav + rev - proteínas reguladoras; vif (gênese morfológica) + vpr + vpu (saída
do vírus da célula + nef - expressão gênica.
Mucosa genital: gp120 (através do CD4) + células dendríticas
Quimiocinas: Suprimir replicação! MIP-1 α / MIP β / RANTES / CXCR4 (fusina) + Δ32 +
TCD8 + CCD5
Citoplasma do linfócito T → RNA → DNA → Núcleo → Genoma → ativação da replicação
viral e síntese de proteínas → novo HIV!
A estrutura dos componentes protéicos e lipídicos do vírus é organizada fora da célula (só
assim para infectar novas células)
As células infectadas com HIV se fundem com os linfócitos TCD4 e se disseminam pelo
organismo
Detectado nos linfonodos regionais 2 dias de exposição e no plasma depois de mais 3 dias
→ cérebro → baço
EXAMES ESPECÍFICOS
LINFÓCITOS TCD4
Os valores normais são de 800 a 1.000 células/mm³ (lembrar se tiver usando corticoides)
Contagem de CD4: número total de leucócitos × linfócitos (%) × linfócitos (%) corados com
Maior que 500 células/mm³ e >350 células/mm³ para pacientes com AIDS
32% a 61%
<14% = <200 células/mm³
>29% = >500 células/mm³
Indicações para realização da contagem de linfócitos CD4+:
★ estadiamento da doença,
★ decisões quanto ao início do tratamento antirretroviral (TARV),
★ monitoração do tratamento,
★ definir instituição ou suspensão de profilaxias para infecções oportunistas.
Aqueles que não estão em uso de TARV podem fazer o exame a cada 3 a 6 meses.
Os que usam antirretrovirais geralmente realizam o exame a cada 4 meses.
CARGA VIRAL
<20 CÓPIAS = INDETECTÁVEL
Avaliar o prognóstico da infecção (paciente com carga viral de 500 cópias/mL e sem TARV
tem uma sobrevida de mais de 10 anos)
Monitorar a resposta ao tratamento (objetivo do tratamento é atingir carga viral
indetectável)
Avaliar o risco de transmissão vertical e definir o tipo de parto
Diagnóstico de infecção aguda pelo HIV (esse exame pode ser utilizado no período que
antecede a soroconversão)
TESTE DE RESISTÊNCIA
Há dois tipos de testes de resistência:
1) Análise Genotípica
O material viral isolado do plasma é amplificado por PCR e feito o sequenciamento à
procura de mutações que são associadas com resistência a cada antirretroviral.
Esse exame só avalia os vírus presentes no plasma, não sendo capaz de fornecer
informações sobre os vírus existentes em locais como os gânglios, sistema nervoso ou trato
genital.
2) Fenotípica
Já a análise fenotípica avalia a capacidade do vírus se multiplicar na presença de
concentrações estabelecidas de antirretrovirais.
O teste avalia cada droga isoladamente, o que pode não corresponder à resposta do vírus
frente a uma combinação de várias drogas.
EXAMES INESPECÍFICOS
HEMOGRAMA
É muito comum a ocorrência de anemia, leucopenia e plaquetopenia, seja de forma isolada,
seja em associação, mesmo em paciente assintomático.
O hemograma consiste na contagem de leucócitos, hemácias e plaquetas, e na
dosagem de hemoglobina (Hb), hematócrito (Ht) e índices hematológicos.
Leucócitos: combatem a infecção
4.500 a 10.500 células/mm³
baixa - infecção viral
alta - infecção aguda
Hemácias: Transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos e CO₂ dos tecidos para os
pulmões.
mulher - 3,6 a 5 x 10⁶ mm³
homem - 4,2 a 5,4 x 10⁶ mm³
Plaquetas: Coagulação sanguínea, integridade vascular, vasoconstrição e atividade de
adesão e agregação.
Ref - 140 a 400 x 10³/mm³
<20 - hemorragia espontânea, tempo de sangramento prolongado, petéquias e equimose.
Hematócrito: massa eritrocitária.
mulher - 36 a 48%
homem - 42 a 52%
<20% = IC
O valor baixo indica a diminuição da concentração de hemácias dentro do espaço vascular,
refletindo na coloração que o paciente apresenta.
>60% = coagulação espontânea do sangue
Hemoglobina: transporte de O₂ e CO₂
mulher - 12 a 16 g/dL
homem - 14 a 17,4 g/dL
Valores baixos revelam diminuição da capacidade de transporte de oxigênio nos tecidos
pela insuficiência de proteínas para carreá-lo, refletindo em cansaço aos pequenos
esforços.
BIOQUÍMICOS
Os exames devem incluir:
TGO/AST: a enzima é liberada na circulação após lesão ou morte celular.
mulher - 10 a 36 U/L
homem - 14 a 20 U/L
Valores aumentados sugerem a ocorrência de lesão hepática
TGP/ALT:
mulher - 7 a 35 U/L
homem - 10 a 40 U/L
Valores aumentados sugerem a ocorrência de lesão hepática
Fosfatase alcalina/ALP: 25 a 100 U/L
Gama-GT: 7 a 47 UI/L
Bilirrubina: resulta da decomposição de hemoglobina nas hemácias e é produto
intermediário da hemólise.
T- 0,3 a 1 mg/dL
D/C - 0 a 0,2 mg/dL
I/NC - 0,3 a 0,8 mg/dL
Ureia: indicador da função glomerular na produção e excreção da ureia.
Ref - 6 a 20 mg/dL
Creatinina: função renal
mulher - 11 a 20 mg/Kg/d
homem - 14 a 26 mg/Kg/d
sérica - 0,6 a 1,2 mg/dL
Glicemia: a glicose é formada pela digestão de carboidratos e conversão do glicogênio em
glicose pelo fígado.
em jejum - menor ou igual a 100 mg/dL
triglicerídeos
colesterol total e frações
desidrogenase lática
DOENÇAS OPORTUNISTAS
TUBERCULOSE
A infecção pelo HIV tem sido responsável pelo aumento da tuberculose em decorrência do
comprometimento da imunidade celular, que facilita a infecção primária e, com maior
frequência, a reativação da infecção latente. Por sua vez, o Mycobacterium tuberculosis,
pelas suas características patogênicas, aumenta a replicação viral, acelerando a evolução
natural da infecção por HIV e elevando o índice de mortalidade da aids sendo a taxa de
óbito da coinfecção no Brasil, de 20%7a,17. Nesses pacientes, a incidência da tuberculose
é 170 vezes maior do que na população em geral e o risco de reativação da infecção latente
é de 30%, muito superior aos 5% a 10% dos indivíduos sem HIV. Nos países onde a
incidência é elevada, é a doença oportunista mais frequente depois da candidíase oral, e
em muitos doentes a primeira manifestação da aids. Pode incidir em qualquer nível de
CD4/mm3 de sangue, sendo mais frequente abaixo de 350 células/mm3 .
Nos doentes com a contagem de células CD4 acima de 350/mm3 , a clínica é igual à dos
pacientes imunocompetentes. Sintomas de infecção respiratória alta, com tosse inicialmente
irritativa, depois produtiva por mais de 3 semanas. Febre de 37,5ºC ou mais, diária,
vespertina, com sudorese noturna, astenia, anorexia, perda de peso. Podem aparecer
hemoptoicos, que sugerem o diagnóstico, mas este é confirmado com a presença de BAAR
no escarro ou nos tecidos atingidos. A imagem radiológica mostra opacidades heterogêneas
apicais com cavitações e consolidação alveolar. Nos pacientes com menos de 350 células
CD4/mm3 , as imagens radiológicas podem dificultar o diagnóstico, mostrando infiltrados
intersticiais para-hilares ou nas bases e até, quando não há resposta inflamatória para o
bacilo, uma radiografia normal.
TOXOPLASMOSE
A forma mais frequente é a encefalite abscedada.
Durante 2 semanas ou mais, o paciente apresenta febre, cefaleia intensa e constante,
alterações de comportamento, fotofobia, sinais de intensidade variável e progressivos de
localização, como monoplegia,hemiplegia espástica, síndromes cerebelares, crises
convulsivas, confusão mental, obnubilação e coma.
A coriorretinite pode ser diagnosticada no exame de fundo de olho em mais da metade dos
pacientes.
O diagnóstico de neurotoxoplasmose se baseia na história e no exame físico do doente, na
confirmação das sorologias para HIV e nas imagens das tomografias ou ressonâncias
magnéticas cerebrais. Nelas podem ser observados abscessos múltiplos, raramente únicos,
com halo periférico e sinais de efeito de massa e edema cerebral.
A localização mais comum é nos gânglios da base e nas regiões corticais do cérebro. As
sorologias para toxoplasma não são de ajuda para o diagnóstico, pois não há resposta
específica humoral, devido à grave imunodeficiência.
O diagnóstico diferencial dos abscessos únicos deve ser feito com os abscessos de outras
etiologias e com os linfomas primários do SNC.
TRATAMENTO
1. RALTEGRAVIR 300 mg - VO - 1 cp a noite
Inibidor da transcriptase reversa, enzima codificada pelo HIV e com atividade catalítica
necessária para a replicação do vírus.
2. TENOFOVIR 600 mg - VO - 1 cp a noite
Inibição da replicação viral, perfil de resistência, por possuir maior barreira genética.
3. LAMIVUDINA 150 mg - VO - 2 cp 1x ao dia
Inibição da transcriptase reversa, protease, transcriptase reversa.
DIAGNÓSTICOS
Risco de função hepática prejudicada
Risco de volume de fluido desequilibrado
QUESTÕES DE PROVA
1) Para Tavares; Marinho (2016), a infecção pelo HIV estimula inicialmente a resposta inata.
A maioria das citocinas e das proteínas com ação inflamatória encontradas nos fluidos
corporais. como saliva, lágrimas, leite materno e placenta, faz parte desse sistema. As
células do sistema inato reconhecem a conformação do patógeno e respondem de maneira
imediata com a produção de citocinas. Por que isto ocorre? (0,5)
2) Para Tavares; Marinho (2016), a infecção aguda e síndrome retroviral aguda ocorre após
a infecção, em 2 dias os vírus migram para os linfonodos regionais, alterando sua
arquitetura, destruindo os centros germinativos e diminuindo a sua função imunológica. A
viremia acontece em 5 dias, com intensa migração para o sistema nervoso central (SNC).
Dependendo do volume da infecção, do subtipo do vírus e da competência imunológica do
hospedeiro, o paciente poderá ou não apresentar manifestações clínicas. Explique por que
isto ocorre? (0.5)
comentários da prof: trocar desobstrução por dor aguda (NHB - sono e repouso)
comentários da prof: mudar intervenções 3, 4 e 5. motivos: o edema é sistêmico e não
superficial
LEPTOSPIROSE
AGENTE ETIOLÓGICO
Leptospira sp. (interrogans)
Bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica
obrigatória
RESERVATÓRIO
- Animais sinantrópicos, domésticos
e selvagens.
- O ser humano é apenas
hospedeiro acidental e terminal,
dentro da cadeia de transmissão.
- Os principais são os roedores das
espécies Rattus norvegicus
(ratazana ou rato de esgoto),
Rattus rattus (rato de telhado ou
rato-preto) e Mus musculus
(camundongo ou catita).
- Os animais infectados podem
eliminar a leptospira através da
urina durante meses, anos ou por
toda a vida, segundo a espécie
animal e o sorovar envolvido.
TRANSMISSÃO
A infecção humana resulta da exposição
direta ou indireta à urina de animais
infectados.
Período de incubação: 1 a 30 dias
(M5-14).
LETALIDADE
9% no Brasil
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1) FASE LEPTOSPIRÊMICA /
PRECOCE
★ Caracteriza-se pela instalação
abrupta de febre, comumente
acompanhada de cefaléia, mialgia,
anorexia, náuseas e vômitos.
★ Geralmente, a leptospirose é
associada à intensa mialgia,
principalmente em região lombar e
nas panturrilhas.
★ A fase precoce da leptospirose
tende a ser autolimitada e regrida
entre três e sete dias sem deixar
sequelas.
★ Sufusão conjuntival é um achado
característico da leptospirose e é
observada em cerca de 30% dos
pacientes. Esse sinal aparece no
final da fase precoce e
caracteriza-se por hiperemia e
edema da conjuntiva ao longo das
fissuras palpebrais.
EXAMES
Na fase precoce da doença, as
leptospiras podem ser visualizadas no
sangue por meio de exame direto em
cultura, inoculação em animais de
laboratório e por meio da detecção do
DNA do microrganismo pela técnica da
reação em cadeia da polimerase (PCR).
TRATAMENTO
1. DOXICICLINA 100mg - VO -
12/12h - 5 a 7 dias
2. AMOXICILINA 500mg - VO - 8/8h -
5 a 7 dias
2) FASE IMUNE / TARDIA
➔ A manifestação clássica da
leptospirose grave é a Síndrome
de Weil:
★ Icterícia (aparece entre o terceiro e
o sétimo dia da doença),
★ Insuficiência renal caracterizada
por ser não oligúrica e
hipocalcemia, devido à inibição de
reabsorção de sódio nos túbulos
renais proximais, aumento no
aporte distal de sódio e
consequente perda de potássio
Durante esse estágio inicial, o débito
urinário é de normal a elevado, os níveis
séricos de creatinina e uréia aumentam e
o paciente pode desenvolver
hipocalcemia moderada a grave
★ Hemorragia, mais comumente
pulmonar caracterizada por lesão
pulmonar aguda e sangramento
pulmonar maciço.
O comprometimento pulmonar da
leptospirose apresenta-se com tosse
seca, dispneia, expectoração hemoptoica
e, ocasionalmente, dor torácica e cianose.
EXAMES
Na fase tardia, as leptospiras podem ser
encontradas na urina, cultivadas ou
inoculadas.
No entanto, pelas dificuldades inerentes à
realização dos exames de cultura, os
métodos sorológicos são prioritariamente
escolhidos para o diagnóstico da
leptospirose
EXAMES INESPECÍFICOS
Normais ou Aumentadas:
• Elevação das bilirrubinas totais com
predomínio da fração direta, podendo
atingir níveis elevados.
• Leucocitose
• Aumento de ureia e creatinina.
• CPK elevada.
• Aminotransferases normais ou com
aumento de três a cinco vezes o valor da
referência (geralmente não ultrapassam
500 UI/dL), podendo estar a AST (TGO)
mais elevada que a ALT (TGP)
Normais ou Diminuídas:
• Plaquetopenia.
• Gasometria arterial, mostrando acidose
metabólica (<24-25 mEq/L) e hipoxemia
(<25-40 mmHg).
• Potássio sérico normal ou diminuído,
mesmo na vigência de insuficiência renal
aguda (potássio elevado pode ser visto
ocasionalmente e, nesse caso, indica pior
prognóstico).
TRATAMENTO
1. PENICILINA G CRISTALINA
1.500.000 UI - IV - 6/6h - 7d
2. AMPICILINA 1g - IV - 6/6h - 7d
3. CEFTRIAXONA 1 a 2g - IV -
24/24h - 7d
4. CEFOTAXIMA 1g - IV - 6/6h - 7d
PREVENÇÃO E CONTROLE
• Controle da população de roedores
• Segregação e tratamento de animais de
produção e companhia acometidos pela
doença.
• Criação de animais seguindo os
preceitos das boas práticas de manejo e
guarda responsável.
• Armazenamento apropriado dos
alimentos pelos proprietários de imóveis
residenciais, comerciais ou rurais, em
locais inacessíveis aos roedores.
• Tratamento adequado dos resíduos
sólidos, coletados, acondicionados e
destinados aos pontos de
armazenamento e tratamento definidos
pelo órgão competente.
• Manutenção de terrenos, públicos ou
privados, murados, limpos e livres de
mato e entulhos, evitando condições
propícias à instalação e à proliferação de
roedores.
CASO CLÍNICO - LEPTOSPIROSE
Paciente do sexo masculino, 24 anos de idade, mulato solteiro, desempregado, residente
em São Gabriel da Cachoeira. O paciente informou que em 15/12/19 apresentou febre alta
(38,5°C), calafrios, sudorese, cefaléia de pequena intensidade e dor epigástrica. Procurou
atendimento médico, sendo medicado com dipirona por via oral, penicilina benzatina por via
intramuscular, sem obter melhora. Procurou o Hospital Fundação de Medicina Tropical para
atendimento médico, recebendo ampicilina por via oral, durante 4 dias. Com o agravamento
do quadro clínico, aumento de intensidade da cefaléia, aparecimento de dores no corpo,
náuseas vômitos, tosse com expectoração amarelada, urina de coloração avermelhada e
queda do estado geral, foi encaminhado ao Pronto-Socorro do Hospital novamente a
Fundação de Medicina Tropical, com suspeita de meningite. Ao exame físico, encontrava-se
em bom estado geral, corado, hidratado, anictérico, com pressão arterial de 120 x 75
mmHg, pulso e frequência cardíacade 88 batimentos por minuto e temperatura axilar de
38,5°C. A propedêutica cardio-pulmonar foi normal, e a palpação profunda da região
epigástrica foi dolorosa, sem visceromegalia. Observou-se ausência de sinais de irritação
meníngea e de gânglios palpáveis nas cadeias ganglionares periféricas. O paciente foi
internado com diagnóstico de meningite bacteriana indeterminada e medicado com
ampicilina por via endovenosa. No segundo dia de internação, houve piora da dor muscular,
principalmente em panturrilhas, que dificultava a deambulação, estabelecendo-se, então, a
hipótese diagnostica de leptospirose, e colhido material para exames específicos. O
paciente negou antecedentes epidemiológicos para leptospirose.
Responda:
a) Quais perguntas devem ser feitas para um paciente que tem suspeita de leptospirose
para ter um ótimo histórico clínico deste caso? Quais sinais e sintomas são característicos
da leptospirose?
Questionar ao paciente se o mesmo esteve em locais de alagação ou vive próximo a local
onde há circulação frequente de ratos.
Os sinais e sintomas característicos da leptospirose são dor muscular em panturrilhas,
palpação profunda dolorosa da região epigástrica.
b) O que é Síndrome de Weil na leptospirose?
É uma manifestação clássica da leptospirose grave com uma tríade de quadro clínico com
icterícia, insuficiência renal e hemorragia geralmente na região pulmonar.
c) Quais os sinais e sintomas devem ser monitorizados neste paciente e por que?
Deve-se monitorar a PA, FC e pulso a fim de identificar possível sangramento não aparente,
avaliar dosagem de TGO e TGP para acompanhar a função hepática
Evidências:
● febre alta
● calafrios
● sudorese
● cefaléia
● dor epigástrica
● dor muscular, principalmente em
panturrilhas
● náuseas
● vômitos
● tosse com expectoração
amarelada
● urina de coloração avermelhada
● queda do estado geral
ANIMAIS PEÇONHENTOS
CONCEITO
• Os envenenamentos por toxinas de
animais peçonhentos constituem um
problema médico e de saúde pública em
decorrência dos significativos números de
acidentes que demonstram altas taxas de
morbidade e mortalidade (BRASIL,
2001; FOCACCIA, 2010; TAVARES;
MARINHO, 2007).
• Os animais peçonhentos são
caracterizados como aqueles que
possuem glândulas produtoras de veneno
ou substâncias tóxicas, com ductos
excretores, associadas ou não a um
dispositivo inoculador (BRASIL, 2009).
TIPOS
Os animais peçonhentos de importância
médica para a saúde pública no Brasil
determinam os diferentes tipos de
envenenamento.
Estes animais são representados pelos
seguintes grupos:
- Lepidópteros
- Ofidismo
- Araneismo
- Ictismo
- Escorpianismo
- Himenopteros
Notificação dos Casos - Cenário Atual
• Em 1993 houve a criação do Sistema de
Notificação
Compulsória (SINAN);
• A dispensação do soro só ocorre após
preenchimento da ficha
e notificação do agravo;
• A ficha visa a notificação e investigação
do acidente por animal peçonhento.
OFIDISMO
• As serpentes são as principais
causadoras de acidentes por animais
peçonhentos no Brasil, são catalogadas
256 espécies sendo 69 venenosas e/
peçonhentas e 187 não venenosas e/ou
não peçonhentas.
DENTIÇÃO
- aflifa: não tem
- opstóglifa: posterior
- proteróglifa: anterior
- solenóglifa: retrátil
picada seca: ocorre quando uma
serpente peçonhenta não injeta veneno
no momento do ataque (mas ela é
venenosa). Nestes casos, pode ser
observada as marcas das presas, porém
sem sinal local ou sistêmico de
envenenamento, e os PACIENTES NÃO
NECESSITAM ANTIVENENO.
- Caso o paciente chegue ao
atendimento sem sinais de
envenenamento, deve permanecer
sob observação por, no mínimo, 6
horas após o acidente.
PRÉ-SOROTERAPIA
SOROTERAPIA
● Todas intravenosas
● pegar soro de 500ml, retirar 400ml
● colocar as ampolas
● administração lenta
● pode ser administrado a qualquer
momento, mesmo após refeições
ou ingestão de bebidas alcoólicas.
●
Como é feito? injeta o veneno no cavalo,
coleta o plasma e retira os anticorpos.
antiveneno heterologo!
O antiveneno será administrado seguindo
as doses indicadas pelo médico, em
infusão lenta, entre 20 e 60 minutos na via
intravenosa (IV) e o antiveneno, diluído ou
não em solução fisiológica.
Família: Viperidae
1) Bothrops:
Jararaca (vários tipos - 7 soros)
- encontrada em 90% do território
brasileiro
- conhecida popularmente por
jararaca
- apresenta hábitos crepusculares
- comportamento agressivo quando
ameaçada
★ ação proteolítica - quebra celular
(principalmente musculares) - dor
calor rubor edema
dividir em 5 segmentos do edema serve
para saber a quantidade de ampolas
utilizadas!!!
Manifestações locais:
● começou edema (pegar fita
métrica e comparar o local da
picada com o outro lado e ver
diferença)
● edema endurecido - pulso
diminuido/ausente
● síndrome compartimental -
faciotomia com ortopedista
(curativo com o enfermeiro)
● dor intensa
● equimoses (ATB), flictemas (é pra
aspirar) e abcessos (dreno de
penrose)
★ ação coagulante
padrão ouro: fibrinogênio
outros exames: TAP, INR, plaquetas
★ ação hemorrágica
oftalmorragia, hematúria, epistaxe,
hemoptise, hematêmese, gengivorragia,
hemorragia espontânea decorrente a
quebra da cascata de coagulação
Manifestações sistêmicas
● leve - distúrbios de coagulação (1
a 2 segmentos)
● moderado - sangramentos locais
ou sistêmicos (3 a 4 segmentos)
● grave - edema extenso, IRA,
alterações hemodinâmicas (5
segmentos = membro todo)
●
Soroterapia: O paciente tem que melhorar
de 6 a 12 horas, avaliar o paciente, se
não desaparece sinais ou sintomas
pensar se não deu o soro errado ou o
quadro clínico está piorando.
Manifestações menos comuns,
observadas em pacientes que demoram
para receber tratamento, são:
● Bolhas no membro acometido com
conteúdo líquido que pode variar
de coloração, podendo chegar a
sanguinolento;
● Síndrome compartimental, quando
ocorre compressão do feixe
vásculo-nervoso devido à
intensidade do edema;
● Infecção secundária por
contaminação por bactérias
presentes na boca da serpente ou
bactérias presentes na pele do
paciente e até por aplicação de
substâncias caseiras e necrose de
pele e subcutâneo;
● Pode haver também oligúria.
2) Lachesis:
Surucucu (só 1 tipo)
- conhecida popularmente como
surucucu, pico de jaca
- animal raro, baixa densidade
populacional
- comportamento pacífico
- fica em mata preservada
- aproximadamente 3 metros o
adulto
O quadro clínico é muito semelhante ao
descrito para os envenenamentos
botrópicos, exceto pela possibilidade de
ocorrência de síndrome vagal.
Manifestações: moderado ou grave
Tem ação combinada:
★ proteolítica, coagulante,
hemorrágica e NEUROTÓXICA!
Síndrome vagal: supressão do nervo vago
envenenado caracterizado por hipotensão
arterial, tonturas, escurecimento da visão,
bradicardia, cólicas abdominais e diarreia.
Manifestações locais:
● edema extenso, sangramento, dor
intensa, equimoses, flictemas,
vesículas serosas
Manifestações sistêmicas:
● moderado- sudorese profunda, dor
local intensa (precede a síndrome
vagal)
● grave- hipotensão franca,
síndrome vagal, sangramento
intracraniano
obs. única coisa que vai resolver é a
soroterapia! ele não vai melhorar
enquanto não receber o soro.
3) Crotalus:
Cascavel (vários tipos)
- conhecida popularmente por
cascavel-quatro-ventas, boicininga
entre outros
- encontrada em áreas secas,
arenosas e pedragosas
- não apresentam por hábito atacar,
quando ameaças sinalizam com
guizo
- não se adapta ao clima no
amazonas (exceto humaitá quando
muda para a vegetação seca)
- mais no nordeste e centro-oeste
- manifestações clínicas
completamente diferentes
★ ação coagulante, miotóxica e
neurotóxica
Manifestações locais:
● pouca dor ou ausente, parestesia
regional
Manifestações neurológicas
Surgem nas primeiras horas após a
picada, evidenciada por:
Paralisia de grupos musculares: ptose
palpebral uni ou bilateral, alteração do
diâmetro pupilar, oftalmoplegia, visão
turva e diplopia.
Flacidez da musculatura da face pode
provocar sialorreia e dificuldade de
deglutição.
Possíveis dores musculares
generalizadas(mialgias).
Além disso, conseguinte liberação do
pigmento de mioglobina no sangue e na
urina podem aparecer juntamente com
urina de cor avermelhada ou de
tonalidade mais escura, podendo chegar
até o marrom (mioglobinúria).
Manifestações sistêmicas:
● leve - neurotoxicidade
● moderado - mialgia discreta, facie
miastênica, alterações urinárias
(rabdomiolise) e de tempo de
coagulação alterada (minoria -
Crotalus curuima)
● grave - mialgia intensa, urina
escurecida podendo ocorrer anúria
e oligúria
Família: Elapidae
1) Micrurus:
Coral
- conhecidas popularmente por
coral, coral verdadeira ou boicorá
- amplamente confundidas com as
falsas corais
- diversidade de espécies, mais de
50
- mais vista no sudeste ou sul, mas
já tem na nossa área
- não tem sinais e sintomas, pq???
dentição!!
★ ação miotóxica e neurotóxica
Manifestações locais:
● dor discreta, parestesia leve
Manifestações sistêmicas:
● intubação e antiveneno
● todos potencialmente graves,
quadros eméticos, fraqueza
muscular, ptose palpebral (não
abre o olho), dificuldade para
manter-se ereto, distúrbios de
ventilação
MALÁRIA
CID 10:
B50 ─ P. falciparum
B51 ─ P. vivax
INTRODUÇÃO
▸ 200 milhões de casos de pessoas por
ano
▸ 367.000 e 755.000 óbitos anualmente
▸ No Brasil, 99,8% dos casos estão
concentrados na Amazônia Legal (Acre,
Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia,
Roraima, norte de Mato Grosso, Tocantins
e oeste do Maranhão).
▸ A incidência parasitária anual (IPA) é
expressa por número de casos por 1.000
habitantes, e reflete com maior precisão a
endemicidade da malária em uma dada
localidade, pois leva em consideração o
tamanho da população, constituindo,
assim, um melhor parâmetro do que o
número absoluto de casos.
AGENTE ETIOLÓGICO
No gênero Plasmodium, quatro espécies
têm importância clínica e epidemiológica,
pois determinam infecções em humanos:
1) P. malariae
2) P. vivax
3) P. falciparum
4) P. ovale
No Brasil, a principal espécie implicada na
transmissão da doença é Anopheles
darlingi, presente em todo o interior do
país.
TRANSMISSÃO
▸ Picada da fêmea de Anopheles sp.
infectada durante repasto sanguíneo.
Outras formas: transfusão sanguínea,
compartilhamentos de seringas
contaminadas, acidentes em laboratório e
infecção congênita.
CICLO BIOLÓGICO
NO HOMEM
Pré-eritrocítico / Exo-eritrocítica / Tissular
Resumo:
esporozoíto → hepatócitos → trofozoítos
pré-eritrocíticos → esquizogonia →
esquizontes → merozoítos → circulação
sanguínea.
▸ A infecção malárica inicia-se quando
esporozoítos infectantes são inoculados
no homem pelo inseto vetor, que
desaparecem da circulação sanguínea
dentro de 30 a 60 minutos.
▸ Ao invadir os hepatócitos, onde
evoluem, se diferenciam em trofozoítos
pré-eritrocíticos, e ocorre a reprodução
ASSEXUADA chamada esquizogonia,
dando origem aos esquizontes.
▸ Os esquizontes teciduais se
multiplicam e posteriormente milhares de
merozoítos que invadirão os eritrócitos.
Agente etiológico: Plasmodium falciparum
Fase evolutiva: Esquizonte
Morfologia:
- Geralmente arredondado
- Citoplasma pouco deformado
- Cromatina separada em grânulos
grossos
1 esquizonte = 22 merozoítos
Agente etiológico: Plasmodium vivax
Fase evolutiva: Esquizonte
Morfologia:
- Forma amebóide
- Citoplasma irregular vacuolizado
- Cromatina segmentada
1 esquizonte = 16 merozoítos
▸ A duração dessa fase no fígado é de 1
semana para P. vivax e P. falciparum.
▸ Nas infecções por P. vivax e P. ovale, o
vetor inocula formas diferentes de
esporozoítos, das quais algumas ficam
em estado de latência, sendo
denominadas hipnozoítos. (hypnos =
sono).
▸ Os hipnozoítos são responsáveis pelas
recaídas tardias da doença, em geral de 6
meses.
▸ O ciclo hepático tem duração de cerca
de 14 dias, que corresponde ao período
de incubação da doença.
Eritrocítico
Resumo:
Merozoítos → esquizogonia →
esquizontes → merozoítos →
gametócitos.
▸ Merozoítos tissulares invadem os
eritrócitos através de receptores
específicos:
P. falciparum - glicoforinas
P. vivax - glicoproteína do grupo
sanguíneo Duffy
▸ Merozoítos realizam a esquizogonia
dentro do eritrócito, formam os
esquizontes sanguíneos para se dividir
e formar mais merozoítos, depois de
algumas gerações ocorre a diferenciação
em estágios sexuados, os gametócitos.
▸ Os gametócitos não se dividem, e serão
inoculados pelo mosquito vetor.
O ciclo se repete a cada 48 horas - P.
falciparum, P. vivax e P. ovale.
O ciclo se repete a cada 72 horas - P.
malarie.
▸ A nutrição dos trofozoítos e esquizontes
se dá pela hemoglobina através da
organela chamada citóstoma (pigmento
malárico) e plasma sanguíneo.
▸ O pigmento malárico acumulado é
liberado pelo eritrócito e fagocitado pelas
células de Kupffer no fígado ou
macrófagos.
NO MOSQUITO VETOR
▸ Durante o repasto sanguíneo, a fêmea
do Anopheles sp. ingere as formas
sanguíneas do parasito, mas somente os
gametócitos serão capazes de evoluir no
inseto, dando origem ao ciclo SEXUADO
ou esporogônico.
▸ No intestino médio há a estimulação de
GAMETOGÊNESE (gametócitos →
gametócitos extracelulares) poucos
minutos após ingestão.
- ↑ Ph
- ↓ T
- ↓ pressão de CO²
Gametócito feminino = 1 macrogameta
Gametócito masculino = 8 microgametas
(exflagelação)
▸ Fecundação ocorre em 20 a 30 minutos
▸ Após 24 horas o zigoto passa a
movimentar-se por contrações, sendo
chamado de oocineto.
▸ O oocineto através a matriz peritrófica e
atinge a parede do intestino médio, onde
ocorre o encistamento, sendo chamado
de oocisto.
▸ Ocorre a divisão esporogônica e após 9
a 14 dias ocorre a ruptura da parede do
oocisto, sendo liberados esporozoítos.
▸ Os esporozoítos são disseminados por
todo o corpo do inseto até atingir as
células das glândulas salivares.
PATOGENIA
A febre da malária resulta quando ocorre
o rompimento das hemácias, liberando na
corrente sanguínea plasmódios e toxinas,
tais como a hemozoína (o pigmento
malárico resultante da transformação da
hemoglobina).
DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO
▸ É importante lembrar que o período de
incubação médio da malária vivax é de 12
a 17 dias e o da malária falciparum, de 7
a 12 dias pois, muitas vezes, os pacientes
se esquecem que estiveram em área
endêmica.
▸ Os anofelinos têm hábitos de repasto
sanguíneo no período noturno.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
NÃO GRAVE
▸ As espécies mais prevalentes no país
são P. vivax, cuja infecção antigamente
era conhecida como terçã benigna,
responsável pelo maior número de
pacientes infectados, e P. falciparum, cuja
infecção era antigamente conhecida como
terçã maligna, responsável pelas formas
de maior gravidade.
▸ A malária não grave manifesta-se
clinicamente como uma síndrome febril
aguda indiferenciada.
▸ Tipicamente, os pacientes se queixam
de quadro agudo de febre alta, calafrios,
mialgia, artralgia, cefaleia intensa, astenia,
tontura, náuseas, vômitos, diarreia e dor
abdominal.
▸ Ao exame físico, que pode ser muitas
vezes normal, podemos encontrar
mucosas hipocoradas, hepatomegalia e
esplenomegalia de consistência diminuída
e dor à palpação do abdome.
GRAVE
▸ Gestantes, crianças e adultos não
imunes (primoinfectados) constituem os
grupos de maior risco para a forma grave
da doença.
▸ Observa-se que as formas mais
frequentes de malária grave por P.
falciparum no Brasil, em adultos, são a
insuficiência renal aguda e a colestase
hepática.
▸ Já em crianças, a forma mais comum é
a anemia grave.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
- Gota espessa: + sensibilidade / -
especificidade
- Esfregaço sanguíneo: -
sensibilidade / + especificidade
- Teste rápido: alto custo, detectam
a presença da enzima pDHL
(antígeno pan- -malárico) e da
proteína HRP-2 (presente só em P.
falciparum).
- PCR
- Exames inespecíficos: hemograma
- Diferencial: ex. dengue, infecção
por influenza e do trato urinário;
doença meningocócica e
riquetsioses.
TRATAMENTO
▸ A primeira evidência de diminuição da
sensibilidade de P. falciparum à cloroquina
aconteceu em 1957, na Tailândia.
▸ A partir de 1989, encontramos também
relatos na literatura de diminuição da
sensibilidade de P. vivax à cloroquina.
▸ Ainda que exista no Brasil umaresistência à cloroquina estimada em
10%, o fenômeno ainda não parece estar
espalhado por toda a Amazônia, e por
isso não se reverteu em uma mudança da
primeira linha de tratamento.
1) Cloroquina
2) Primaquina (CI - gestantes e a
crianças com menos de 6 meses)
3) Artemisinina (CI - 1° trimestre da
gestação e crianças abaixo de 6
meses de idade. (Nesses casos
deve-se optar pelo uso de quinino,
em combinação com clindamicina)
4) Quinino
5) Mefloquina
NÃO COMPLICADA
P. vivax e P. ovale
▸ Para isso, usa-se a combinação de dois
medicamentos: cloroquina e primaquina. ▸
Apenas a primaquina tem atividade contra
os hipnozoítos.
▸ O tratamento é realizado com cloroquina
por três dias (10 mg/kg no dia 1 e 7,5
mg/kg nos dias 2 e 3) e, para o tratamento
radical, utiliza-se também primaquina, na
dose de 0,5 mg/kg/dia, por sete dias.
▸ A primaquina precisa ter sua dose
corrigida pelo peso do paciente, porque
sua distribuição acontece em todos os
tecidos do corpo, diferentemente da
cloroquina.
▸ Gestantes e crianças com menos de 6
meses de idade não podem usar
primaquina. No caso de infecções por P.
vivax ou P. ovale, as gestantes devem
usar o tratamento com cloroquina por três
dias e cloroquina profilática (5
mg/kg/dose) semanalmente até um mês
de aleitamento, para prevenção de
recaídas.
P. malariae
▸ O tratamento de P. malariae
assemelha-se ao tratamento para malária
vivax (apenas cloroquina por três dias),
porém sem a necessidade de uso da
primaquina.
P. falciparum
▸ Recomenda-se o uso de
artemeter/lumefantrina ou
artesunato/mefloquina para o tratamento
de P. falciparum, conforme a
disponibilidade local.
INFECÇÕES MISTAS
▸ Para pacientes com infecção mista por
P. falciparum e P. vivax (ou P. ovale), o
tratamento deve incluir
artemerter/lumefantrina ou
artesunato/mefloquina, que são drogas
esquizonticidas sanguíneas eficazes para
todas as espécies, associando-as à
primaquina por sete dias (para o
tratamento radical de P. vivax).
▸ Gestantes em qualquer trimestre e
crianças menores de 6 meses devem ser
tratadas somente com o ACT, no entanto,
gestantes devem fazer cloroquina
profilática de recaídas (5 mg/kg/dose)
semanalmente até o primeiro mês da
lactação, para prevenção de recaídas, já
que não podem usar primaquina por sete
dias.
COMPLICADA
▸ A malária grave deve ser considerada
emergência médica.
A orientação da OMS é tratar adultos e
crianças com malária grave (incluindo
crianças menores/lactentes e gestantes
em todos os trimestres de gestação e em
período de amamentação) com
artesunato intravenoso (IV) ou
intramuscular (IM), um antimalárico
potente e de ação rápida, por no mínimo
24 horas e até que possam tomar
medicação oral (completar então o
tratamento preconizado por espécie
parasitária – respeitando as restrições de
uso da primaquina).
▸ Crianças com peso inferior a 20 kg
devem receber maior dose parenteral de
artesunato (3,0 mg/kg/dose) do que
crianças com mais de 20 kg e adultos (2,4
mg/kg/dose) para garantir uma exposição
equivalente ao medicamento.
Um acesso venoso adequado deve ser
providenciado e as seguintes
determinações laboratoriais solicitadas:
glicemia, hemograma, quantificação da
parasitemia (em caso de infecção por P.
falciparum), gasometria arterial e exames
de função renal e hepática.
1) Sabemos que a Malária é uma doenca endêmica no Amazonas e precisamos sempre
ficar atentos aos pacientes que procuram o serviço de saúde com sintomas febris
inespecíficos, pois, pode ser malária. Assim, responda as questões abaixo:
2) Qual é o agente causador da malária e explique como ocorre a transmissão para os
seres humanos?
3) Quais os itens da entrevista e do exame físico específico devem ser observados a fim de
confirmar ou descartar a malária?
DENGUE
CID10 - A90 / A91
INTRODUÇÃO
Virose sistêmica aguda
G - Flavivirus
Fa - Flaviviridae
50 nm, esférico e representado por RNA
de fita simples
3 proteínas estruturais - C M E
7 proteínas não estruturais
Quatro sorotipos distintos:
Den 1
Den 2
Den 3
Den 4
Na maioria das vezes, o período
sintomático não ultrapassa 10 dias
TRANSMISSÃO
Infecção transmitida ao homem por
insetos hematófagos (a fêmea) do gênero
Aedes
Quadro febril abrupto, algias variadas,
exantema pruriginoso ou não e
manifestação hemorrágica FHD (apenas
0,3% a 4%)
FHD exames - procurar vasculopatia,
trombocitopenia, disfunção plaquetária
Fatores externos - condicionantes da
proliferação do inseto transmissor no
ambiente doméstico e na área
peridomiciliar
Fatores internos - asma brônquica,
anemia falciforme e diabetes mellitus,
crianças (choque hipovolêmico)
VETOR
Aedes aegypti / Aedes albopictus
Os insetos que adquirem o agente
infeccioso de indivíduos virêmicos
necessitam entre 8 a 12 dias (período de
incubação extrínseco) para estar aptos a
transmitir, daí permanecendo por toda sua
vida (em torno de 45-60 dias)
O artrópode se reproduz em recipientes
artificiais construídos, apenas 10% são
criadouros naturais
O repasto sanguícola da fêmea adulta é
preferencialmente realizado no início da
manhã (das 5 às 7 horas) e no final da
tarde/princípio da noite (das 17 às 19
horas).
DIAGNÓSTICO
Assintomáticos / Sintomáticos
Pode apresentar três fases clínicas:
1) Febril
★ Febre > 38°C, de início abrupto e
com duração de 2-7 dias
★ cefaleia
★ astenia
★ mialgia
★ artralgia
★ dor retro-orbitária
Anorexia, náuseas, vômitos e diarreia
também podem se fazer presentes,
havendo ocorrência desta última em um
percentual significativo dos casos.
Essa lesão exantemática, presente em
grande parte dos casos, é
predominantemente do tipo
maculopapular, atingindo face, tronco e
membros, não poupando regiões
palmares e plantares.
O exantema também pode se apresentar
sob outras formas – com ou sem prurido.
Após a fase febril, grande parte dos
pacientes recupera-se gradativamente,
com melhora do estado geral e retorno do
apetite .
2) Crítica
Tem início com o declínio da febre (de
fervescência), entre o 3-7 dias
Sinais de alarme: decorrente ao
extravasamento de plasma e/ou
hemorragias que podem levar o paciente
a choque grave e óbito.
• Dor abdominal intensa (referida ou à
palpação) e contínua.
• Vômitos persistentes.
• Acúmulo de líquidos (ascite, derrame
pleural, derrame pericárdico).
• Hipotensão postural e/ou lipotímia.
• Letargia e/ou irritabilidade.
• Hepatomegalia maior do que 2 cm
abaixo do rebordo costal.
• Sangramento de mucosa.
• Aumento progressivo do hematócrito:
mulher - 36 a 48%
homem - 42 a 52%
• Diminuição das Plaquetas quando
paciente em choque:
Ref - 140 a 400 x 10³/mm³
A maioria deles é resultante do aumento
da permeabilidade capilar.
Sem a identificação e o correto manejo
nessa fase, alguns pacientes podem
evoluir para as formas graves.
SINAIS DE CHOQUE:
• Pulso rápido e fraco.
• Hipotensão arterial.
• Pressão arterial (PA) convergente
(diferença entre PAS e PAD ≤20 mmHg
em crianças – em adultos, o mesmo valor
indica choque mais grave).
• Extremidades frias.
• Enchimento capilar lento.
• Pele úmida e pegajosa.
• Oligúria.
• Manifestações neurológicas, como
agitação, convulsões e irritabilidade (em
alguns pacientes).
3) Recuperação
Ocorre após as 24-48 horas da fase
crítica, quando uma reabsorção gradual
do fluido que havia extravasado para o
compartimento extravascular se dá nas
48-72 horas seguintes.
Observa-se melhora do estado geral do
paciente, retorno progressivo do apetite,
redução de sintomas gastrointestinais,
estabilização do estado hemodinâmico e
melhora do débito urinário.
Alguns pacientes podem apresentar um
exantema, bradicardia e mudanças no
eletrocardiograma.
TRATAMENTO
Baseia-se principalmente na reposição
volêmica adequada, levando-se em
consideração o estadiamento da doença
(grupos A, B, C e D) segundo os sinais e
os sintomas apresentados pelo paciente,
assim como no reconhecimento precoce
dos sinais de alarme.
É importante reconhecer precocemente os
sinais de extravasamento plasmático,
para correção rápida com infusão de
fluidos.
- Caso suspeito: 14 dias em área endêmica + febre (entre 2 e 7 dias) + 1 ou 2
manifestações (náuseas, vômitos,exantema, leucopenia, cefaleia, petéquias, laço positivo,
dor retro-orbitária).
Sorologia (ELISA IgM): a partir do 6º dia;
Antígenos virais (RT-PCR): até o 5º dia;
QUESTÃO DE PROVA
A.RS, 24 anos e idade, sexo feminino, natural de Coari, residente no Bairro São Jose,
Manaus/AM, procurou atendimento no ambulatório na Fundação de Medicina Tropical.
queixando, cefaleia, náuseas, mialgia, dor retro orbitaría, apresentando exantema, febre
(39°C) há 4 dias, a prova do laço foi positiva. NS1-regente. De acordo com seus
conhecimentos, analise o caso clínico e assinale a(s) afirmativa(s) correta(s) (0,25)
I-A prova do laço deve ser realizada obrigatoriamente em todos os pacientes com suspeita
de Dengue, incluindo aqueles que já apresentam sangramento espontâneo.
II- A detecção do antigeno viral do Dengue pode ser realizada com o teste NS1, devendo
ser solicitado até o quinto dia do início dos sintomas.
III- Os sinais e sintomas apresentados pela paciente são inespecíficos, e de acordo com o
Manual de diagnóstico e manejo clínico da Dengue em adultos e criança/MS, 2016, o caso
se enquadra no Grupo A.
Assinale a(s) afirmativa(s) correta(s)
Resposta: apenas II
CHIKUNGUNYA
- Pode ocorrer transmissão vertical;
- Média de inoculação: 3 a 7 dias (1 a 12);
- Viremia pode perdurar por 10 dias (2 dias antes dos sintomas);
-Não há transmissão pelo aleitamento materno;
RT-PCR: até 8º dia (maior viremia do 1º ao 5º dia);
ELISA IgM (2º dia, melhor no 5º dia) IgG (6º DIA);
1) FASE AGUDA
A fase aguda da doença tem duração de 5 a 14 dias.
febre alta de início súbito (>38,5°C) e surgimento de intensa poliartralgia (mais de 90% dos
pacientes), geralmente acompanhada de dorsalgia, exantema, cefaléia, mialgia e fadiga,
com duração variável.
A queda de temperatura não é associada à piora dos sintomas, como na dengue
(da inoculação até o 14º dia):
✓ Exantema entre o 2º e o 5º dia;
✓ Febre de início abrupto (maior que 38,5 0C);
✓ Intensa poliartralgia do 1º ao 5º dia;
✓ Edema associado a tenossinovite;
✓ Dor ligamentar
2) PÓS AGUDA
Nessa fase normalmente a febre desaparece, mas existem relatos de recorrência. Pode
haver melhora da artralgia (com ou sem recorrências) persistência ou agravamento desta,
incluindo poliartrite distal, e tenossinovite hipertrófica pós-aguda nas mãos (mais
frequentemente nas falanges e nos punhos) e nos tornozelos.
Síndrome do túnel do carpo pode ocorrer como consequência da tenossinovite hipertrófica
(até 3 meses, persistência das dores articulares, pode usar prednisona e solicitar testes
para HB, HIV, HC, toxoplasmose):
✓ Febre normalmente desaparece;
✓ Persistência ou agravamento da artralgia;
✓ Tenossivite hipertrófica (falanges, punhos e tornozelos);
✓ Síndrome do túnel do carpo;
✓ Prurido generalizado;
✓ Lesões purpúricas, vesiculares e bolhosas;
Solicitar ureia, creatinina, AST, ALT, glicemia de jejum, hemograma.
3) CRÔNICA
O acometimento articular se dá, frequentemente, nas mesmas articulações atingidas
durante a fase aguda, caracterizando-se por dor com ou sem edema, limitação de
movimento e rigidez articular matinal, podendo levar à deformidade ao longo dos anos.
(pode durar de 3 a 6 meses, pode usar hidroxicloroquina):
✓ Acometimento articula preexistente e maior intensidade, persistente ou reincidente nas
mesmas articulações atingidas na fase aguda;
✓ Dor articular, musculoesquelética e neuropática;
- Leucopenia com linfopenia menor que 1000 céls/mm3.
- A melhora na febre não está relacionada com a piora dos sintomas, como na dengue.
MAYARO
O vírus Mayaro pertence ao gênero Alphavirus da família Togaviridae, assim como o vírus
chikungunya. As manifestações clínicas das duas enfermidades são muito semelhantes,
embora aquelas produzidas pelo CHIKV habitualmente sejam bem mais intensas. Quadros
clínicos prolongados, com meses de duração, também podem ser causados pelo Mayaro. A
transmissão desse vírus, diferentemente do chikungunya, envolve mosquitos silvestres,
principalmente os do gênero Haemagogus.
Definição de caso humano suspeito de Febre de Mayaro:
Indivíduo que apresentou febre e artralgia e/ou edema articular, acompanhado de cefaléia,
e/ou mialgia e/ou exantema, com exposição nos últimos 15 dias (ou moradia) em área
silvestre, rural ou de mata, em todo território nacional
ZIKA
- 3 a 6 dias de manifestação;
- Não há cronicidade;
- Pode haver transmissão durante o parto;
- Pode haver replicação viral no trato genital (transmissão sexual);
Tropismo pelo sistema nervoso central E CÉLULAS DENDRÍTICAS;
- Gestantes nos primeiros 3 meses tem maior risco;
✓ Febre baixa (37, 8 a 38,5 0C);
✓ Conjuntivite não purulenta;
✓ Hematoespermia;
✓ Artralgia em mãos e pés;
RNA viral até o 5º dia;
IgM ELISA a partir do 5º dia;
HEPATITES
CID10 = B15 - Hepatite Aguda
CARACTERÍSTICAS GERAIS
AGENTE ETIOLÓGICO
★ HAV
★ HBV
★ HCV
★ HDV
★ HEV
RESERVATÓRIO
● Homem
● Outros
MODO DE TRANSMISSÃO:
❖ oral fecal - A, E
❖ sanguínea, vertical, percutánea,
parenteral, sexual - B, C (acidente
de material biológico), D
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
A - 15 a 45 dias (M30)
B - 30 a 180 dias (M60-90)
C - 15 a 150 dias (M50)
D - 30 a 180 dias
E - 14 a 60 dias (M42)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
AGUDA
Prodrômico: inespecífico
Icterícia: hepatomegalia, esplenomegalia
CRÔNICA
Detecção do material genético ou
antígenos
> 6 meses + marcadores sorológicos de
replicação
Infecção sintomática/assintomática
Lesão: inflamação com ou sem fibrose →
insuficiência
FULMINANTE
1. Encefalopatia hepática (estágio
final)
2. Coagulopatia
3. Icterícia
DIAGNÓSTICO
ESPECÍFICO
Avaliação da Função Hepática
- nível de consciência
- presença de sangramentos
- TAP
- albumina (crônica): 3,5 a 5,2 g/dL
INESPECÍFICOS
- Dosagem de proteínas séricas
- Gama GT
- AST/TGO
- ALT/TGP
- Bilirrubina
TRATAMENTO
HAV - pelos sintomas
HBV - interferon (IFN ⲁ, lamivudina,
adefovir
HCV - IFN ⲁ
IFN ⲁ
★ fase de ataque: 4 semanas em
dose ⇑
★ fase de manutenção: 24 semanas
COMPLICAÇÕES
B (RN - 90% / adulto - 5%)
C (60 a 90%)
D (70%)
Quais?
● Fibrose
● Cirrose
● Carcinoma hepático
HEPATITE A
Fa - Dicornaviridae
G - Hepatovirus
- RNA de fita simples
- esférica 27 a 30 nm
- sem envelope
vírus → circulação mesentérica →
sistema porta → membrana celular dos
hepatócitos → citoplasma → perde
capsídio e libera o RNAm → Replicação
Genótipo humano: I (Brasil), II, III, VII
Genótipo simios: IV, V, VI
Transmissão: ingestão de água e
alimentos contaminados
Profilaxia: pasteurização, fervura,
autoclavagem, radiação UV-A
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
TIPOS
1) Assintomático
sorologia
2) Oligossintomático
anictérica
“virose” 1 semana - ⇑ TGO/TGP
3) Ictérica
⇑ bilirrubina direta
4) Colestática
>3 meses
característica de obstrução de vias biliares
manifestação dispépticas incomodativas
Gama GT ⇑
TAP ⇑
5) Prolongada
média de 6 meses
⇑ TGO/TGP
6) Recorrente
7) Fulminante
Insuficiência hepática
lesão necrótica extensa
EXAMES LABORATORIAIS
Leucograma - normal ou leucopenia
TGO/TGP - elevados
Bilirrubina total/direta - normal →
anictérico / elevado → ictérico
Bilirrubina indireta - normal ou pouco
elevado
TRATAMENTO
mediante sintomas
HEPATITE B
Fa - Hepadnaviridae
G - Orthohepadnavirus
- DNA parcialmente dupla
- nucleocapsídeo: proteínas e
HBcAg
- Formas:
- infectantes - esféricas completas
- não infectantes - esféricas
incompletas e filamentosa
incompleto (HBsAg)
Transmissão: veiculação percutânea ou
das mucosas por fluidos corpóreos,
sangue ou derivados contendo vírion
infectante (e transando tbm)
quanto mais novo ⇑ risco de virar portador
crônico (cirrose)
>8/10 anos = 10% de risco de virar
portador crônico
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
AGUDA
Até 6 meses de infecção
CRÔNICA
>6 meses de infecção (pode ser
persistente, ativa ou lobular
PERÍODO PRODRÔMICO
- fraqueza
- vômitos
- anorexia
- intolerância a alimentos
- dor
EXAMES LABORATORIAIS
Leucograma - normal (4 a 10K) /
diminuídos (<4500)
Linfocitose 35%
TRATAMENTO
1) Interferon ⲁ
- imuno estimula
- anti fibrinogênio
- >48 semanas
- Eventos adv: mielodepressão, alto
custo, autoimunidade
2) Lamivudina
- Inibea síntese do DNA
- 1 ano
3) Adefovir
- Suprime a replicação viral
HEPATITE C
Fa- Flaviridae
G- Hepacivirus
genótipos - 1a, 1b (é mais grave + brasil),
2a, 3 (brasil), 4, 5, 6
Linfócito T sobre apoptose → lesões
falha no Th1 e Th2 (cronificação)
Transmissão: sangue e derivados, sexo,
parenteral, mãe-filho HCV +
Período de incubação: 40 a 120 dias
fadiga → alterações inflamatórias →
lesões fibróticas, cirrótica e neoplasias →
Insuficiência → Transplante (?)
EXTRA HEPÁTICA
★ Pele
★ Rins
★ SNC
★ Pulmão
★ Tecido linfático
crioglobulinemia/fator reumatóide +
hipocomplementenemia - fração C4
MENINGOENCEFALITES
CID10 = A87 - Meningite viral
CID10 = G04.2 - Meningoencefalite bacteriana
- Processo inflamatório
- medula espinhal, meninges,
parênquima nervoso
Lesões:
❖ necróticas
❖ tóxicas
❖ hemorrágicas
❖ anóxia
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
MENINGES
Dura-Máter
● externa
● dura e fibrosa
● muitos nervos
Folheto parietal? paquimeninge!
Aracnóide
● trabeculado
● espaço subaracnóide
Folheto visceral? leptomeninge!
Pia-Máter
● interna
● fina e delicada
● muitos vasos
● todo SN
LCR
Líquido CefaloRraquidiano
- Resulta da secreção e filtração do
plasma arterial
- Reabsorvido pelos seios venosos
- Translúcido e estéril
- Volume normal: 125 a 200 ml
Função:
1. proteção ao trauma
2. regula a PIC
3. célular de defesa (t)
Punção lombar - valores de referência
Adulto
sentado: 18 a 25 cm/H₂O
decúbito lateral: 5 a 18 cm/H₂O
RN: 1 a 8 cm/H₂O
Criança: 4 a 15 cm/H₂O
Barreiras:
- Hematoencefálica
- Hemoliquórica
Componentes:
proteína - 20 a 40 cm/100 ml
glicose - 40 a 80%
cloretos - 680 a 720 mg% ou 115 a 125
mEq/L
glicorraquia - ⅔ glicemia mas pode sofrer
variações
PATOLOGIA
O aspecto da 1ª punção do LCR vai
definir o diagnóstico e terapêutica
LCR CLARO
- Pouco exsudato (linfócitos e
monócitos)
- Células mononucleadas
- Bactérias específicas
- Vírus, fungos helmintos e
protozoários
LCR TURVO
- Exsudato purulento
- Células polimorfonucleares
- Bactérias piogenicas (amebas,
estafilococos, meningococo,
pneumococo, hemófilo,
enterobactérias, pseudomonas)
LCR OPALESCENTE
- Não muito definido
LEPTOMENINGE
Causa?
1. Continuidade: traumas
2. Contiguidade: sinusite, otite,
mastoidite
3. Sanguínea: foco infeccioso
primário
Bainha de nervo: encefalites (ameba livre,
rábica) - NCI e NCII
CLASSIFICAÇÃO
1. Aspecto do LCR
2. Etiologia
3. Evolução: aguda (1 a 5 dias) ou
insidiosas (10 a 15 ou mais dias)
4. Gravidade (meningoencefalite
herpética?)
5. Tipos especiais: fulminante
(Neisseria meningitidis) ou
recidivante (Streptococcus
pneumoniae)
ME BACTERIANA
- mb: gram + ou gram -
- vias: continuidade, contiguidade e
hematogênica
Fatores que levam a distúrbios hipóxia:
❖ Exsudato bloqueia o fluxo
❖ Agressão microbiana
❖ Lesão dos vasos do SNC
❖ Vasos que passam pelo espaço
subaracnóide ocluídas
❖ Maior comprometimento da
circulação causando reação
inflamatória e edema cerebral
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Nas infecções meningocócicas,
pneumocócicas e por hemofílicos não é
necessária a existência de infecção local.
período de incubação: horas ou dias
SÍNDROMES
1) Infecciosa
- Febre alta persistente
- Palidez
- Astenia
- Mialgia
- Anorexia
- Fácies de dor aguda
- Mal estar geral
2) Meningorradicular/radiculite ou
Síndrome de Irritação Meníngea
- Cão de gatilho fuzil
- Contratura de músculos
paravertebrais
- Rigidez na nuca
- Opistótono
- Hipertonia abdominal
- Sinal de Kernig I: remador / só
levanta o tronco
- Sinal de Kernig II: levanta a perna
reta / dor ciática
- Sinal de Brudzinski I: flexão na
cabeça / joelho levanta
- Sinais de Brudzinski II: dobra a
perna sobre a coxa / músculo
retrai
- Sinal de Lasegue = Sinal de
Brudzinski II
3) Hipertensão Intracraniana (HIC)
- Cefaleia intensa
- Vômitos em jato
- Abaulamento da fontanela em RN
- Respiração Cheyne-Stokes
- Irritabilidade
- Bradicardia
4) Encefálica
- Sonolência
- Obnubilação
- Estupor
- Coma
- Hiporreflexia
- Dislalia
- Sinal de Babinski
- Paresia/paralisia
- Convulsões
Outros sinais e sintomas:
- Fotofobia
- Priapismo
- Olhar vago e fixo
- Respiração Biot
- Retenção urinária e fecal
EPIDEMIOLOGIA
1 a cada 20 mil
esporádico
contato direto
EXAMES LABORATORIAIS
1) TC/RM
2) Exame de Líquor
- Punção lombar
- Decúbito lateral direito (entre a
4ª/5ª VL)
Quantos ml a coleta?
Adulto - 5 a 10 ml
Criança - 5 ml
RN - 3ml
IMPORTANTEEEE!!!
Bacterioscopia - gram
No início da doença? normal
>24h: pleocitose esperada
P⇑ 18 cmH₂O
Pleocitose ⇑ 500 células/ml (polimorfas)
⇑ proteínas: 100 a 500 mg%
⇓ glicose: 40 mg%
bacterioscopia/cultura +
20 a 40 cmH₂O (moderado/elevado)
⇑ 40 cmH₂O (bastante elevado)
lactato ⇑ 35 mg% (diferente das
meningites virais)
procalcitonina no soro ⇑ 0,2 ng/ml
⇑ ferritina
3) Exame sorológico/teste de látex
4) Análise molecular
COMPLICAÇÕES
Sistêmicas
Neurológicas
Hemófilos - herpes
LETALIDADE
RN: 40 a 80%
Crianças e adultos: 10 a 20%
Idoso: 50 a 60%
TRÍADE
Virulência
Resistência
Eficácia terapêutica
TRATAMENTO
EMERGÊNCIA!
Cefalosporina 3ª geração
Cefotaxima
Ceftriaxona
MEDIDAS DE SUPORTE
- Garantir via venosa de rápida
administração
(desidratação/choque)
- Suspender dieta oral se vômito,
convulsão ou sono
- Antitérmicos se >37,8°C (⇑
hipertermia = ⇑ edema)
- Corticoides? dexametasona 0,15
mg/kg - 6/6h - 2 a 4 dias (⇓
permeabilidade)
- Vancomicina 30 a 45mg/kg
CHOQUE?
- reposição de volume
- Infusão venosa contínua
- dopamina 2 a 10 ug/min
- digitálicos Ianatosídio C 0,04
mg/kg/dia
- correção da insuficiência renal
CONVULSÃO
- diazepam IV 2 mg/min - 20 mg
(máximo)
- fenitoína
- fenobarbital
HIC
- monitol
- dexametasona
- furosemida
- restrição hídrica
PROFILAXIA
- rifampicina
- ceftriaxona IM
- ciprofloxacino VO
- minociclina
ME LCR CLARO
1) Aguda
São causadas na maioria das vezes por
vírus.
No Brasil, situam-se principalmente o
agente da caxumba e os vírus coxsackie,
echo e herpes simples
2) Insidiosa
SEQUELAS
- hidrocefalia
- paralisias
- hiperestesia localizada
- epilepsia
- cegueira
- surdez
- estrabismo