Dor toracica 4

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INTRODUÇÃO 
O movimento respiratório ocorre por meio da contração (que resulta na inspiração) dos músculo acessório (entretudo o diafragma, musculo mais importante para reparação) a partir de inervação do nervo frenico derivo do centro respiratório, localizado no bulbo, quando temos um taquipneia, ocorre recrutamento de músculo acessória (escalenos, serráteis, ECM) e sinais de esforço respiratório 
· Inspiração -ativa (Ppleural – 8 cmH2O))
· Expiração -passiva (Ppleural -5cmH2O)
· Volume corrente (6,7 m/kg (~500)
· Volume 7 litros (cerca de 70% chega ao alvéolos =ventilação alveolar) e 30% (2 litros) espaço morto (fica preso onde não tem membrana alveolar capilar, como superfície da traqueia, brônquios, bronquíolos segmentadas, subsegmentados- região que não tem hematose)
A ventilação alveolar controla principalmente o nível de CO2 no sangue, o CO2 é altamente difussionais e solúveis (atravessa com facilidade membranas celulares), pro isso que não existe necessidade de nenhum carreador, mas como todo debito cardíaco passa pelos pulmões, faz com que ele se equilíbrio com o ar alveolar, o ar que respiramos temos pressões parciais despriveis de CO2, por isso que quando sangue capilar passa pelo membrana alveolar capilar, por difusão, o CO2 vai para membrana alveolar é expulso. A ventilação alveolar é diretamente proporcional ao pressão parcial de CO2 no sangue (a gente respira para botaO2 para dentro e coloca CO2), mas a respiração em si, é muito mais modificando pela CO2 do que O2. A ventilação alveolar é a grande deteerminado do pCO2 no sangue, e a pCO2 , é principal determinante do controle bulbar da respiração, (uma alça de feddback fechado) 
· Isso nas células do centro respiratória- CO2+H20 –(anidrase carbonica) – H+HCO2 (sai da celula por conta do carreadores intracelular)
· Quando, por algum motivo, diminui sua ventilação alveolar e rete O2, ocorre acidificação do liquor
· É o excesso de H2,O Ph mais acido do liquido vai estimular diretamente as células do centro bulbar
· A oxigenação sovai influi em centro bulbares em hipoxia muito acentuada (abaixo de 65 mmHg) – hiperventilar não necessariamente aumenta oxigenação do sangue, a aumento da ventilação podee resultar em hipocapnia. em caso de hipoxemia, hiperventilar pode não melhora, pois existe acurva dissociação com a hemoglobina de tal sorte que é muito mais importante e que ventilação total
· Taquipneia soas muito mais associados a acidose do que hipoxemia
· DPOC retentor crônico de CO2 – faz retenção a CO2, ele esta adaptando hipecapnia resistente, os ris retem bicarbonato para evitar acidose, ele passa a tolerar o execesso e CO2 no sangue (hipossensibilidade a Pco2) e partir da o O2 tem uma maior influência para controle bulbar, se você der O2 para esse paciente, você aumentar saturação e Po2 (hiperoxa) da mesma foram que a hipoxemia pode estimula centro bulbares, a hiperoxa pode inibi centro respiratório bulbares, esse paciente faz bradipneia e hipoventila
Isso faz com paciente retenha mais CO2 e fazendo com ele apresente acidose respiratoria crônica agudizada, o Ph cai, e níveis muito alto de CO2 faz com carbocose consegue penetra pela barreira hematoencefalicae e ataca neurônios, gerando edema cerebral, (resultado rebaixamento do sensório e coma). A capacidade da hemoglobina carrega O2 depende da PaO2 no sangue, tudo que joga para esquerda, aumenta a afinidade da hemoglobina para O2, onde se pode ter maior saturação com pressão menos de PaO2 . Os distúrbio da troca gasosa. As alterações de Pco2 dependem da ventilação, alteração de PO2 depende da ventilação/perfusão (V/Q). A insuficiência respiratória vai ser identificada em situações que em o pulmão consegue fazer a hematose. Em caso de Po2 menor que mmmHg,PCO2 acima de 50mmHg (retem de co2;hipventilao alveolar); dividindo em insuficiência respiratória hipoxemica e insuficiência ventilatória 
INSUFICIENCIA VENTILATORIA 
A paco2 é diretamente é proporcional a ventilação alveolar, isso acontece porquê quando você hipoventila, você não troca ao r alveolar , o ar que você inspirou fica mais tempo no espaço alveolar, e como existe rápida difusibilidade, do CO2 para o ar, a PACO2 aumenta, e forma um equilibro entre PACO2 e CO no sangue, isso aumenta PACO2 e cada vez mais, você consegue bota menos CO2 para fora, e PACO2 aumente. Esse tipo de fenômeno pode se desenvolve 3 cenário clínicos diferentes, temos a hipoventilação crônica (com o fenômeno se desenvolvendo ao longo de tempo, o rins consegue se adaptar, o paciente tem um PaCO2 elevado (normalmente é 40) e paciente tem 80 ou polua acidose, para isso, os rins tem que retem bicarbonato, aa gente percebe que é crônica pois o base excesso esta aumentado, por isso ele consegue manter 80mmh de PaCO2 sem fazer estimulo dos centro respiratório bulbares) temos a hiperventilação aguda (como overdose de morfina, parou de ventilar por causa disso, tem um Paco2 de 80, vai causa uma acidose respiratória aguda, sem compensação renal, base excess) e temos hiperventilação crônica agudizada (paciente retentor crônica dePaCo2 que passa a ventilar ainda menos, esse paciente já retentor de bicarbonato, passa de 80 a 120 mmHg, ESSE APCEITJE FAZ uma acidose grave, e base execess aumentado, esse paciente tem efeito toxico direto do CO2 no cérebro, uma coma respiratório)
· 80 mmHg é um limiar para causa carbonacose 
Paciente normalmente não tem hipoxemia, tem normalmente apenas o distúrbios de CO2, porem um hipoventilação muito acentuado pode causa a hipoxemia da hipoventilaçao, da mesma forma que a queda da ventilação alveolar aumento da PACO2, queda da ventilação faz queda da PO2 diminua, porque o ar ta ficado retido dentrodo alvéolo, porem a medida que o O2 fica dentro do seu pulmão, o sangue vai captando mas depois (21% do é oxigênio), o oxigênio que esta preso no seu alvéolo e faz hipoxemia, como sabe se esse paciente não tem distúrbio V/Q ou uma lesão na membrana alveolar capilar associada? Você deve calcular o gradiente (A-a) O2 normal, (grande divisor de agua entre as insuficiência respiratória) quando problema é apenas uma insuficiência ventilatória o gradiente (A-a) O2 esta normal, ele mede a facilidade com que o O2 tem de atravessa a fianerba alvalro capilar, se houve um problema (lesão, inflamação, aspiração de material gástrica) – nesses momento o gradiente aumenta
As causa podem ser: drive ventilatório (SNC), medula espinhal cervical , nervos (pp.freenico), músculos (miosite...), caixa torácica (sifoescolisoe grave), vias aeras (diminuição de calibre, obstrução), e podemos ser causa mistas, e o aumento do espaço morto? (parte do sistema respiratório, do volume corrente, que não realizar troca gasosa, pois não tem membrana alveolar capilar – arvore traqueobrônquica -30%)tem situações onde ocorre aumento desse espaço, como o TEP, qualquer coisa que obstrua vaso pulmonares , aumente espaço morto, pois não vai ter sangue sendo perfundido, (isso não é comumente uma a insuficiência ventilatória) em que situações é interessante avaliar o aumento espaço morto? No cara que não tem drive respiratória (intubado), nesse cara, o aumento do espaço morto é um indicativo de embolia pulmonar (não consegue controla ventilação, não consegue aumento da ventilado minto, o aumento do espaço morto é importante). As causa costuma ser causa por falência muscular , podendo ser uma falência primária (doença muscular, miastenia graves, guilan-bare, miosite grave), na maioria das vezes esta relaciona falência secundaria, relacionada a fadiga do músculo, uma doença leva a aumento do trabalho respiratório, que se não for tratado, vai ter fadiga dos músculos respiratórios, e depois temos sinais de diminuição do trabalho respiratória. Temos a respiração paradoxal (quando diafragma fadiga- geralmente ele fadiga antes dos músculo acessório) a barriga começa a afundar na inspiração) (a respiração normal, o diafragma quando contrai ,ele se retifica e empurra o conteúdo abdominal para dentro, o contrário será a respiração paradoxal). Tratamento – ventilar paciente com pressãopositiva (todo trabalho da mecânica respiratória é criado uma pressão positiva) na insuficiência ventilatória, o problema é a incapacidade da máquina contrai garantir esse processo, então melhor problema é jogando diretamente ar com pressão positiva dentro do paciente. Pode ser invasiva - IOT ou similares- ou não invasiva – a mascara que se adaptar bem a face, ocluir cavidades nasais e orais, e joga ar com pressão positivas. As principais indicações sãos indícios que a resposta de que aa musculatura esta cansado e seus sinais:, diminuição dos sensório, respiração agonica, Ph abaixo de 7,25 (nesse caso, prefere intubação invasiva)
INSUFCIENCIA HIPOXEMICA 
A insuficiência respiratório tipo 1, ou insuficiência respiratório hipoxemica, temo 4 causas (hipoxemia de hiperventilação, ar rarefeito – FIO2 ,0.21- incêndio, lugares altos; distúrbio V/Q (na maioria da vezes) ,e na sua forma mais grave, é so shunt, onde essa relação é 0, tem a perfusão, mas tem 0 ventilação, o sangue passa de lado sem pegar O2 (passa de um lado do coração para outro, sem nenhuma oxigenação) . o distúrbio V/Q É um desproporção de ventilação/perfusão, ele se instala, quando algumas área começa a fica mal ventiladas, fiando desproporcional/ despareada com a perfusão, quanto maior a extensa dessa área, maior será a desoxigenação sanguínea, 
O shunt é ausência completa d ventilação, ele pode ser pulmonar (parenquimatoso – quando core nas vias normais , coo ocupação total do espaço ara, com pneumonia com consolidação pulmonar)(vascular – mal formação arteiro venosa, quando um ramo calibrosos da artéria pulmonar entra em contato para um ramo calibrosos de veia pulmonar, aporte do sangue passa sem ser oxigenado; ocorre também nas dilatações intrasacualr pulmonar patológicas, como na cirrose, resultando uma fistula) e o shunt cardíaco (comunicações entre AE e AD, doença cardiaca as congênitas)
As avaliações dos níveis de PO2 sãos muito importante, e varia conforme idade do paciente, o PO2 espera para pessoa a nível do mar, serve par avaliar se paciente esta hipoxemia ou não (po2 =100 mmHg- 0,3x idade)adultos com cerca de 30 anos tenha Po2 muito próxima d e100 (=97), caso um pssoa e 30 anos tenha 70 mmHg, não se classifica em insuficiência respiratória, mas é importante fica esperto ,pois normalmente ele não esta normal, porem um paciente com cerca de 75 anos, tem um PO2 = 77 mmHg é uma PO2 esperado
Diagnostico diferencial da insuficiência hipoxemica – paciente, aplicou a formula, suspeita de distúrbio da hematose, você confirma que paciente está fracamente hipoxemico ou esta encaminhado para isso, o grande divisor de alguma é gradiente alveolar arterial O2 (P (A-a)O2) – (PAO2- Pao2). Normalmente se esta normal, indica uma insuficiência ventilatória, porém paciente pode ter distúrbio misto, porem nas lesões parenquimatoso, vasculares es e shunts o gradiente vai estar aumentando, (o normal é ate 15 mmHg, se tiver acima de 15, o gradiente esta aumentado)
· Para colher a PaO2 é por gasometria, porem, para calcular PAO2 + 150-1,25x PACO2 (isso para paciente em nível próximo do nível do mar, e não esteja intubado, lugares muto grade, esse cálculo é invalido)
Caso exista um gradiente positivo, devemos procurar a existência de shunt ou é so um distúrbio de V/Q. Primeiro, devemos testar reposta gasométrica do paciente, aumenta a fração inspirado de O2 (colocar cateter ou máscara, se tiver intubado aumentando O2), se tiver um aumento da PO2 é um distúrbio V/Q sem shunt, já se o paO2 inalterado é um distúrbio com shunt ou shunt não pulmonar, como cardíaco (isso percebe ae refazer a gasometria alguns minutos apos aumentar a FIO2). Para saber se esse shunt é pulmonar ou cardíaco, é mesário fazer sem específico, como ECO,TC de tórax, com esse seguimento possível resolver grandes caso de hipoxemia, você não fica em duvida de onde sem a hipoxemia. É necessário é quantifica a hipoxemia, pois hipoxemias é emergência medica, e temos o parâmetro mais fidedigno para ver se paciente esta melhorado é a relação P/F (presa arterial de O2/ fração inspirado de O2 no ar inalado), o normal é acima de 400, valores abaixo de 300 configura lesão pulmonar que pode se estratificado de acordo com gravidade 
SINDROME DO DESCONFORTO RESPIRATORIO AGUDO (SDRA) OU SARA ( S. ANGUSTIA RESPIRATORIA AGUDA)
A SARA é lesão difusa da membrana alvéolo capilar, (tem 4 componente, pneumocitos, membrana basal e células endoteliais) esse estrutura muito fina permite a hematose. A lesão difusa dessa estrutura é um catástrofe (normalmente é inflamatória) tem se um aumento da permeabilidade, ocorre exsudação de líquidos, que espessa a membrana alvéolo capilar (retem liquido e proteínas) os poros de troca gasosa afica entupidos, o seu espessamento causa uma dificuldade de hematose, e o extravsamento de líquidos para o próprio espaço área ocasiona ocupação do spaço área, formando um membrana hialaina (membrana exsudativa) proteínas plasmáticas, citocnias inflamtorias, entre outros. Quanto mais extensa a lesão ,piro vai ser a hematose, diferentes etiologias pode resultar em SARA. Isso resulta em edema pulmonar não cardiogênico (pulmão cheio de líquidos que não é resultados por aumento de pressão de enchimento das câmeras cardíaca esquerda) . pode se dividir em direta (primária) – a causa do problema é o no próprio pulmão, como aspiração de conteúdo gástrica, incêndio, pneumomia, afogamento, inalação de produtos tóxicos, eventos embólicos. Na indireta (2° secundaria, maioria das vezes) consequência pulmonar de um surto inflamatória a distancia (infecioso ou não) “princpail causa de SAR é a sepse*.- polimorfonucleares passam a se aderi no endotélio pulmonar e liberam mediadores inflamatórias e começa a lesar a membrana alvéolo capilar, isso é fenômeno básico da SARA na sepse,*. A SARA secundária pode ser pro SIRS sem foco infecioso (politrauma, pos cirurgico grande, grande queimado, pancreatite, hemotranfussão maciça, overdose de drogas, edema pulmonar neurogênicos). Fatores intrínseco que aumenta a chance: (de que faz sepse desenvolver SARA) idade avançada, alcoolismo acidose metabólica, APACH 2 alto
Na história natural da fase sãos descrita 3 fases -1 Exsudativa- instalação do processo, começo da SARA, começo da lesão da membrana alveolar capilar, citocinas estímulos neutrófilos, que aderem endotélio que liberam enzimas proteolíticas, aumentam permeabilidade, causam lesão da membranas. 2- proliferativa – o insulto inflamatórios cede, e vem a fase proliferativa, que é uma fase de reparo tecidual, se teve lesão de membrana basal, lesão da célula endotelial, lesão de pneumoticos (aqui tem trabalho tipo2, que tem função de regeneração outras células), fase dura de 5 a 7 dias, depende muito da intensidade da lesão na fase exsudativa. E a fase fibrótica(7-21), onde ocorre fibrose no tecido
· A lesão é muito heterógena, a onde pode ocorrer várias fases em diferentes área do pulmão, ou indo de exsudativa ou fibrótica (por incapacidade de regeneração em danos muito graves) áreas em diferentes fases
As principais consequências fisiopatológicas da SARA: distúrbios V/Q (quando muito grave, se manifesta com shunt), na maioria das vezes , os paciente tem distúrbios V/Q sem shunt (pelo diagnóstico precoce atual), o distúrbio V/Q causa insuficiência respiratória hipoxemica (a SARA é uma das principais causa de insuficiência respiratória hipoxemica na atualidade, você pode FIO2 para paciente, ele vai melhorar, mas se tiver shunt, não melhora) e a outra consequências: hipertensão arterial pulmonar (cor pulmonale) – há uma vasoconstrição artéria pulmonar (hipoxemia causa isso) essa propriedade lesão da membrana alveolar capilar causa obstrução microvascular, (microtromose) e isso diminui leito vascular do paciente, isso faz com a pressão pulmonar aumentam, fazendo VD trabalha mais, (VD não suporta muito aumento depressão),. A SARA além de causas insuficiência respiratória contribuir para choque, e uma vez instaladas, agrava choque, além de causar insuficiência respiratória hipoxemica, causa cor pulmonaleagudo (insuficiência do ventrículo direto por problema pulmonar)
· O cateter de artéria pulmonar, o cateter de songans, tem sido cada vez menos utilizado, e atualmente, em algumas situações específicos ele é interessante,(monitorização hemodinâmica invasiva), o cateter de artéria pulmonar é o método padrão ouro para avaliar hemodinâmica invasiva, você faz a beia do leito, não leva paciente para hemodinâmica, o paciente SARADO é um paciente interessante d se passa o cateter de artéria pulmonar,.
· A quantificaçao da pressão da artéria pulmonar, pois permite ver a conduta, a se necessita de reposição volêmica, ve se faz inotrópico, drogas vasoativas, e avalia se teme disfunção do ventrículo direita, através de pressão encunhada ou pressão de oclusão de artéria pulmonar, é medida direta da pressão de enchimento coração esquerdo, ou seja, o cateter de artéria pulmonar, avalia da pressão de enchimento do coração esquerdo, e a insuficiência cárdica é caracterizada da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (IC), que que refle a pressão do átrio esquerdo, que reflete na pressão de oclusão da arteira pulmonar (POAP)
· Além da insuficiência a respiratória hipoxemia , um outro problema relacionada a lesão difusa da membrana alveolar capilar é a cor pulmonale aguda, que contribui para instabilidade do paciente
Os critérios de Berlim para diagnostica de SDRA: 1- inicio dos sintomas respiratório dentro de uma semana após um insulto clinico conhecido, ou a paciente deve ter sintomas respiratórios novos ou progressivamente piores ao longo da último semana; 2- opacidade bilaterais, consistentes com edema pulmonar (indica ocupação dos espaço aero/alveolar, no exame de imagem, seja RX, seja a TC, tem broncograma aéreo, que quando os brônquios ficam preenchido com ar e os alvéolos fica opacos) , no Rx ou TC de torai, tais opacidade não podem ser totalmente explicada pro derrame pleural, atelectasias ou nódulos pulmonares –3- A falência respiratório não pode ser totalmente explicada pro uma falência cardíaca ou congestão volêmica. Uma avalia objetiva da função cardíaca (ecocardiograma)é mandatório se ao paciente não possuir fatores de riscos para SDRA, 4- A relação P/F vai esta reduzi (menor que 300) sendo proposta seguinte esterificação: 
· SRDA leve- P/F entre 30 e330k a vigência de PEEP ou CPAP acima de 5cmH20
· SRDA moderada com P/F entre 200 e 100, na vigência de PEEP maro que 5cmH20
· SRDA grave= P/F menor que 1-00, na vigência de PEEP acima de 5 cmH20
O principal diagnóstico diferencial é o EAP cardiogenica (pode ate coexiste com a SARA), o ecocardiograma , BNP, pode ajudar, proem quem define o diagnóstico é pelo cateter de artéria pulmonar pela POAP (pressão de oclusa de arteira pulmonar) que mostra um pressão acima de 18 mmHg. Tratamento – diretriz terapêutica da SARA, TEEM algumas peculiaridades, primeiros, 1 - devemos manter euvolemia (considera uso e CAP); 2 -ventilação protetora (obviamente se a paciente vai estar em ventilação invasiva, a lesão do parênquima pulmonar é heterogênea, o que muda no pulmão lesado é a complacência (grau de distensão do pulmão) existem regiões que precisam degrnde pressão para geram a distensão, e outra áreas se distende com pressões menores; existe um pressão media na via área dele, na SARA, vai ser a soma de toda essa ar com complacência diferente entre si, (área de complacência focais diferentes) a pressão em da via área isso vai provocar um aumento dessa pressão basal (a maioria das áreas vai estar com complacência reduzida, e área normais), volume corrente fisiológico de (6-8 ml/kg de volume corrente), na SARA esse volume corrente vai causa grande aumento da pressão de vias aeras, o aumento do pressão de vias área afeta as áreas de lugares saudáveis, por isso, pressão muitos elevadas sãos lesivas para ao parênquima saudáveis do pacientes SARADOS, a ventilação convencional na SARA agrava a SARA, a ventilação protetora usa um volume corrente reduzido (menor ou igual 6 ml/kg, para evitar o volume trauma )(limita pressão de palto para menos de 30cmH20 par aumenta o barotrauma – pode romper saco alveolar gera enfisema pulmonar, ou pneumotorax ou pneumomediastino) e utilização de PEEP terapêutica (entre 10-25 cmH20)
· PEEP é a pressão nos pulmões (pressão alveolar) no final da cada respiração(expiração) nos paciente ventilação mecânica, a PEEP trabalho contra os esvaziamento passivo do pulmão e o colapso caso de ar (alvéolos)
· Os paciente com SARA tem perda de pneumocitos tipo2 também, que produzem surfactante, e a falta de surfactante pode predispor a acometimento dos alvéolos, a PEEP evita isso
Essa ventilação protetor é chamada de hiprcapnia permissiva, o volume reduzido (tem um grua de hipoventilação e retem CO2, isso para garantir boa oxigenação e reverter distúrbio V/Q, e ele fico hiprcapnico e se você aumentem volume corrente, ele faz volutrauma- que é o principal determinado de mortalidade na SARA). Fazer GC na SARA? Alguns estudo mostra que GC na SARA nos primeiros 14 dias, pode diminui fibrose, mas isso é controverso, não há estude que mostre aumento da sobrevida, de modo geral, não se faz, porem , existe umas indicação, porem é um controversa, atualmente não é feito. Porem, GC após 14 dias, quando paciente esta na fase de fibrose, aumento mortalidade, comprovado! 
Paciente com SARA refrataria com nada de sua estratégia de ventilatória protetora, paciente muito crônico, pode fazer pronação doente (vira de bruços) -manobra muito arriscada e difícil (quando ele esta deita ,existe um área desse líquido exsudativo que fica na área dependente do pulmão, quando vira o doente, a força da gravidade faz drenagem, e o pulmão tem área liberada a e ele volta a ser areada, recrutando mais alvéolos) porém literaturas nuca provou que melhora sobrevida, proem manobra bem conduzida melhora oxigenação do paciente; ECMO- oxigenação pro membrana extracorpórea (locais onde esteja disponível e tenha expertise para esse manuseio) -cateter na veia do pacientes, tira o sangue dele e passa em um pulmão artificial, é oxigenada em um membrana externa ao corpo dele seja veia ou artéria (semelhante a dialise); a indicação precoce de CMO diminui mortalidade, porém é difícil definir quando fazer isso, é muito agressivo e o invasivo, e é feito em paciente muitos grave, hoje em dia esta se estudado como iniciar protocolo precoces de ECMO, estudo indica que ECMO precoce diminui mortalidade 
DPOC
A doença pulmonar obstrutiva crônica ,tem relação muito grande com tabagismo, porem , existe pessoas que nuca fumaram, e desenvolveram DPOC, a definição de DPOC de acordo com GOLD, doença com sintomas persistentes (não é reversível) e limitação ao fluxo aéreo devido a alterações nas vias aérea causa pro exposições significativa a partícula e gases nocivos”, temo 2 tipos da DPOC, a bronquite crônica obstrutiva e enfisema pulmonar , este 2 sãos os extremos da DPOC, a maioria dos paciente estão no “meio”, não se apresente de forma tão exacerbadas, por isso ser tão subdiagnosticada, na DPOC temos causa não tabagista, a deficiência de a1-antitripsina que provoca a DPOC, paciente que desenvolver enfisema em jovem sem risco conhecido, o enfisema pancinar é característico (o enfisema do tabagismo é centroacinar), outras característica sãos enfisema em região basal, hepatopatia inexplicada, vasculite C-ANACA, história familiar. Os principais fatores de risco sãos tabagismo, historia familiar de DPOC, deficiência de 1 antitripsina, ; esse paciente apresenta cronicamente tosse, expectoração crônica (normalmente produtiva mucoide, mas pode ser seca) dispneia(progride com gravidade de lesão). O diagnóstico: é uma obstrução praticamente irreversível, o diagnostico é a parti da espirometria inicial: VEF1/CVF inferior a 0,7 indica obstrução; e depois na espirometria pos broncodilatador, sem melhora (irreversibilidade)
· Há uma necessidade, se VEF1/CVF pos BD entre 0,6 e 0,8, de acordo com GOLD, você tem que repetir a espirometria, 
· O FEFE 25-75% é outro parâmetro que deve ser analisada, sendo primeiro ase altear na DPOC! Logo trata-se do marcado mais sensível e precoce de obstrução de vias aéreas, ainda que não sirva pra diagnostico 
A classificação é feita antes do tratamento, avaliar a gravidade da obstrução do fluxo de ar, a partir da classificação GOLD avaliar o grau de obstrução do fluxo aéreo, e depois ABCD, o GOLD avalia VEF1 pôs BD, no GOLD (maior ou igual que 80%); GOLD VEF1 (menor ou igual QUE 50%). GOLD 3 (VEF1 menor que 30%) GOLD 4 (VEF1 menor que 30%); depois, partir para ABCDE. A classificação ABCD, 
· O principal fator de risco para exacerbação na DPOC, é já ter tido uma, no entanto, quando você tem um paciente que ja exacerbou você deve evita a próxima, e existe um droga que se mostrou melhor que outras para evitar exacerbação, que é o antimuscarinicos de longa
· Em principio, o paciente não usa corticoide inalatório, soem situações muito específicos
· Eosinofilia importante evidência uma possível asma associada, em um caso que tem as 1doenaç, a asma deve ser tratado primeiro pro responder quadro reversível,, nesses caso , tratamento desse paciente com B2 de longa +corticoidee inalatório se a eosinofilia estiver acima de 3000
· O raio X se encontra alterado nos caos mais avançados de DPOC, possuindo uma sensibilidade de 50%. Os sinais clássicos da DPOC na radiografia sãos: (1) retificação da hemicupulas diafragmáticas (2) hiper insuflação pulmonar (aumento das costelas visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arco costais) (3) hipertransparencia (4) aumento dos espaço intercostais (5) redução do diâmetro cárdica (coração em gora)(6) aumento do espaço área retroesternal no perfil (7) espessamente brônquico
· Ambos questionários (mMRC ou CAT) podem ser respondido pelo própria paciente, o mMRC avaliar penas a dispneia, ao passo que o CAT fornece uma avaliação sintomática mais abrangente, refletindo o impacto da dispneia e outras manifestações da doença na vida do paciente, não é necessário fazer os dois ao mesmo empo, o ideal é calcular o CA por ser mais abrangente, todavia, na ausência dele, mMRC é igualmente valido
· GRUPO A (baixo risco e pouco sintomático) GRUPO B (baixo risco e muito sintomático) GRUPO C (alto risco e pouco sintomática) GRUPO D (alta risco e muito sintomático) 
A obstrução as vias aérea do paciente com DPOC tem uma melhora imprevisível e bastante variável com o tratamento farmacológico, diferentemente da asma brônquica. A base fundamental para a abordagem terapêutica da DPCO esta nos seguintes pontos: (1) abstinência ao tabagismo (2) tratamento farmacológico das exarcebações (3) tratamento farmacológico crônica (4) programas de reabilitação cardiopulmonar (6) avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneeumoredutora. De todas as medidas citadas, 3 mostram, em estudos científicos, redução da mortalidade: abstinência ao tabagismo, oxigenioterapia nos pacientes hipoxemicos, transplante de pulmão (atualmente questionado) ou cirurgia pneumoredddutora) vamos descrever agora os pontos mais importante da terapia da DPOC 
Tratamento de manutenção – pare defumar, vacinação (influenza, pneumococo)+ atividade física+ reabilitação pulmonar B,C e D (é diferente de fisioterapia respiratória, a fisioterapia respiratória é um dos elementos da reabilitação pulmonar); (A) broncodilatador (beta 2 de curta ou longa, antimuscarinicos de curta ou longa); B (broncodilatador de longa, tiotropio (LAMA) ou B2 de longa (LABA)); (C) tiotropio; (d) TIOTRPIO + B2 de longa (ainda mais de CAT estiver acima de 20). Medidas que reduzem mortalidade: cessar tabagismo (paciente com DPCO necessidade de tratamento multidisciplinar), O2 domiciliar (indicado frente a gasometria,PaO2 menor que 55 ou StO2 menir que 88% em repouso ou PaO2 56-59 +Ht maior que 55% ou cor pulmonale); cirurgia de pneumoreduçao pode reduzem mortalidade em paciente enfisematoso grave principalmente em enfisematoso apical grave; a vacinação da influenza é capaz de diminuir mortalidade (evidencia tipo B), porem é comprovado que diminui umas das formas de exacerbação da DPOC que é pneumonia pneumocócica, apesar de incomum
O que faz um paciente descompensa na DPOC, na imensa maioria das vezes, é por manifestação pulmonar (pode infarta, também faz IC, pode evolui com embolia pulmonar), sempre pensar em diagnostico diferenciais, a grande causas de descompensações sãos pulmonar na DPOC é por vírus, quando você tem um PAC, o principal agente na DPCO, é o heamophilis influenza e penumococo (lembra de cobri eles),se o paciente esta grave ou fez uso de ATB prévio ema te3 meses, devemos cobri psdeumonas, a suspeita de exacerbação DPOC? É feito pelos sintomas cardinas, bata um para dizer que paciente esta descompensa: A) piora da dispneia, b) aumento do volume do escarro; c) secreção+ purulência. O tratamento pode seguir ABCDE; A DE ATB, (proem maiorias das infeções sãos virais, porem, apenas alguns paciente merece, paciente que tenha secreção mais purulenta+ 1 sintomas cardinal; outra indicação sãos indicação de suporte ventilatória, o ATB pode ser amox/clavulanato ou macrolideo (5 a 7 dias). B éd e broncodilatador inalatória de cura duração (beta agonista ou antimuscarineos) C de corticoide por 5-7 dais (prednisona 40 mg), D de dar oxigênio; alvo Sat O2 (88-92%) – não de fazer oxigenioterapia com fluxo muito alto, pois paciente pode entrar em quadro de apneia, , o cateter nasal as vezes é suficiente, a indicação de VNI é quando há acidose (ph abaixo de7,35)+ hipercapnia (maior que 45); paciente refrataria ou dispneia grave *paciente sonolento deve pensar em IOT”
 Cor pulmonale significa uma disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar. Uma serie de pneumopatias pode causar cor pulmonale, mas a DPCO é, sem dúvida, a causa mais comum. O principal mecanismo é a hipoxia crônica. As arteríolas pulmonares respondem a hipoxia com vasoconstricção. Esta resposta é fisiológica, na media em que desvia o fluxo sanguineo pulmonar para os alvéolos bem ventilados, Contudo, se a hipoxia alveolar for generalizada (devida a má ventilação dos mesmo), a maior parte dos vaso sofrera constrição, promovendo hipertensão arterial pulmonar , posteriormente, o agravamento da há ocorre devido a uma combinação de hiperplasia endotelial e hipertrofia muscular, levando ao remodelamento da parede das pequenas artérias pulmonares. Quando a pressão arterial pulmonar sistólica atingir acima de 50 mmHg (normal ate 20 mmHg), o ventrículo direito pode entra em falência sistólica, devido ao aumento excessivo da pos-carga. As consequências da insuficiências ventricular direta são> (1) elevação da pressão venosa central (2) congestão sistêmica (3) baixo debito cardíaco, contribuindo para o cansaço deste paciente 
· As condições indicativas de internação: insuficiência respiratória aguda grave: aumento acentuada da dispneia, distúrbios de conduta ou hipersonolencia, incapacidade para se alimentar ou dormir ou deambular. Piora da hipoxemia ou hipercapnia com acidose respiratória agudo grave (compara com gasometrias previas do paciente) complicações como embolia pulmonar, pneumomia ou pneumotórax. Comorbidade de alto risco, como arritmia, insuficiência cardíaca, diabetes delitos, insuficiência renal e insuficiência hepática, impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatoriais, por ausência de condição socioeconômica. Resposta inadequada ao tratamento extra hospitalar. Dúvida diagnostica