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SUMÁRIO 1. Introdução .......................................................................................................3 2. Epidemiologia ................................................................................................3 3. Etiologia e Patogênese ..............................................................................4 4. Clínica ...............................................................................................................8 5. Exame Físico ..................................................................................................9 6. Exames Laboratoriais ..............................................................................11 7. Exames de Imagem .................................................................................14 8. Diagnóstico .................................................................................................18 9. Prognóstico .................................................................................................19 10. Tratamento ...............................................................................................21 11. Particularidades e manejo das complicações agudas .............26 Referências Bibliográficas .........................................................................29 3PANCREATITE AGUDA 1. INTRODUÇÃO A pancreatite aguda é definida como uma condição inflamatória aguda do pâncreas. Existem diferentes etiolo- gias, no entanto, um ponto comum a elas é que o processo depende da autodigestão tecidual do pancreas, e possivelmente tecidos vizinhos, devido a secreção das próprias en- zimas pancreáticas. Existem várias causas associadas à pancreatite aguda, entretanto os mecanismos pelos quais essas causas desenca- deiam essa doença ainda não foram bem elucidados. A pancreatite aguda deflagra um quadro de abdomen agudo inflama- tório, com um processo inflamatório intenso que pode causar uma sín- drome de resposta inflamatória sis- têmica (em inglês, SIRS). Esse pro- cesso pode desencadear um quadro grave, levando a disfunção orgânica e apresentando morbimortalidade relevante nesses casos. 2. EPIDEMIOLOGIA A incidência da pancreatite aguda va- ria em diferentes países e depende da exposição aos hábitos e comorbida- des que estão associados à pancre- atite (por exemplo, álcool, cálculos bi- liares, fatores metabólicos, drogas). A incidência anual varia de 5 a 80 casos para cada 100.000 pessoas e resulta em mais de 250.000 hospitalizações por ano nos Estados Unidos, com du- ração média da internação de 4 dias e custo médio de $6096. A mortalida- de varia muito entre os tipos de pan- creatite. Enquanto casos de pancre- atite aguda edematosa apresentam mortalidade de cerca de 3%, a mor- talidade passa dos 17% em casos de pancreatite necrotizante. 4PANCREATITE AGUDA 3. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE Existem várias causas de pancreati- te aguda, mas os mecanismos pelos quais essas condições desencadeiam a inflamação pancreática não foram ainda completamente elucidados. Li- tíase biliar e álcool são responsáveis por 75% a 80% dos casos de pancre- atite aguda nos Estados Unidos, sen- do a litíase biliar ainda a maior causa (30% a 60%) dos casos de pancreati- te aguda, enquanto o consume crôni- co de grandes volumes de etanol é a principal causa da pancreatite crônica. O risco de pancreatite aguda em pa- cientes com pelo menos uma pedra na vesícula < 5 mm é quatro vezes maior do que em pacientes que apre- sentam apenas pedras maiores. Ape- sar da grande correlação entre litíase e microlitíase biliar e o desenvolvimento da pancreatite aguda, apenas cerca de 3-7% dos pacientes com cálculos bi- liares desenvolvem a doença. O álcool é a segunda maior causa de pancreatite aguda nos Estados Uni- dos, sendo responsável por 15% a 30% dos casos. Entretanto a incidên- cia da doença é surpreendentemen- te baixa em alcoólatras (5/100.000), indicando que além da ingesta de álcool outros fatores influenciam na susceptibilidade individual de injuria. É sugerido que o álcool potencializa a produção das enzimas digestivas e EPIDEMIOLOGIA As taxas de hospitalização aumentam com a idade A média de permanência hospitalar é de 4 dias É o diagnóstico do TGI mais frequente em pacientes hospitalizados São mais altas em homens São 88% maiores em negros FONTE: Harrison, 19ª ed. 5PANCREATITE AGUDA lisossomais pancreáticas, ao aumen- tar a sensiblidade dos ácinos do pân- creas ao efeito da colecistoquinina. Ocorre pancreatite aguda em 5-10% dos pacientes após a colangiopan- creatografia retrógrada endoscópi- ca (CPRE). Foi demonstrado que o uso de stentem ducto pancreático e de anti-inflamatório não esteroides por via retal reduz a pancreatite após CPRE. Os fatores de risco para pan- creatire pós-CPRE incluem esfictero- tomia da papila menor, disfunção do esfíncter de Oddi, história pregressa de pancreatite pós-CPRE, idade <60 anos, >2 injeções de contraste no ducto pancreático e participação de estagiários em endoscopia. A hipertrigliceridemia é a causa de pancreatite aguda em 1,3 – 3,8% dos casos (quando > 1.000mg/dL). A lipa- se pancreática causa a liberação de grande quantidade de ácidos graxos livres nos capilares pancreáticos, que deflagram o processo inflamatório no pâncreas por mecanismos que ainda não foram bem elucidados. Níveis tão elevados de triglicérides normalmen- te são encontrados em pacientes com doenças hereditárias que predispõe à hipertrigliceridemia. Há ainda a pos- sibilidade de pancreatite aguda medi- camentosa, que é rara, mas pode ser causada por diversos medicamentos como sulfonamidas, ácido valproico, azatioprina e diversos diuréticos. CAUSAS DE PANCREATITE AGUDA Alcoolismo agudo e crônico Traumatismo Fármacos CPRE Hipertrigliceridemia Cálculos biliares Pós-operatório Azatioprina sulfonamidas, estrogênios, ácido valproico 6PANCREATITE AGUDA CAUSAS INCOMUNS DE PACREATITE AGUDA Causas vasculares e vasculites (estados isquêmi- cos e hipoperfusão após cirurgias cardíacas) Hipercalcemia Parasitas Infecções ( caxumba, vírus Coxsackie, citomegalovírus) Automunes FONTE: Harrison, 19ª ed. Patologicamente, a pancreatite agu- da varia desde pancreatite intersticial (suprimento sanguíne doo pâncreas mantido), a qual costuma ser auto- liitada, até pancreatite necrosante (suprimento sanguíneo do pâncreas interrompido). No caso da pancrea- tite biliar, a teoria mais aceita é a de que a passagem do cálculo pela via biliar causa lesão, inflamação e ede- ma no ducto, o que pode causar obs- trução dos ductos pancreáticos, e em algumas situações o cálculo fica impactado na porção distal do ducto colédoco, também obstruindo o ducto de Wirsung. Essa obstrução da saída dos ductos pancreáticos, provocaria lesão dos ácinos por estase dos flui- dos, e contribuiria para a ativação das enzimas pancreáticas, dando início ao processo de auto-digestão que causa a lesão e inflamação característicos da pancreatite aguda. Figura 1. Ilustração que mostra a anatomia do ducto biliar, ductos pancreáticos e a sua convergência para o duodeno. NETTER, Frank Henry. Atlas de anatomia humana. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015. 7PANCREATITE AGUDA RELEMBRANDO CONCEITOS! A por- ção exócrina do pancreas é compos- ta por ácinos que produzem enzimas, como amilase e lipase, e pró-enzimas conhecidas como zimogênios que são lançadas nos ductos pancreáticos para alcançarem o dudeno e exercerem o seu papel na digestão. O tripsinogênio é a pró-enzima que é clivada no intestine na sua forma ativa, a tripsina, responsável por ativar outros zimogênios, catalisan- do o processo de digestão química. Quando ocorre lesão dos ácinos, en- zimas lisossômicas podem se fundir às vesiculas que contém as pró-enzi- mas pancreáticas. Com a presença da tripsina na sua forma ativa no pancre- as, e ativação de outras pró-enzimas, é iniciado um processo de quebra de proteínas das próprias células pan- creáticas,perpetuando o processo de lesão do órgão, o que causa intense resposta inflamatória, através da ati- vação do Sistema do complemento, cascata de coagulação e liberação de citocinas como IL-1, IL-6 e TNF-alfa. FONTE: Harrison, 19ª ed. PATOGÊNESE DA PANCREATITE AGUDA Ativação intrapancreática das enzimas digestivas e lesão de células acinares. Segunda fase Terceira faseFase inicial Ativação, a quimioatração e o sequestro de neutrófilos e macrófagos no pêncreas. Efeito das enzimas proteolíticas ativadas e das citocinas, liberadas pelo pâncreas inflamado sobre os órgãos distantes. Reação inflamatória intrapancreática aumentada. Proteólise, edema, hemorragia intersticial, dano vascular, necrose de coagulação, necrose gordurosa e necrose das células parenquimais. 8PANCREATITE AGUDA 4. CLÍNICA A maioria dos pacientes com pan- creatite aguda começa o quadro com uma dor persistente e intensa na re- gião epigástrica, em alguns pacientes a dor pode estar localizada em hipo- côndrio direito e, mais raramente, no hipocôndrio esquerdo. Na semiologia, o quadro mais típico de pancreatite aguda é retratado com dor constante e intensa, em faixa, abrangendo des- de a região epigástrica, aos hipocôn- drios e podendo irradiar para o dorso. ATENÇÃO! Fique atento! Pacientes que se apresentam com dor abdominal intensa no andar superior do abdome, podendo ou não ser em faixa, associada à náuseas, vômitos e intolerância à ali- mentação por via oral, você deve listar a pancreatite aguda como uma suspeita e deve investigá-la! O quadro pode se complicar rapidamente com pela SIRS e até mesmo pelo desenvolvimento de disfunção orgânica, portanto, o diagnós- tico precoce é importante. Em pacientes com litíase biliar, a dor é bem localizada e o início da dor é rápido, atingindo o pico da dor em 10 a 20 minutos após o início dos sinto- mas. Ao contrário, em pacientes com pancreatite aguda causada por algu- ma doença metabólica ou abuso de álcool, a dor pode ser menos abrupta e mais difícil de localizar. Em aproxi- madamente metade dos pacientes, a dor irradia para as costas (dor em fai- xa). A dor pode durar desde algumas horas até alguns dias e pode aliviar quando o paciente se senta ou se in- clina para frente. Aproximadamente 90% dos pacien- tes têm náuseas e vômitos associa- dos, os quais podem persistir por vá- rias horas. FONTE: Revista Hupe - UERJ Uma apresentação mais rara da do- ença que pode ser observada em casos de pancreatite grave é de sin- tomas respiratórios como dispneia em decorrência da inflamação do diafragma secundária à pancreatite. Esse processo pode ter como conse- quência o desenvolvimento de derra- mes pleurais e até mesmo síndrome da angústia respiratória aguda. 9PANCREATITE AGUDA Existem relatos de pacientes com pancreatite aguda grave que abrem o quadro sem dor abdominal, apre- sentando como principal sintoma uma hipotensão sem causa aparente, principalmente em pacientes no pós- -operatório, pacientes em diálise, pa- cientes que sofreram envenenamento por organofosforados e Legionelose. 5. EXAME FÍSICO Os achados do exame físico podem variar dependo da gravidade da pan- creatite. Em pacientes com pancre- atite aguda moderada, o epigástrio pode estar minimamente sensível à palpação, mas também é possível que pacientes com pancreatite leve se apresentem com dor abdominal intense à palpação. Em contraste, pa- cientes com pancreatite aguda grave podem ter uma sensibilidade muito aumentada à palpação do epigástrio e/ou difusamente em todo o abdome. Alguns pacientes podem apresentar distensão abdominal e ruídos hidro- aéreos diminuídos devido à um íleo paralítico secundário à inflamação, que se correlaciona com a intolerância à dieta por via oral, sintoma comum em pesos com pancreatite. Outro si- nal presente em alguns casos é o de escleras ictéricas (olhos amarelados) devido à coledocolitíase ou edema na cabeça do pancreas, que causa pro- cesso colestático e elevação dos ní- veis séricos de bilirrubina. Figura 2. Ilustração que mostra a presença de equimose periumbilical ou em flancos, que caracteriza os sinais de Cullen e Grey Turner, respectivamente. 10PANCREATITE AGUDA A presença de equimose periumbi- lical (sinal de Cullen) e equimose em flancos (sinal de Grey Turner), é rara, porém em pacientes com pancreatite aguda sugere a presença de hemor- ragia retroperitoneal, indicando pro- vável presença da forma necrotizante da doença. Há também risco de de- senvolvimento de taquipneia e hipo- xemia em pacientes graves. Em casos raros, pacientes podem ter necrose nodular da gordura subcutâ- nea ou paniculite. Essas lesões se apresentam como nódulos dolorosos, hiperemiados, que frequentemente ocorrem nas extremidades distais, mas podem ocorrer em outros locais. Eles também podem ter achados su- gestivos de outras condições de base, como por exemplo hepatomegalia, que pode estar presente em pacien- tes com pancreatite alcóolica, ou xan- toma em pacientes com pancreatite por dislipidemia, e inchaço nas paró- tidas em pacientes com caxumba. ABORDAGEM AO PACIENTE Eventos associados Exame físicoDor abdominal Constante Intensa Epigástrica e/ou periumbilical Pode irradiar para flancos e dorso Náuseas Distensão abdominal Vômitos Dor a palpação do abdome Diminuição dos ruídos hidroaéreos Sinal de Cullen Sinal de Turner 11PANCREATITE AGUDA 6. EXAMES LABORATORIAIS O desequilíbrio entre a síntese e a se- creção das enzimas digestivas pan- creáticas, responsável pela fisiopato- logia da pancreatite aguda, faz com que essas enzimas extravasem o in- terior das células acinares e atinjam a circulação sistêmica. Esse evento possibilita a quantificação de seus ní- veis séricos, que auxiliam no diagnós- tico da doença. Assim, são várias as enzimas que po- dem ter seus valores aumentados no plasma, como a tripsina, fosfolipase e peptídeo ativador de tripsinogênio, que pode até mesmo ser utilizado como um preditor de gravidade do agravo. Contudo, duas medidas podem ser consideradas cruciais para a definição da PA: a amilase e a lipase séricas. Amilase sérica – A amilase aumenta rapidamente, já entre as primeiras 6 a 12 horas do início do quadro de pan- creatite aguda, e pode voltar ao nor- mal já em cerca de 3 a 5 dias. Valores considerados altamente indicativos de pancreatite aguda são elevações de 3 vezes do valor de referência da amilase sérica, alcançando uma sen- siblidade entre 67% e 83% e espe- cificidade de 85% a 98%. Você pode notar que com esse valor, a sensibili- dade não é tão elevada, portanto, não exclua a pancreatite como diagnósti- co apenas porque os valores da ami- lase não alcançaram 3 vezes do valor de referência, visto que uma porcen- tagem relevante dos pacientes com pancreatite aguda não preencherá esse critério. ATENÇÃO! Fique Atento! Os níveis da amilase podem não apresentar a eleva- ção esperada, principalmente naque- les pacientes que apresentam etiologia alcoólica e por hipertrigliceridemia. Os níveis da amilase também podem já se apresentar em queda nos pacientes que demoram mais de 24 horas após o início do quadro. Lipase sérica A medição mais sensí- vel e específica para o diagnóstico de pancreatite alcoólica. Sua elevação se dá entre 4 e 8 horas do início dos sin- tomas, atingindo seu pico em 24 ho- ras e retornando aos valores normais em 8 a 14 dias. É útil especialmente em casos de medida mais tardia, em que a amilase sérica já está em níveis normais, e no diagnóstico de pancre- atite alcoólica de etiologia alcoólica e por hipertrigliceridemia. A lipase pode se encontrar elevada também em ca- sos de pancreatite crônica, insufici- ência renal, colecistite aguda e outras causas diversas, dessa maneira, a lipase elevada por si só não fecha o diagnóstico de pancreatite aguda. Outras enzimas e produtos – Pep- tídeo de ativação do tripsinogênio, é um peptídeo de cinco cadeias que é resultado da clivagem do tripsino-gênio ao produzir tripsina ativada, e está elevado na pancreatite aguda. 12PANCREATITE AGUDA Uma vez que a ativação da tripsina é provavelmente um evento precoce na patogênese da pancreatite aguda, esse peptídeo pode ser útil na detec- ção precoce da pancreatite aguda e também como preditor de gravidade do quadro. A leucocitose é comum, principal- mente nos casos graves, podendo chegar até 30.000/mm³, refletindo grau de inflamação sistêmica. O au- mento da proteína C reativa é outro marco laboratorial de gravidade, já que mede a intensidade da resposta infla- matória. A hiperglicemia é uma alte- ração comum, no início do quadro é devida à SIRS, e posteriormente, pode ser secundária a uma destruição ma- ciça das ilhotas de Lahngerhans. Hi- pocalcemia é um achado frequente, decorre da saponificação do cálcio cir- culante pela gordura peripancreática necrosada, e tem relação direta com a gravidade do quadro (quanto mais necrose, mais hipocalcemia). Alarga- mento do TAP e TTPA também são encontrados. Também podemos encontrar aumen- to das aminotransferases (TGO, TGP), bilirrubina e fosfatase alca- lina. O aumento das aminotransfe- rases, além de ter valor prognóstico, pode sugerir o diagnóstico etiológico da pancreatite. Se níveis de TGP > 150U/L, a especificidade para pan- creatite biliar aumenta (96%), porém se abaixo de 150 não afasta a pan- creatite biliar, pois a sensibilidade é baixa (48%). 13PANCREATITE AGUDA EXAMES LABORATORIAIS Lipase Hiperglicemia Aumento da Proteína C reativa Azotemia Hipocalcemia Hemoconcentração Amilase Leucocitose Valores normalizam entre 8 a 14 dias Valores normalizam de 3 a 5 dias Aumentam em até 3 vezes os valores de referência Frequente Marco de gravidade Ur > 45 mg/dl Ht >44% É mais específica que a amilase 14PANCREATITE AGUDA 7. EXAMES DE IMAGEM Radiografia de abdome e tórax: Nos casos leves e moderados pode não ser vista nenhuma alteração, en- tretanto os achados podem incluir íleo paralítico em um segmento intestinal e sinal de cut-off (distensão de segmen- tos do cólon) em casos mais graves. Figura 5. Sinal de Cut-Off. FONTE: Medscape Ultrassonografia de abdome: Em pacientes com pancreatite agu- da, o pâncreas aparece difusamente aumentado no ultrassom abdomi- nal. Litíase biliar pode ser visualizada no ducto biliar. Fluido peripancreático aparece como uma coleção anecoica no ultrassom abdominal. Essas cole- ções podem demonstrar ecos internos na vigência de necrose pancreática. FONTE: Site Escola Médica – Unifenas-BH 15PANCREATITE AGUDA Entretanto, a ultrassonografia não é um dos melhores exames para ava- liar pacientes com pancreatite agu- da, pois a localização retroperitoneal do pancreas favorece para que em aproximadamente 25% dos pacien- tes, gases intestinais devido ao íleo paralítico dificultem ou mesmo im- possibilitem a visualização do pân- creas e das vias biliares. Além disso, o ultrassom não pode delinear clara- mente a extensão da inflamação ex- trapancreática ou identificar necrose dentro do pancreas, não sendo útil dessa forma para esclarecimento da gravidade do quadro através de exa- mes de imagem. Tomografia: Os achados da pancreatite aguda in- tersticial na tomografia de abdome incluem alargamento focal ou difuso do pâncreas com realce heterogêneo com contraste intravenoso. A necrose do tecido pancreático, um importante marcado de gravidade, é reconhecida quando não há realce após a admi- nistração de contraste intravenoso, demonstrando a falta de vasculariza- ção do tecido necrótico. Quando realizada após os primeiros 3 dias do início da dor abdominal, a to- mografia pode estabelecer de manei- ra confiável a presença de extensão da necrose pancreática, complicações locais, além de predizer a gravidade da doença. ATENÇÃO! Fique atento! Pela sua ca- pacidade de avaliar complicações locais como pseudocistos, hematomas, a pre- sença e extensão da necrose pancreá- tica, a TC é um ótimo exame para ava- liação de pacientes que não melhoram ou até mesmo pioram a despeito das medidas clínicas adequadas. Porém, se a pancreatite aguda for confirmada com sorologia e achados do exame físico, a TC nos primeiros três dias não é reco- mendada a fim de evitar seu uso exces- sivo e minimizar os custos. Ressonância Magnética: Na ressonância magnética podem ser encontradas imagens de supres- são de gordura, alargamento difuso ou focal da glândula pancreática e as margens do pâncreas podem es- tar borradas. A ressonância tem uma maior sensibilidade no diagnóstico no início da doença quando comparada com a tomografia com contraste e pode caracterizar melhor a gravidade e complicações peripancreáticas. A colangiopancreatografia por res- sonância magnética (CPRM) tam- bém é útil por ser comparável a co- langiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) em sensibilida- de e especificada para a detecção de coledocolitíase, um achado comum nos pacientes com pancreatite de etiologia biliar. A CPRM não apresen- ta alguns dos problemas da CPRE, como o fato de não emitir radiação, o contraste usado (gadolínio) tem me- nor risco de nefrotoxicidade, quando 16PANCREATITE AGUDA comparado com o contraste usado na colangiopancreatografia retrógra- da (iodo) e principalmente por não ser um exame invasivo como a CPRE. Além disso, em pacientes com insu- ficiência renal, a colangiopancreato- grafia por ressonância sem contraste consegue identificar necrose pancre- ática. Como desvantagem, a CPRE além de ser um método diagnóstico também pode ser usado com função terapêutica, sendo indicada nos pa- cientes com pancreatite aguda asso- ciada a colangite, obstrução do ducto biliar comum ou com piora da função hepática associada a dilatação das vias biliares. A desvantagem é o preço, a falta de acessibilidade em muitos hospitais do país e o fato de ser operador depen- dente, além de ser um exame mais demorado, sendo uma desvantagem em pacientes muito graves. A ultrassonografia endoscópica (USE) também foi usada como substituda da CPREem muitos centros devido ao meor risco de complicação associada, quando comparada a CPRE. Figura 7. Ressonância magnética com gadolínio de um paciente com PA. FONTE: Textbook of Gastroenterology, Fifth Edition Edited by Tadataka Yamada. 2009. Figura 8. CPRE. FONTE: medicinanet.com.br 17PANCREATITE AGUDA EXAMES DE IMAGEM RM Aumento difuso do pâncreas TC CPRMUS de abdome Difícil para avaliar pancreatite aguda devido a localização retroperitoneal do pâncreas É o melhor exame para avaliação inicial da suspeita de distúrbio pancreático Alargamento focal ou difuso do pâncreas Identifica presença de necrose Distorção do contorno do pâncreas Mais seguro quando comparado a CPRE Contraste com menor risco de nefrotoxicidade Uso mais seguro por não emitir radiação Maior sensibilidade no diagnóstico no início da doença quando comparada com a TC 18PANCREATITE AGUDA 8. DIAGNÓSTICO Qualquer dor aguda intensa no ab- dome ou nas costas pode sugerir a possibilidade de pancreatite aguda. O diagnóstico é estabelecido pela pre- sença de dois dos seguintes critérios: (1) dor abdominal típica no abdome que irradia em faixa para as costas, (2) elevação de três vezes ou mais na li- pase e/ou amilase sérica e (3) achados compatíveis com pancreatite aguda em tomografia computadorizada. Os exames de imagem citados acima são mais importantes para a avalia- ção da etiologia da pancreatite (caso da USG para investigação de etiologia biliar) ou avaliação de complicações locais em pacientes que apresentam casos graves ou com piora à despeito de tratamento clínico adequado. DIAGNÓSTICO 2. Alteração em exames laboratoriais Estabelecido pela presença de dois dos três critérios 3. Alteração em exames de imagem1. Exame clínico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Vísceras perfuradas, sobretudo úlcera péptica Colecistite aguda e cólica biliar Obstrução intestinal aguda Oclusão vascularmesentérica Cólica renal Infarto do miocárdio inferior Aneurisma dissecante da aorta Distúrbios do tecido conectivo com vasculite Pneumonia Cetoacidose diabética FONTE: Harrison, 19ª ed. 19PANCREATITE AGUDA 9. PROGNÓSTICO Balthazar: Cada vez mais tem se usado o critério tomográfico de Bal- thazar, já tendo sido cobrado em al- gumas provas de residência. CRITÉRIO TOMOGRÁFICO DE BALTHAZAR Grau A Pâncreas normal 0 ponto Grau B Aumento do tamanho do pâncreas, sem comprometimento peripancreático 1 ponto Grau C Alterações pancreáticas intrínsecas associadas com aumento da densidade peripancreática difusa 2 pontos Grau D Coleção líquida única mal definida 3 pontos Grau E Duas ou mais coleções líquidas mal definidas ou presença de gás adjacente ao pâncreas. 4 pontos Ainda se associa a pontuação obtida com o grau de necrose pancreática, da seguinte forma: Sem necrose: 0 pontos Até 33%: 2 pontos 3. 33-50%: 4 pontos 4. Acima de 50%: 6 pontos O escore final qualifica a doença em leve (1 a 3 pontos), moderada (4 a 6 pontos) e grave (7 a 10 pontos). Critério de Ranson: É muito antigo e cada vez menos utilizado, mas ain- da cai em provas. Reflete a gravidade e extensão do processo inflamatório, baseado em 11 critérios, sendo 5 na admissão e 6 nas primeiras 48h: 20PANCREATITE AGUDA Critério de APACHE II: É outro esco- re validado para estimativa do prog- nóstico. Foi criado para avaliação de pacientes graves em geral e, portan- to, pode ser utilizado na pancreatite. Considera-se grave a pancreatite que soma 8 ou mais pontos. A avaliação não é simples, levando em conta di- versas funções orgânicas (circulató- ria, pulmonar, renal, cerebral, hema- tológica, etc.). Para tonar mais prático, o cálculo pode ser feito online ou com programas de computador/smartpho- ne. A vantagem em relação ao critério de RANSON, que só pode ser calcu- lado depois de 48h, é que já pode ser calculado dentro das primeiras 24h de admissão. Além desses critérios ainda existem outros, como critério de “BISAP” e Es- core de Atlanta, todos apresentando um grau de falha e por isso nenhum escore é globalmente aceito. NA ADMISSÃO: NAS PRIMEIRAS 48H: Idade > 55 anos Redução do hematócrito em mais de 10% Leucocitose acima de 16.000/mm³ Aumento da ureia > 10% Glicose acima de 200mg/dL Cálcio < do que 8mg/dL LDH acima de 350mg/dL PaO2 < 60 TGO acima de 250mg/dL Base excess < -4 na gasometria arterial Estimativa de perda líquida > 6 litros E o prognóstico é definido da seguinte maneira 0-2 critérios: 1% de letalidade 3-4: 16% de letalidade 5-6: 40% de letalidade > 6: 100% de letalidade 21PANCREATITE AGUDA PANCREATITE AGUDA GRAVE FATORES DE RISCO PARA GRAVIDADE >60 anos de idade Obesidade IMC >30 Comorbidades MARCADORES DE GRAVIDADE NA INTERNAÇÃO OU DENTRO DE 24 HORAS SIRS – definida pela presença de dois ou mais critérios • Temperatura central <36º ou > 38º • FC > 90bpm • Contagem de leucócitos >12.000, <4.000 ou 10% bastonados APACHE II Hemoconcentração (Ht >44%) Ureia na internação (>45mg/dl) Escore de BISAP • (B) Ureia >50mg/dl • (I) Comprometimento do estado mental • (S) SIRS • (A) Idade >60 anos • (P) Derrame pleural Falência de órgãos • Cardiovascular: PAS <90 mmHg; FC> 130bpm • Pulmonar: Pao2 <60 mmHg • Renal: creatinina sérica >2,0mg% MARCADORES DE GRAVIDADE DURANTE A INTERNAÇÃO Falência orgânica persistente Necrose pancreática 10. TRATAMENTO O tratamento depende da gravidade do quadro. As medidas iniciais, in- dependentemente da gravidade do quadro, devem ser: reposição volêmi- ca, analgesia e dieta zero. Após isso, é feita a avaliação de risco (após 48h, utilizado o critério de RANSON). A abordagem inicial do paciente com pancreatite aguda (PA) consiste em quatro pilares básicos, que serão dis- cutidos separadamente adiante: a re- posição volêmica, o controle da dor, a monitorização, e o suporte nutricional. Reposição volêmica Sua necessidade se justifica pelo fre- quente quadro de hipovolemia apre- sentado por pacientes com pancre- atite aguda, que ocorre por múltiplos fatores, como vômitos, aumento da permeabilidade vascular secundário ao processo inflamatório com conse- quente perda de líquido para o ter- ceiro espaço, ingesta hídrica reduzida por via oral, entre outros, que podem acarretar complicações decorrentes de má perfusão tecidual. Sendo a hemoconcentração conse- quência dessa depleção volêmica, o hematócrito se faz um importante marcador do potencial de gravidade da doença, sendo utilizado também para acompanhamento do quadro. Deve ser realizada de maneira preco- ce e agressiva, visando à prevenção de 22PANCREATITE AGUDA complicações da doença, como a ne- crose pancreática e peripancreática, a partir da melhoria da perfusão tecidual. Deve ser aplicada a todos os pacien- tes com PA, com exceção aqueles que possuam comorbidades cardio- vasculares, renais ou qualquer outra que contraindique a infusão volêmica vigorosa. Utiliza-se solução cristaloide isotôni- ca (Ringer Lactato ou Soro Fisiológico 0,9%) na dose de 5 a 10 mL/kg/hora, por via endovenosa (EV), nas primei- ras 12 a 24 h. Em pacientes com depleção volêmica grave, evidenciada clinicamente por taquicardia e hipotensão, deve-se in- fundir a solução cristaloide isotônica por via EV numa dose de ataque de 20 mL/kg em 30 minutos, seguida por uma manutenção com 3 mL/kg/ hora, durante 8 a 12 horas. Pacientes com PA secundária a hiper- calcemia devem receber hidratação com SF 0,9%, uma vez que o Ringer Lactato é contraindicado por conter 3 mEq/L de cálcio, podendo levar a pio- ra do quadro. A taxa de fluido necessária para re- posição deve ser frequentemente reavaliada nas primeiras 6 horas de admissão e nas próximas 24 a 48 ho- ras. O ajuste deve ser feito através de parâmetros clínicos (levando-se em consideração os sinais vitais, mudan- ça no estado físico e débito urinário >0,5mL/kg/hora) e laboratoriais, com a monitorização do hematócrito, cre- atinina e ureia séricas. ATENÇÃO! A reposição volêmica é muito importante nos pacientes com pancreatite aguda em virtude da gran- de perda de líquido para o terceiro es- paço que esses pacientes apresentam. Lembre-se, no entanto, de avaliar cuida- dosamente para evitar tanto a hiperhi- dratação quando a desidratação do pa- ciente. Pacientes com comorbidades, principalmente insuficiência cardíaca e renal, podem tolerar mal a hidratação vi- gorosa e apresentar complicações como congestão. Controle da dor A dor geralmente é o principal sinto- ma apresentado pelo paciente, e seu controle inadequado pode contribuir para a ocorrência ou piora da insta- bilidade hemodinâmica. A reposição volêmica realizada de maneira ade- quada é primordial para o controle da dor, uma vez que a hipovolemia con- sequente ao extravasamento vascu- lar leva a ocorrência de dor isquêmica por má perfusão tecidual e resulta em acidose lática. Os opioides são drogas seguras nes- ses casos, administrados por via EV. Tramadol e morfina são drogas co- mumente utilizadas na prática clínica para abordagem desses pacientes, cursando com bons resultados. Ob- serva-se também um aumento na utilização do fentanil, uma vez que apresenta efeitos colaterais mais 23PANCREATITE AGUDA discretos, principalmente no que se refere à função renal. Porém, ainda assim, como outros opioides, pode causar depressão respiratória. Pode ser usado em bolus (20 a 50 mcg, com período de bloqueio de 10 minu- tos) ou em infusão contínua. Monitorização Deve ser rigorosa nas primeiras 24 a 48 horas. Sinais vitais, incluindo saturação de oxigênio (StO2), devem ser observa- dos, devendo-se manter esse parâme- tro sempre superior a 95%, mediante administração de oxigênio suplemen- tar se necessário. Gasometria arterial deve ser solicitada se StO2 < 90% ou se houver indicações clínicas. O volume urinário deve ser mensu- rado de hora em hora (manter débito em 0,5 a 1 mL/kg/ hora). Eletrólitos devem ser dosados fre- quentemente nas primeiras48 a 72 horas, com atenção à presença de hi- pocalcemia e níveis baixos de mag- nésio, devendo ambos ser corrigidos se necessário. Glicemia deve ser mensurada tam- bém de hora em hora em pacientes com PA grave. A hiperglicemia au- menta o risco de infecções pancreá- ticas secundárias e deve, assim, ser tratada. Pacientes graves devem ser moni- torizados em UTI, sendo avaliados também quanto ao risco de eventual síndrome compartimental abdominal. Suporte nutricional O suporte nutricional oferecido ao paciente com PA, bem como sua via de administração, depende da gravi- dade da doença. Contudo, ao contrá- rio do que se pensava antigamente, a reintrodução precoce da dieta por via oral, quando possível, é de suma importância, se relacionando com re- dução nas taxas de complicações in- fecciosas, morbidade e mortalidade e menor tempo de hospitalização. Via oral: o jejum prolongado foi as- sociado com o aumento das taxas de infecção da necrose pancreática e falência de múltiplos órgãos. Por esse motivo, a reintrodução da dieta oral deve ser realizada o mais preco- ce possível (em até 24 h). Atualmen- te, a reintrodução da dieta oral pode ser feita com dieta hipogordurosa, sem necessidade de dieta líquida ini- cialmente. Deve-se avaliar dor ab- dominal, náuseas e vômitos, além de presença de ruídos hidroaéreos para avaliação da tolerância e, em caso de intolerância, considerar via enteral ou parenteral. Em geral, é indicada para pacientes com PA leve. Pacientes com PA moderadamente grave ou grave devem ser avaliados quanto à tolerância, porém a dieta enteral é ge- ralmente utilizada. 24PANCREATITE AGUDA Via enteral: é a via de escolha quan- do a alimentação por via oral não se faz possível. O posicionamento pre- ferencial da sonda é controverso. Es- tudos recentes mostram que a sonda posicionada no estômago tem a mes- ma eficácia e segurança da sonda em jejuno, com o benefício da passagem ser tecnicamente mais fácil e ser me- nos dispendiosa (para passagem de sonda nasojejunal é necessário auxí- lio radiológico ou endoscópico). En- tretanto, há relatos de risco de bron- coaspiração com a sonda em posição gástrica. Por isso, é recomendada infusão lenta (25 mL/h), com aumen- to gradual à medida da aceitação do paciente, até se atingir ao menos 30% das necessidades calóricas di- árias calculadas (25 a 30 Kcal/Kg). São utilizadas fórmulas de alimenta- ção elementares e semielementares, de fácil absorção, ricas em proteínas e com baixo teor de gordura. Via parenteral: é a via que ofere- ce maior risco de complicações, tais como infecção de cateter e transloca- ção bacteriana intestinal, sendo indi- cada apenas nos casos em que não há tolerância da nutrição enteral. 25PANCREATITE AGUDA Reavaliação constante a cada 6 horas TRATAMENTO Reposição volêmica Suporte nutricional Controle da dorMonitorização Paciente com hipercalcemia usar SF 0,9% Ringer Lactato ou Soro Fisiológico 0,9% 5 a 10 mL/kg/hora, por via endovenosa (EV), nas primeiras 12 a 24 h Parâmetros laboratoriais Parâmetros clínicos Hematócrito, creatinina e ureia séricas Sinais vitais, mudança no estado físico e débito urinário > 0,5mL/kg/hora Eletrólitos (Mg e Ca) SatO2 >95% Glicemia 1/1hora Restabelecer o mais rápido possível a nutrição oral Pode ser usado em bolus (20 a 50 mcg, com período de bloqueio de 10 minutos) ou em infusão contínua. Tramadol Morfina Fentanil 26PANCREATITE AGUDA 11. PARTICULARIDADES E MANEJO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS Pacientes com PA moderadamente grave ou grave, piora clínica após 72 horas do início do quadro ou sinais de sepse, devem ser submetidos a TC abdominal contrastada para a pes- quisa da presença de necrose (pan- creática ou extrapancreática, infecta- da ou estéril) e complicações locais. O manejo de algumas das principais complicações agudas, bem como de algumas particularidades e obser- vações referentes ao tratamento da PA de etiologia biliar, será discutido adiante: Infecções extrapancreáticas Ocorrem em mais de 20% dos pa- cientes com PA, estando relaciona- das com piora dos índices de morbi- mortalidade da doença. São exemplos: pneumonia, colangite e a infecção do trato urinário (ITU). Quando suspeitadas, deve-se iniciar o uso empírico de antibiótico enquan- to se pesquisa o sítio infeccioso. Se este não for encontrado e as cul- turas foram negativas, deve-se sus- pender o uso do antibiótico. ATENÇÃO! Fique atento! Antibiotico- profilaxia NÃO é mais indicada em ca- sos de pancreatite grave, pancreatite necrosante ou na presença de pseudo- cisto pancreático sem sinais de infecção. Antióticos na PA só devem ser usados em caso de suspeita de infecção! Pancreatite Aguda Necrosante: A necrose pode ser estéril ou infectada. Na suspeita de infecção do tecido ne- crótico (piora clínica ou ausência de melhora após 7 a 10 dias de interna- ção), deve-se iniciar antibioticotera- pia empírica, utilizando classes que sabidamente penetram neste tecido, como carbapenêmicos, quinolonas e metronidazol. A punção aspirativa por agulha fina (PAAF) guiada por TC é indicada, por- tanto, para pacien- tes que não apre- sentam melhora clínica mediante tera- pêutica empírica inicial ou na suspeita de infecção fúngica. A coloração de Gram e a cultura obtidas a partir da análise do exame irão determinar os passos subsequentes da abordagem: Se confirmada a infecção, ajustar an- tibioticoterapia em função da cultura e antibiogra- ma. O debridamento cirúrgico do tecido necrótico (necro- sectomia), então, deve ser con- side- rado em casos de instabilidade clíni- ca, podendo ser postergado ou até mesmo não realizado em pacientes 27PANCREATITE AGUDA estáveis clinicamente ou assintomá- ticos. Se realizado, deve-se, pre- fe- rencialmente, utilizar métodos mini- mamente invasivos (endoscópico ou percutâneo); Se descartada a infecção, caracterizan- do assim uma necrose tecidual estéril, deve-se interromper a antibioticote- rapia empírica iniciada previamente, dando sequência exclu- sivamente ao tratamento de suporte por 4 a 6 se- manas. A PAAF guiada por TC pode ser repetida a cada 5 a 7 dias median- te sinais de toxicidade sistêmica (como febre, hipotensão e leucocitose). Figura 9. Ilustração mostra dois casos de pancreatite necrosante através de tomografia computadorizada. Cunha, E.F.C.; Rocha M.S; Pereira F.P.; Blasbalg R.; Baroni R.H. Necrose pancreática delimitada e outros conceitos atuais na avaliação radiológica da pancreatite aguda. Vol. 47 nº 3 - Maio / Jun. of 2014 Pancreatite aguda de etiologia biliar Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): Deve ser realizada em até 24 horas da admissão hospitalar (em caráter de urgência) em pacientes com pan- creatite biliar e colangite. Outras indicações para sua realização incluem o aumento dos níveis labora- toriais de marcadores hepáticos na ausência de colangite e na presença de dilatação ou obstrução do ducto biliar comum. Entretanto, não há re- comendação de urgência para reali- zação do procedimento. 28PANCREATITE AGUDA Figura 10. Ilustração mostra uma a aquisição de ima- gens da via biliar através de uma CPRE. Disponível em: https://www.strattner.com.br/blog/categorias/cirurgia- -minimamente-invasiva/o-que-e-cpre.asp. Colecistectomia: Indicada para todos os pacientes com pancreatite biliar após a sua recupe- ração, objetivando prevenir a recor- rência do quadro. Pacientes que tiveram quadros leves de PA podem ser submetidos de ma- neira segura ao procedimento em até 7 dias após sua recuperação. Pacientes com formas graves da do- ença devem esperar até a total re- missão ou estabilização da resposta inflamatória e/ou coleções líquidas. Idealmente, a colecistectomia deverá ser realizada na mesma internação, podendo prevenir a recorrência de PA de etiologia biliar. 29PANCREATITE AGUDA Etiologia Diagnóstico Fisiopatologia Quadro Clínico Definição Tratamento Liberação prematura de enzimas digestivasCPRE Medicamentosa Infecções e toxinas Hipertrigliceridemia Álcool Cálculos biliares Reação inflamatória aumentada Proteólise, edema, hemorragia, dano vascular, Necrose Ativação enzimática ↓ RHA Dor em abdome superior Distensão abdominal Náuseas Vômitos Icterícia Clínico Laboratorial Exames de imagem Condição inflamatória do pâncreas caracterizada por dor abdominal e níveis elevados de enzimas pancreáticas no sangue Reanimação volêmica precoce Monitorização Analgesia Suporte nutricional 30PANCREATITE AGUDA REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Tenner, S., Baillie, J., DeWitt, J. and Vege, S. (2013). American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology, 108(9), pp.1400-1415. Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill, 2018 Crockett SD et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Ma- nagement of Acute Pancreatitis. Gastroenterology, 2018;154:1096-1101. Vege SS. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. UpToDate. Vege SS. Etiology of acute pancreatitis. UpToDate. SABISTON. Tratado de cirurgia: A base biológica da prática cirúrgica moderna. 19.ed. Saun- ders. Elsevier HARRISON - Medicina Interna, Mc Graw Hill, 19ª ed, 2016. (Medline ® Abstract for Reference 1 of 'Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis') Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill, 2018 31PANCREATITE AGUDA
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